陌上菜及复方提取物对移植性肿瘤影响的实验研究

目的研究陌上菜提取物（BSC）和陌上菜复方提取物（BMZCY）对小鼠移植性肿瘤和模型动物脏器指数的影响。方法建立S180肉瘤、EL4淋巴瘤移植性肿瘤模型,观察提取物对S180、EL-4肿瘤的抑制作用及对荷瘤小鼠脏器指数（脾、胸腺）的影响。结果陌上菜提取物（BSC）各剂量、复方提取物（BMZCY）高、中剂量对S180肉瘤有明显的抑制作用,抑制率〉40．0％（P〈0．05）,低剂量抑瘤率为21．5％（P〉0．05）;陌上菜提取物（BSC）、陌上菜复方提取物（BMZCY）对EL-4淋巴瘤均有明显的抑制作用,抑制率均〉30．0％;与阴性组比较,提取物对荷瘤小鼠的脏器指数（脾、胸腺）的影响无明显差异。结论陌上菜及复方提取物对S180、EL-4肿瘤的生长有明显地抑制作用,无剂量依赖性。     

牛磺酸对环磷酰胺增效减毒作用的研究

背景与目的：环磷酰胺（cyclophosphamide,CTX）是临床常用的抗肿瘤药物,但是不良反应较大,因此,寻找实现增效减毒的辅助药物有重要意义。本研究探讨两种给药途径下牛磺酸（taurine,Tau）对CTX的增效减毒作用。方法：以S180荷瘤小鼠为模型,Tau采用灌胃和静脉注射两种给药途径与CTX联合用药。检测各组小鼠的抑瘤率、骨髓有核细胞数、外周血白细胞数、脾指数、胸腺指数、脾淋巴细胞增殖活性和腹腔巨噬细胞吞噬能力等指标,分析Tau对CTX的增效减毒作用。结果：Tau（40mg·kg^-1、80mg·kg^-1、160mg·kg^-1）静脉注射或Tau（160mg·kg^-1、320mg·kg^-1、640mg·kg^-1）灌胃联合应用CTX（20mg·kg^-1）腹腔注射对S180肉瘤的抑瘤率均比单一使用CTX高,CTX组抑瘤率为55．8％,而Tau（静脉注射）＋CTX低、中、高各剂量组的抑瘤率分别是66．4％、74．5％和84．6％,Tau（灌胃）＋CTX低、中、高各剂量组的抑瘤率分别是60．1％、69．7％和81．2％;与CTX组比较,Tau（静脉注射）＋CTX各剂量组和Tau（灌胃）＋CTX各剂量组外周血白细胞数、骨髓有核细胞数、胸腺指数、脾指数、脾淋巴细胞增殖活性和腹腔巨噬细胞吞噬能力均增高。结论：两种给药途径下Tau对CTX均具有增效减毒作用。     

红松松塔加压热提取物对S180荷瘤小鼠肿瘤生长及胸腺、脾指数的影响

目的 探讨红松松塔加压热提取物(PCE)对S180荷瘤小鼠肿瘤生长及胸腺、脾指数的影响。方法 选用腋下接种S180肉瘤的健康小鼠,建立荷瘤小鼠模型,24 h后随机分4组,即溶剂对照组、环磷酰胺组和PCE大、小剂量组;另设不接瘤的正常对照组。每日称体重后,按0.02 mL/g灌胃给药1次,给药14 d后称体重、处死,取瘤块、胸腺、脾脏称湿重,计算抑瘤率、胸腺、脾指数。结果 与对照组比较,各给药组小鼠脾指数和胸腺指数均未出现有统计学意义的改变;PCE大剂量组抑瘤率为46.1%。结论 红松松塔加压热提取物对S180荷瘤小鼠的肿瘤生长有一定的抑制作用。     

龙力胶囊对环磷酰胺的增效减毒作用

目的：探讨龙力胶囊（Longli capsule,LLC）对环磷酰胺（cyclophosphamide,CTX）的增效减毒作用。方法：以S180荷瘤小鼠为模型。实验分为荷瘤模型组、LLC组、CTX组、CTX＋LLC组,另设正常对照组,连续给药10d。观察各组小鼠抑瘤率和毒性反应;检测各组小鼠体质量、肿瘤质量、外周血白细胞数、骨髓有核细胞数、脾指数和胸腺指数;检测小鼠腹腔巨噬细胞吞噬能力,分析LLC对CTX的增效减毒作用。结果：CTX＋LLC组小鼠体质量增加量明显高于CTX单药组。CTX,LLC和CTX＋LLC均可抑制S180荷瘤小鼠移植瘤的生长,其抑瘤率分别为45．10％、36．12％和60．28％,LLC可明显增强CTX抑制肿瘤生长的作用（P〈0．05）。与CTX组比较,LLC组及LLC＋CTX组外周血白细胞数、骨髓有核细胞数、脾指数、胸腺指数、以及腹腔巨噬细胞吞噬能力均明显增高。结论：LLC对CTX具有一定的增效减毒作用。     

半叶马尾藻多糖对小鼠S180肉瘤的抑制作用及其机制

背景与目的:由于目前使用的化疗药物在肿瘤治疗中副作用较大,严重制约了化疗药物在肿瘤治疗方面的应用。本实验目的是研究野生半叶马尾藻多糖(SP)对S180肉瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用和机制,为寻找低毒和高效的治疗肿瘤药物提供有价值的实验资料。方法:称重法检测SP对小鼠S180肉瘤的抑瘤率,流式细胞术分析SP对S180肉瘤小鼠胸腺细胞和脾淋巴细胞周期的影响,3H-TdR和3H-TyR掺入法测定S180肉瘤小鼠胸腺细胞、脾淋巴细胞DNA合成及蛋白质合成,脾淋巴细胞转化实验检测SP对S180肉瘤小鼠的免疫增强作用。结果:在肿瘤接种前10天给予小鼠SP50、100和200mg/kg,抑瘤率分别为28.7%、32.9%和50.3%,其中100mg/kg和200mg/kg的SP组与NS对照组比较抑瘤率有显著性差异(P<0.05)。小鼠接种肿瘤细胞后,脾脏和胸腺明显缩小,其脏器指数与正常对照组比较有显著性差异(P<0.05)。SP可以缓解小鼠脾淋巴细胞和胸腺细胞在接种肿瘤细胞后发生的G1期阻滞。各浓度SP组小鼠胸腺细胞3H-TdR掺入值显著高于NS对照组。200mg/kgSP组小鼠脾细胞DNA合成及100mg/kg和200mg/kgSP组小鼠脾细胞蛋白质合成显著高于NS对照组,说明SP对肿瘤接种后引起的小鼠脾细胞DNA和蛋白质合成显著降低也有拮抗作用。各浓度SP组刀豆素A(concanavalinA,ConA)和脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖显著高于NS对照组。结论:SP对S180肉瘤小鼠肿瘤生长有抑制作用,其机制可能是通过提高小鼠的脾淋巴细胞和胸腺细胞的数量和功能而实现的。     

南蛇藤素对肿瘤血管的抑制作用

 目的 探讨南蛇藤素对肿瘤血管抑制作用。方法 通过建立动物肿瘤模型，对南蛇藤素予以实验治疗，结合免疫组化，检测其抑瘤率和肿瘤内血管密度，以及瘤体VEGF和bFGF的表达的改变。结果 南蛇藤素具有明显的抑制S180肉瘤作用，其3rag／kg剂量组抑瘤率达46．86％，与5-Fu联用抑瘤率达60．2％，联合给药组和南蛇藤素3mg／kg剂量组的微血管密度、VEGF、bFGF的表达均明显低于对照组间和5-Fu组，差异有显著性（P〈0．01）。结论 南蛇藤素对小鼠S180肉瘤血管有一定的抑制作用，降低VEGF、bFGF的表达可能是其抑制肿瘤血管形成的机制之一。     

肺积宁方对C57小鼠肺癌VEGF蛋白表达和生存质量的影响

目的:观察肺积宁方对C57BL/6J小鼠肿瘤血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达和生存质量的影响,并探讨其作用机理.方法:小鼠造模后随机分为4组:模型组、顺铂组、肺积宁组、综合组,检测各组小鼠的体重变化和抑瘤率;测试小鼠自主活动情况;取脾、胸腺称重,计算脾、胸腺指数;检测瘤组织VEGF蛋白的表达.结果:肺积宁组和综合组体重增加、自主活动次数、脾和胸腺指数均高于顺铂组(P<0.05); 抑瘤率综合组高于顺铂组(P<0.05);VEGF蛋白表达综合组低于顺铂组(P<0.05).结论:肺积宁方具有一定的抑瘤作用,能提高脾和胸腺指数,改善生存质量.     

软骨多糖对小鼠肉瘤细胞S180抑制作用的实验研究

[目的]研究软骨多糖对S180荷瘤小鼠的生命延长率和抑瘤率的影响。[方法]以小鼠肉瘤S180细胞腹腔及皮下造模，设对照组、低剂量组、高剂量组3组．分别观察软骨多糖对各组小鼠的生存时间、生命延长率和抑瘤率的影响。[结果]高剂量组小鼠的生存时间为19．0大，生命延长率为25．0％．抑瘤率为73．5％，而低剂量组小鼠分别为16．5天，8．6％和27％。[结论]软骨多糖能有效抑制小鼠肉瘤S180细胞的生长．是一种新型的抑癌物质。     

龙力胶囊对S（180）荷瘤小鼠化疗的增效减毒作用

目的：观察龙力胶囊（Longli capsule,LLC）在荷瘤小鼠化疗中的增效减毒作用。方法：以S180荷瘤小鼠为模型。实体瘤和腹水型小鼠各分为荷瘤模型组、LLC组、5-氟尿嘧啶（5-fluorouracil,5-FU）组、5-FU＋LLC组,另设正常对照组,连续给药10d。观察各组小鼠抑瘤率、生命延长率和不良反应;检测各组小鼠体重、肿瘤质量、外周血白细胞数、骨髓有核细胞数、脾指数和胸腺指数;观察小鼠腹腔巨噬细胞吞噬能力,分析LCC对5-FU的增效减不良反应。结果：5-FU＋LLC组小鼠体重增加明显高于5-FU单药组。与5-FU组比较,5-FU＋LLC组S180荷瘤小鼠生存时间明显延长（P〈0.05）。5-FU,LCC和5-FU＋LLC均可抑制S180荷瘤小鼠移植瘤的生长,其抑瘤率分别为40.34%,36.25%和47.46%。LCC可明显增强5-FU抑制肿瘤生长的作用（P〈0.05）。与5-FU组比较,LCC组及LCC＋5-FU组外周血白细胞数、骨髓有核细胞数、脾指数、胸腺指数、以及腹腔巨噬细胞吞噬能力均明显增高。结论：LLC对5-FU具有一定的增效减不良反应。     

中肺合剂对S180肉瘤、Lewis肺癌荷瘤小鼠抑瘤作用实验研究

[目的]探讨中肺合剂对S180肉瘤、Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤作用,并初步探索其机制.[方法]采用S180肉瘤、Lewis肺癌移植瘤小鼠模型,分荷瘤阴性对照组、低、中、高剂量中肺合剂组和CTX阳性对照组,观察中肺合剂对两种荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用;运用EnVision免疫组化染色法观察中肺合剂对Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤组织cvclinD1周期蛋白表达的影响。[结果]中肺合剂低、中、高剂量组和CTX组对移植性荷S180小鼠的抑瘤率分别为16．48％、29．73％、23．51％、41．87％;与阴性对照组相比,中肺合剂低、中、高剂量组和CTX组瘤重均有显著性差异（P〈0．05）。中肺合剂低、中、高剂量组和CTX组对移植性荷Lewis肺癌小鼠的抑制率分别为22．33％、39．02％、25．48％、64．16％;与阴性对照组相比,低剂量组和高剂量组瘤重均有显著性差异（P〈0．05）,中剂量组和CTX化疗组瘤重均有非常显著性差异（P〈0．01）。中肺合剂能下调Lewis肺癌小鼠肿瘤组织cyclinD1蛋白的表达水平,中、高剂量组阳性表达率与阴性对照组相比,有显著性差异（P〈0．051：[结论]中肺合剂对S180和Lewis荷瘤小鼠有明显的抑瘤作用,量-效关系呈抛物线型．其抑瘤作用可能与下调肿瘤组织cyclinD1蛋白表达水平有关。     

三联菌苗对小鼠肉瘤180的抑制作用

背景与目的:据报道,肿瘤患者在急性感染后可出现肿瘤症状显著改善、肿瘤完全消退的现象.链球菌OK-432菌苗对多种动物肿瘤有显著抑制作用,并已试用于临床肿瘤治疗,除有发热与白细胞数升高外,无其他副作用.本研究旨在探讨三联菌苗对荷肉瘤180(S180)小鼠血清白介素12p70(IL-12 p70)含量的变化及S180生长的影响,以及血清IL-12(p70)含量的变化与S180生长的关系.方法:所有实验小鼠接种S180后,按完全随机设计分成5组(即金黄色葡萄球菌菌苗组,A组、鼠伤寒沙门氏菌菌苗组,B组、草分枝杆菌菌苗组,C组、由前3种菌组成的三联菌苗组,D组、空白对照组,E组)进行实验.称重法检测各菌苗对小鼠S180的抑瘤率,ELISA法检测菌苗对S180小鼠血清IL-12(p70)的含量.结果:A、B、C组小鼠平均S180瘤重分别为1.39、1.50、1.36 g,而D组小鼠的平均瘤重最低(0.62 g),E组平均瘤重最高(2.40 g).各组小鼠S180重量的差异有非常显著性(F=66.73,P＜0.001);A、B、C、D组的平均瘤重均比E组低,D组比A、B、C组的低,差异均有显著性(q检验,P＜0.001).胸腺、脾脏重量在各组间的差异无显著性(F=2.36,P＞0.05;F=1.89,P＞0.05).A、B、C组的抑瘤率分别为42.08%、37.50%、43.33%,D组抑瘤率为74.17%.D组小鼠血清IL-12(p70)的平均含量最高(19.44 pg/ml),A、B、C组IL-12(p70)的平均含量分别为11.88、10.35、11.68 pg/ml,E组的最低(4.45 pg/ml);各组小鼠血清IL-12(p70)含量的差异有显著性(F=15.76,P＜0.0001);A、B、C组小鼠血清IL-12(p70)含量的差异无显著性(q检验,P＞0.05),而其余任何两组均数比较,差异均有显著性(q检验,P＜0.01).结论:实验所选用的菌苗能诱导小鼠产生IL-12(p70)、抑制小鼠S180的增长,三联菌苗比单价菌苗的效果更好.     

仙人掌果多糖对S180荷瘤小鼠抑瘤作用的实验研究

背景与目的:研究表明,一些中草药的多糖成分具有良好的抑制肿瘤生长和提高机体免疫功能的作用。国外最新研究资料表明,仙人掌果实的提取物能抑制宫颈癌、卵巢癌和膀胱癌细胞的增殖,并且能抑制患有卵巢癌大鼠的肿瘤生长。本研究旨在探讨仙人掌果多糖对S180荷瘤小鼠的抗肿瘤作用。方法:建立S180荷瘤小鼠移植瘤模型,检测分析仙人掌果多糖对各组(仙人掌果多糖低、中、高剂量及环磷酰胺、生理盐水)荷瘤小鼠的抑瘤率、胸腺指数、脾脏指数、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)以及肿瘤组织超微结构变化的影响。结果:仙人掌果多糖低、中、高剂量组及环磷酰胺(CTX)组的抑瘤率分别是:7.78%、31.13%、49.70%、61.07%。仙人掌果多糖中、高剂量组胸腺指数分别为(2.61±0.43)mg·g-1、(2.65±0.73)mg·g-1,较生理盐水组[(2.22±0.24)mg·g-1]有所提高(P<0.05)。仙人掌果多糖高剂量组脾脏指数(6.45±0.97)mg·g-1,较生理盐水组[(5.42±1.13)mg·g-1]有所提高(P<0.05)。仙人掌果多糖中、高剂量组SOD数值分别为:(303.12±13.03)U/mL、(310.03±18.02)U/mL,较生理盐水组[(280.12±10.01)U/mL]有所提高(P<0.05)。仙人掌果多糖低、中、高剂量组MDA数值分别为(6.56±0.75)nmol/mL、(6.24±1.03)nmol/mL、(5.78±0.90)nmol/mL,较生理盐水组[(7.39±0.51)nmol/mL]有所降低(P<0.05)。仙人掌果多糖低、中、高剂量组NO数值分别为(56.12±8.60)μmol/L、(50.12±10.05)μmol/L、(48.06±8.45)μmol/L,较生理盐水组[(64.14±1.25)μmol/L]也有所降低(P<0.05)。电镜观察显示:仙人掌果多糖作用后的肿瘤细胞间隙增大,核内染色质边集,核仁浓缩或碎裂,胞质内线粒体空泡变性,线粒体嵴融合呈早期凋亡迹象。结论:仙人掌果多糖具有一定的抗肿瘤作用,其机制可能是通过增强免疫功能、抗氧化、诱导凋亡来实现。     

脑瘤消胶囊对荷S180肉瘤小鼠的抗肿瘤作用

目的　观察脑瘤消胶囊对实验性荷S180肉瘤小鼠的抗肿瘤作用 ,探讨脑瘤消胶囊治疗颅内肿瘤的作用机制。方法　随机将小鼠分为 6组 :正常对照组、荷S180肉瘤模型组、模型 +环己亚硝脲组和模型 +脑瘤消小、中、大剂量组。小鼠皮下接种S180肉瘤后开始灌胃给药 ,每天一次 ,连续 8天。停药后次日处死小鼠 ,称瘤重后计算瘤重抑制百分率 ,并对瘤组织进行病理学检查 ,实验共重复三次。结果　与模型组 (ig生理盐水 )比较 ,脑瘤消胶囊各剂量组小鼠肿瘤明显缩小 (P <0 .0 1)。结论　 0 .5～ 2 .0g/kg脑瘤消胶囊灌胃给药可明显抑制小鼠荷S180实体瘤的生长和浸润。     

消癌平对荷瘤昆明小鼠细胞间黏附因子的影响

目的探讨消癌平对荷H22小鼠抑瘤率、脾指数的影响,并检测血清中细胞黏附分子-1(ICAM-1)的表达。方法雌性昆明小鼠55只,其中5只正常饲养,50只建立荷H22昆明小鼠模型,随机分为5组：阴性对照组、阳性对照组、消癌平低、中、高剂量组。消癌平低、中、高剂量组分别按0.01、0.02、0.04 ml/g剂量连续腹腔注射14天;阴性对照组予等体积的0.9%氯化钠溶液,腹腔注射14天;阳性对照组,给予腹腔注射5-Fu,20 mg/（kg·d）,连续7天。采用ELISA法检测小鼠血清sICAM-1的变化,计算各组的抑瘤率及脾指数。结果消癌平注射液对H22荷瘤小鼠具有明显的抑瘤作用,低、中、高剂量组抑瘤率分别为：20.7%、31.6%、38.63%;与阴性对照组平均瘤重相比,差异有统计学意义(P<0.05);消癌平各剂量组脾指数与阴性对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05),而阳性对照组差异无统计学意义(P＞0.05);血清sICAM-1的表达：消癌平低、中、高剂量组的分泌量分别为：(53.26±9.36) ng/L、(35.75±11.16) ng/L、(29.13±8.52) ng/L;与阴性对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05);高剂量组与阳性对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05);与正常小鼠相比,各组差异有统计学意义(P＜0.05)。结论中药消癌平可以抑制肿瘤的生长,并可改善机体的免疫功能,同时降低荷瘤小鼠血清中细胞黏附分子-1的表达,达到抑制肿瘤转移的目的。     

桑黄胞内多糖抗肿瘤效应的实验研究

背景与目的:探讨桑黄胞内多糖的抗肿瘤和增效作用以及对S180荷瘤小鼠免疫功能的影响,为开发桑黄胞内多糖提供理论依据.材料与方法:采用S180荷瘤小鼠,随机分为正常对照组,荷瘤对照组,环磷酰胺(CP)组,桑黄胞内多糖低、中、高剂量组(50、100、200 mg/kg)和CP与桑黄胞内多糖低、中、高剂量联合用药组共9组,每组10只.分别观察桑黄胞内多糖及与CP联合用药后的抑瘤效果及对荷瘤小鼠免疫功能的影响,采用MTT法测定对S180荷瘤小鼠脾淋巴细胞转化能力的影响.结果:200、100 mg/kg剂量的桑黄胞内多糖对S180的抑制率分别为57.02%和61.40%;与环磷酰胺联合使用后,100 mg/kg的剂量抑制率可达79.51%;联合用药组荷瘤小鼠的胸腺指数和脾脏指数明显增加(P＜0.05),显示其对环磷酰胺造成的免疫器官损伤有明显的保护作用;桑黄胞内多糖组及其与CP联合用药组白细胞数(OD值)均较荷瘤组和CP组高(P＜0.05或P＜0.01),显示桑黄胞内多糖对CP造成的白细胞数下降有明显的拮抗作用,具有促进机体白细胞生成能力;桑黄胞内多糖对S180荷瘤小鼠脾淋巴细胞的转化具有明显的促进作用.结论:桑黄胞内多糖有明显的抗肿瘤作用,明显增强荷瘤小鼠免疫功能,并能降低化疗药物造成的免疫系统损伤,对环磷酰胺起增效减毒作用.     

氧化苦参碱对小鼠肉瘤和肝癌的体内外抗肿瘤作用

目的： 研究氧化苦参碱对小鼠肉瘤和肝癌的体内、外抗肿瘤作用,为氧化苦参碱在抗肿瘤方面的应用提供实验依据。方法： 取对数生长期S₁₈₀和H₂₂细胞悬液预培养24 h,分别设立小鼠S₁₈₀和H₂₂细胞的空白对照组（RPMI-1640培养基）、阴性对照组（不加药的S₁₈₀和H₂₂细胞悬液）、5-氟尿嘧啶（5-FU,5×10^-5 g/L）阳性对照组及5个不同浓度（1×10^-4、1×10^-5、1×10^-6、1×10^-7、1×10^-8 g/L）的氧化苦参碱培养组,连续培养48 h后,采用四甲基噻唑蓝（MTT）法检测氧化苦参碱对S₁₈₀和H₂₂细胞的增殖抑制率。分别将S₁₈₀和H₂₂瘤细胞悬液接种于昆明种小鼠,建立S₁₈₀和H₂₂荷瘤小鼠模型,分别设立正常对照组、模型组、阳性对照组、氧化苦参碱高、中、低剂量组,每组10只。正常对照组和模型组灌胃给予等体积蒸馏水,高、中、低剂量小鼠分别灌胃浓度为100、50、25 mg/kg的氧化苦参碱,阳性对照组灌胃给予30 mg/kg的环磷酰胺。各组连续给药8 d后,检测氧化苦参碱对S₁₈₀和H₂₂荷瘤小鼠的抑瘤率、胸腺系数和脾系数以及对S₁₈₀和H₂₂腹水瘤小鼠生存期的影响。结果： 体外研究结果表明,与阴性对照组比较,氧化苦参碱对小鼠S₁₈₀和H₂₂细胞的增殖均有抑制作用（P<0.05）。动物实验表明,与模型组比较,氧化苦参碱100、50和25 mg/kg剂量组均能够显著抑制小鼠S₁₈₀肉瘤的生长,抑瘤率分别为48.48%、41.67%和32.58%,差异具有统计学意义（P<0.05）;氧化苦参碱100和50 mg/kg剂量组均能够显著抑制小鼠肝癌H₂₂的生长,抑瘤率分别为33.95%和31.63%,差异具有统计学意义（P<0.05）;氧化苦参碱50 mg/kg剂量组可显著延长S₁₈₀腹水型小鼠的生存期,其生命延长率为31.18%,差异具有统计学意义（P<0.05）。与正常对照组比较,氧化苦参碱各剂量组对S₁₈₀荷瘤小鼠和H₂₂荷瘤小鼠的胸腺系数和脾系数无明显影响（P>0.05）。结论： 氧化苦参碱对小鼠肉瘤和肝癌体外和体内均具有一定的抗肿瘤作用。     

虫草素抑制JAK2/STAT3通路减轻肺癌大鼠放射性免疫功能损伤

目的 探讨虫草素通过JAK2/STAT3信号通路对肺癌大鼠放射性治疗免疫功能损伤的抑制作用。方法 50只大鼠建立荷瘤模型,另设正常组（10只）。建模成功大鼠随机分为模型组、放疗组、虫草素组、激动剂组和激动剂+虫草素组,每组10只。比较各组大鼠瘤重、肿瘤体积、抑瘤率、IL-6、TNF-α、脾指数、胸腺指数、T淋巴细胞亚群数量、JAK2、p-JAK2、STAT3和p-STAT3蛋白表达水平。结果 与正常组比较,模型组IL-6、TNF-α、CD8+、p-JAK2、p-STAT3升高,脾指数、胸腺指数、CD4+、CD4+/CD8+降低（P<0.05）;与模型组比较,放疗组瘤重、肿瘤体积、脾指数、胸腺指数、CD4+、CD4+/CD8+降低,IL-6、TNF-α、CD8+、p-JAK2和p-STAT3升高（P<0.05）;与放疗组比较,虫草素组瘤重、肿瘤体积、IL-6、TNF-α、CD8+、p-JAK2、p-STAT3降低,抑瘤率、脾指数、胸腺指数、CD4+、CD4+/CD8+升高,激动剂组瘤重、肿瘤体积、IL-6、TNF-α、CD8+、p-JAK2、p-STAT3升高,抑瘤率、脾指数、胸腺指数、CD4+、CD4+/CD8 +降低（P<0.05）;与激动剂+虫草素组比较,虫草素组瘤重、肿瘤体积、IL-6、TNF-α、CD8+、p-JAK2、p-STAT3降低,抑瘤率、脾指数、胸腺指数、CD4+、CD4+/CD8+升高,激动剂组瘤重、肿瘤体积、IL-6、TNF-α、CD8+、p-JAK2、p-STAT3升高,抑瘤率、脾指数、胸腺指数、CD4+、CD4+/CD8+降低（P<0.05）。结论 虫草素可有效抑制肺癌大鼠放射性治疗免疫功能损伤,其机制可能通过抑制JAK2/STAT3信号通路蛋白表达发挥调控作用。     

百合多糖联合大蒜素对肝癌H22荷瘤小鼠肿瘤生长及血清细胞因子水平的影响

目的:探讨百合多糖联合大蒜素对肝癌H22荷瘤小鼠肿瘤生长及血清细胞因子水平的影响。方法:雄性 BALB/c小鼠腋下注射肝癌H22细胞计数瘤液建立荷瘤模型,分为百合多糖组（100 mg/kg）、大蒜素组（40 mg/kg）、百合多糖低剂量+大蒜素组（50 mg/kg+40 mg/kg）、百合多糖中剂量+大蒜素组（100 mg/kg+40 mg/kg）、百合多糖高剂量+大蒜素组（150 mg/kg+40 mg/kg）、正常组、模型组和环磷酰胺组（30 mg/kg）。处理7 d后,观察小鼠的肿瘤重量,计算抑瘤率;胸腺、脾脏称重,计算胸腺指数和脾脏指数;ELISA法检测血清免疫相关细胞因子IL-18、TNF-α、IFN-γ、IL-2、IL-6水平及促血管生长因子VEGF水平。结果:大蒜素组、百合多糖中剂量+大蒜素组、百合多糖高剂量+大蒜素组抑瘤率分别为27.27%、34.68%和30.64%。百合多糖中剂量+大蒜素组和百合多糖高剂量+大蒜素组胸腺指数明显高于模型组(P<0.01)。百合多糖高剂量+大蒜素组较模型组明显升高IL-18水平(P<0.01)。百合多糖中剂量+大蒜素组TNF-α水平高于模型组(P<0.05)。百合多糖中剂量+大蒜素组较模型组明显升高IL-2水平(P<0.01)。百合多糖高剂量+大蒜素组较模型组降低VEGF水平(P<0.05)。结论:百合多糖联合大蒜素能抑制肝癌H22荷瘤小鼠肿瘤的生长,提高荷瘤小鼠的胸腺指数,并促进小鼠分泌免疫相关细胞因子IL-18、TNF-α、IL-2,减少分泌VEGF。