白细胞介素和基质金属蛋白酶对颈动脉粥样硬化斑块易损性及脑梗死的影响

目的探讨炎细胞因子白细胞介素17、10(IL17、IL10)和基质金属蛋白酶12(MMP12)与颈动脉粥样硬化斑块易损性及脑梗死的关系。方法根据临床卒中事件将70例患者分为无症状性颈动脉粥样硬化(ACAS)组和急性动脉粥样硬化性脑梗死(AACI)组,并根据颈部血管彩色超声结果分为易损性斑块组和非易损性斑块组,酶联免疫吸附试验测定各组受试者血清IL17、IL10和MMP12水平。结果各组患者血清IL17、IL10及MMP12表达水平比较,差异均有统计学意义(P=0.000)。其中AACI组患者血清IL17及MMP12分别高于ACAS组和正常对照组(均P=0.000),而AACI组患者血清IL10表达水平低于正常对照组和ACAS组(均P=0.000),后两组之间差异无统计学意义(P=0.275)。易损性斑块组患者血清IL17和MMP12表达水平高于非易损性斑块组(P=0.000,P=0.014),而血清IL10表达水平低于非易损性斑块组和正常对照组(P=0.000),后两组之间差异无统计学意义(P=0.742)。相关分析显示,血清IL17表达水平与MMP12呈正相关(r=0.640,P=0.000)、与IL10呈负相关(r=0.430,P=0.000),MMP12与IL10之间呈负相关(r=0.242,P=0.013)。结论 IL17、IL10及MMP12均参与了动脉粥样硬化及其脑梗死的病理过程,IL17、MMP12水平升高及IL10水平下降与斑块易损性密切相关,其结果有助于临床早期发现动脉粥样硬化斑块的易损性及预测急性缺血性脑卒中事件的发生。     

血清TGF-β1和VEGF与脑梗死患者颈动脉粥样斑块易损性的相关性

目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)和转化生长因子-β1(TGF-β1)与脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块易损性的关系。方法收集96例急性期动脉粥样硬化性脑梗死患者和30名健康对照者。采取酶联免疫法检测血清VEGF和TGF-β1水平;采用彩色多普勒超声对脑梗死患者的颈动脉粥样硬化情况进行评估,并将脑梗死患者分为伴易损性颈动脉斑块组、伴稳定性颈动脉斑块组和无颈动脉粥样硬化组,分析血清VEGF和TGF-β1水平与脑梗死患者颈动脉粥样硬化易损斑块的相关性。结果脑梗死患者血清VEGF水平明显高于对照组,而TGF-β1水平明显低于对照组(P0.01);伴易损性颈动脉斑块的脑梗死患者血清VEGF水平明显高于伴稳定性颈动脉斑块的脑梗死患者(P0.01),而TGF-β1水平明显低于伴稳定性颈动脉斑块的脑梗死患者(P0.01);VEGF水平与颈动脉斑块易损性呈正相关(r=0.493,P0.01),而TGF-β1水平与颈动脉斑块易损性呈负相关(r=-0.524,P0.01)。结论 VEGF和TGF-β1在脑梗死的发病和脑缺血损伤中可能起重要的作用,TGF-β1高表达和脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性之间存在密切联系,TGF-β1具有稳定颈动脉粥样硬化斑块的作用。     

急性脑梗死患者血清IL-35、MMP-9与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系

目的探讨急性脑梗死患者血清白细胞介素-35(IL-35)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法选择急性脑梗死患者89例,应用彩色多普勒超声检查颈动脉斑块,根据颈动脉粥样硬化斑块稳定性分为易损斑块组和稳定斑块组。采用酶联免疫吸附法检测患者血清IL-35、MMP-9水平,并分析IL-35、MMP-9与斑块稳定性的关系。结果颈动脉粥样硬化易损斑块组的患者41例,稳定斑块组的患者48例。易损斑块组血清IL-35水平(17.89±7.21 ng/ml)明显高于稳定斑块组(9.08±3.45 ng/ml)(P<0.05)。MMP-9水平易损斑块组(430.36±72.78 ng/ml)亦显著高于稳定斑块组(305.16±45.63 ng/ml)(P<0.01),差异均有统计学意义。结论脑梗死患者血清IL-35、MMP-9水平可能与颈动脉斑块稳定性有关。     

脑梗死患者颈动脉斑块与血浆白介素-6、脂蛋白(a)、纤维蛋白原的关系

目的 观察脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块与血浆白介素-6(IL-6)、脂蛋白(a)[Lp(a)]及纤维蛋白原(Fib)水平的关系.方法 对60例脑梗死患者行颈动脉超声检查,以发现颈动脉粥样硬化斑块并确定性质.检测脑梗死患者和30例健康体检者的血浆IL-6、Lp(a)、和Fib水平.结果 44例(73.3%)脑梗死患者有颈动脉斑块,16例(26.7%)无斑块;其中易损斑块27例(45%),非易损斑块17例(28.3%).脑梗死患者的血浆Fib水平均显著高于正常对照组(P均<0.05);易损斑块组的IL-6、Lp(a)水平显著高于非易损斑块组及正常对照组.IL-6 与Lp(a)、Fib水平呈正相关(P均<0.05).结论 血浆IL-6、Lp(a)与颈动脉粥样硬化易损斑块并发的脑梗死有关;血浆高Fib水平可促进脑梗死的发生.     

可溶性CD40L、MMP-9与颈动脉粥样硬化及急性脑梗死的关系

目的探讨可溶性CD40L(sCD40L)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与颈动脉粥样硬化及急性脑梗死(ACI)的关系。方法选取首次发病的ACI患者90例和健康对照组30例,采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清sCD40L、MMP-9的水平。应用颈动脉超声检测颈动脉内膜状况。比较不同程度颈动脉粥样硬化及不同面积脑梗死患者血清sCD40L、MMP-9的水平变化,并对所有脑梗死患者进行神经功能缺损评分。结果 ACI患者血清sCD40L、MMP-9的水平显著高于对照组(P0.01);大梗死组血清sCD40L、MMP-9水平高于中、小梗死组,中梗死组高于小梗死组,差异均有统计学意义(均P0.01);随着颈动脉粥样硬化程度加重,脑梗死病情越重及脑梗死面积越大,血清sCD40L、MMP-9的水平也越高;血清sCD40L与MMP-9的水平呈正相关(r=0.887,P0.01)。结论 ACI患者血清sCD40L、MMP-9水平可以反映颈动脉粥样硬化斑块的性质和稳定性、脑梗死面积与病情的严重程度;CD40-CD40L系统可能通过上调MMP-9导致颈动脉粥样硬化斑块不稳定。     

血清MMP-9与脑梗死患者及其颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系研究

目的检测具有不同性质颈动脉粥样硬化斑块的脑梗死患者的血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平,探讨颈动脉粥样硬化斑块稳定性及相关炎性标志物MMP-9水平与脑梗死的关系。方法采用彩色多普勒超声检查48例颈内动脉系统的急性脑梗死患者（CI组）颈动脉粥样硬化斑块,同时检测患者血清MMP-9水平,并与20例慢性脑供血不足患者（CCCI组）及20例体检健康者（对照组）比较;根据斑块性质将CI组分为不稳定斑块组、稳定斑块组及无斑块组3个亚组,并进行组内比较。结果脑梗死组斑块检出率、不稳定斑块率及血清MMP9水平均明显高于慢性脑供血不足组及对照组（P〈0．05）;脑梗死不稳定斑块组MMP-9水平显著高于脑梗死稳定斑块组,脑梗死稳定斑块组高于脑梗死无斑块组（P〈0．01）。结论颈动脉粥样硬化斑块及其稳定性与脑梗死发生有密切关系,具有不同性质颈动脉斑块的脑梗死患者的血清MMP-9水平存在差异,MMP-9可能是不稳定性粥样硬化斑块及脑梗死的一个潜在的血清标志物。     

急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块与IL-6及CRP的关系

目的分析急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块性质与白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)表达水平的关系。方法选择急性脑梗死患者95例(观察组)为研究对象,根据颈动脉彩色多普勒超声检测结果分为不稳定斑块组(29例)、稳定斑块组(31例)及无斑块组(35例),选择同时期健康人30例为正常对照组,测定4组研究对象血清中IL-6、CRP的水平并进行比较。结果观察组CRP(4.80±2.16)mg/L和IL-6(209.54±75.60)pg/mL水平显著高于正常对照组的(2.43±0.51)mg/L和(103.34±8.99)pg/mL(P0.05)。不稳定斑块组CRP、IL-6水平均高于稳定斑块组、无斑块组和对照组(P0.05);稳定斑块组高于无斑块组和对照组(P0.05)。CRP、IL-6水平与动脉粥样硬化斑块的不稳定性呈正相关(rCRP=0.740,rIL-6=0.924,均P0.05)。结论急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块性质与IL-6、CRP表达水平密切相关,可能在预测脑血管病的发生及防治中起重要作用。     

急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性与血清脂联素、白介素-8水平的相关性

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性与血清脂联素和白介素-8(IL-8)水平的相关性。方法根据颈动脉彩色多普勒超声仪检查结果,将113例ACI患者分为无斑块组(39例)、稳定斑块组(34例)和不稳定斑块组(40例);采取酶联免疫法检测ACI患者发病<48 h和14 d时,以及31名健康体检者(正常对照组)血清脂联素和IL-8水平;分析血清脂联素、IL-8水平与ACI患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。结果 (1)ACI患者发病<48 h和14 d时血清脂联素水平明显低于正常对照组,IL-8水平明显高于正常对照组(均P<0.05)。与发病<48 h相比,ACI患者发病14 d时血清脂联素水平明显升高,IL-8水平明显降低(均P<0.05)。(2)不稳定斑块组血清脂联素水平明显低于稳定斑块组和无斑块组,IL-8水平明显高于稳定斑块组和无斑块组(均P<0.05)。(3)ACI患者颈动脉斑块稳定性与血清脂联素水平呈正相关(r=0.348,P<0.05),与血清IL-8水平呈负相关(r=-0.798,P<0.05)。结论血清脂联素水平下降、IL-8水平增高的ACI患者,颈动脉粥样硬化斑块的稳定性降低。     

血清抗apoA-1IgG、MMP-9与急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化的相关分析

目的探讨抗载脂蛋白A1抗体(Anti-apolipoprotein A-1 Ig G,抗apo A-1 Ig G)、基质金属蛋白酶9(metalloproteinase-9,MMP-9)与急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化的相关性。方法选择急性脑梗死患者120例,采用彩色多普勒超声检测患者颈部血管,观察颈动脉内-中膜厚度(Intima-median thickness,IMT)及斑块性质,并分为4组:IMT正常组(颈动脉正常组)、IMT增厚组、稳定斑块组、不稳定斑块组,其中后3组为颈动脉粥样硬化组。用ELISA方法检测抗apo A-1 Ig G、MMP-9的表达水平。结果颈动脉粥样硬化组的抗apo A-1 Ig G、MMP-9的表达水平明显高于颈动脉正常组(P0.05);4组中由1组到4组的抗apo A-1 Ig G、MMP-9的表达水平依次升高(P0.01);分别以IMT、斑块稳定性为因变量,以动脉粥样硬化相关的危险因素作为自变量做Logistic回归分析,结果示抗apo A-1 Ig G、MMP-9是颈动脉粥样硬化、斑块不稳定的独立危险因素[抗apo A-1 Ig G(μg/ml)OR=23.226,95%CI 4.204~128.305,P0.01,MMP-9(ng/ml)OR=2.287,95%CI 0.890~5.872,P0.05;抗apo A-1 Ig G(μg/ml)OR=3.301,95%CI 1.212~8.991,P0.01,MMP-9(ng/ml)OR=2.345,95%CI 1.129-4.871,P0.05]。抗apo A-1 Ig G、MMP-9血清水平与颈动脉粥样硬化程度呈正相关(抗apo A-1 Ig G:r=0.407,P0.01;MMP-9:r=0.316,P0.01)。结论抗apo A-1 Ig G、MMP-9是脑梗死患者颈动脉粥样硬化的独立危险因素,与脑梗死患者颈动脉粥样硬化程度呈正相关。检测二者的浓度可能成为发现早期动脉粥样硬化的方法。     

超敏C反应蛋白与颈动脉粥样硬化斑块稳定性关系研究

目的 探讨血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平与颈动脉粥样硬化斑块稳定性之间的关系.方法 86例颈动脉粥样硬化患者根据颈动脉超声多普勒检测斑块回声特征分为不稳定性斑块 (易损斑块组)38例和稳定性斑块(非易损斑块组)48例.另选40例无颈动脉粥样硬化斑块者作为正常对照组.采用ELISA法检测血清hs-CRP水平.结果 颈动脉粥样硬化患者血清hs-CRP水平明显高于正常对照组,差异有显著统计学意义 (P<0.05).颈动脉易损斑块组血清hs-CRP水平高于非易损斑块组,两组比较差异亦有显著统计学意义 (P<0.05).结论 血清hs-CRP水平与颈动脉粥样硬化斑块稳定性相关,提示血hs-CRP水平可作为动脉粥样硬化程度及斑块稳定性的指标之一.     

颈动脉粥样硬化斑块CD147、MMP-9表达及阿托伐他汀干预的影响

目的 探讨兔颈动脉粥样硬化斑块中CD147、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达情况以及阿托伐他汀对其表达的影响.方法 24只新西兰大白兔按随机数字表法分为3组:正常对照组8只,普通饲料喂养16周;余16只给予球囊损伤颈总动脉+高胆固醇喂养,12周后分成模型对照组和阿托伐他汀组(每天2.5 mg/kg阿托伐他汀灌胃),继续喂养4周后给予鲁塞尔氏蛙蛇毒和组胺触发斑块破裂.对斑块进行病理分析,免疫组织化学法检测斑块内巨噬细胞及CD147、MMP-9蛋白表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测斑块内CD147、MMP-9mRNA表达.结果 药物触发后模型对照组存活的6只兔中有4只发生斑块破裂及血栓形成,阿托伐他汀组存活的7只兔中有1只发生斑块破裂及血栓形成,正常对照组中未见斑块破裂及血栓形成.与模型对照组比较,阿托伐他汀组斑块内巨噬细胞含量明显减少(33.62±3.82vs16.22±2.61),CD147蛋白表达的阳性染色面积比明显降低(29.54±3.03vs14.22±1.63),MMP-9蛋白表达的阳性染色面积比明显降低(21.18±4.75 vs 11.11±1.87),差异有统计学意义(P＜0.05＝.模型对照组和阿托伐他汀组斑块内CD147 mRNA表达水平分别为0.939±0.105和0.426±0.112,MMP-9 mRNA表达水平分别为0.335±0.069和0.135±0.067,比较差异有统计学意义(P＜0.05＝.Pearson相关检验显示斑块中MMP-9蛋白与CD147蛋白表达呈正相关(r=0.669,P=0.001),MMP-9 mRNA与CD147 mRNA表达呈强正相关(r=0.783,P=0.000).结论 CD147、MMP-9表达上调可能参与斑块不稳定的发生机制,阿托伐他汀可能通过下调CD147、MMP-9的表达发挥稳定斑块的作用.     

基质金属蛋白酶-7血清水平及其基因-181A/G多态性对颈动脉斑块稳定性的影响

目的 探讨基质金属蛋白酶-7(matrix metalloproteinase-7,MMP-7)血清水平及其基因启动子区-181 A/G多态性对颈动脉斑块稳定性的影响.方法 503例患有颈动脉粥样硬化性疾病的患者根据B型超声检查结果分为颈动脉易损斑块组(118例)和稳定斑块组(385例).采用ELISA法检测两组患者血清MMP-7水平,同时运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法(PCR-RFLP)分析两组患者MMP-7基因启动子-181A/G多态性.结果 易损斑块组血清MMP-7水平为(19.31 ± 8.10)μg/L,而稳定斑块组为(14.98±4.97)μg/L,两者相比差异有统计学意义(t=5.49,P=0.00).MMP-7基因启动子-181位点AG+GG基因型及G等位基因总体分布在易损斑块组和稳定斑块组间比较差异有统计学意义(OR=1.81,P=0.025和OR=1.71,P=0.029).易损斑块组内AG+GG基因型患者血清MMP-7水平较从基因型者高(t=2.62,P=0.01),而稳定斑块组内AG+GG基因型和AA基因型间MMP-7血清水平相比差异无统计学意义(t=6.51,P=0.52).结论 血清MMP-7水平可能成为颈动脉易损斑块检测的一个生物学指标.MMP-7基因启动子区-181A/G多态性可能影响MMP-7蛋白的表达,从而与颈动脉易损斑块的遗传易患性密切相关.

Abstract：

Objective To explore the influence of plasma matrix metalloproteinase-7 ( MMP-7 ) levels and genetic polymorphism of MMP-7 - 181 A/G on the stability of carotid plaque.Method According to carotid ultrasound examination, 503 patients with carotid atherosclerotic lesions were consecutively recruited and divided into vulnerable plaque group (n = 118) and stable plaque group (n = 385).Plasma MMP-7 levels were measured by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), and MMP-7 -181 A/G genotypes were determined by polymerase chain reaction-restiction fragment length polymorphism (PCR-RFLP).Results Plasma MMP-7 levels in carotid vulnerable plaque group were significantly enhanced as compared to stable plaque group (t =5.49, P =0.00).The frequency of MMP-7 -181G allele in vulnerable plaque group was significantly higher than that in stable plaque group (11.4% vs 7.0% ,χ2 = 4.78, P= 0.029).Compared to AA genotype, the genotypes with - 181G allele (AG + GG) significantly increased susceptibility to carotid vulnerable plaque ( χ2 = 5.01, OR = 1.81, P = 0.025 ) .When further analyzing the relationship between genotype and plasma MMP-7 levels, no significant differences of plasma MMP-7 levels were observed between AA genotype and AG + GG genotype in stable plaque group.However, in vulnerable plaque group, plasma MMP-7 levels of AG + GG genotype were significantly higher than that of AA genotype( t = 2.62, P = 0.01).Conclusion The present findings suggest that plasma MMP-7 level may be a biomarker for carotid vulnerable plaque.Genetic polymorphism of - 181 A/G in MMP-7 promoter may affect the expression of MMP-7, and seems to be implicated in susceptibility to carotid vulnerable plaque.     

急性脑梗死患者血清白介素-6水平与颈动脉斑块的关系探讨

目的 探讨急性脑梗死患者血清白介素-6(Interleukin-6,IL-6)水平的变化与颈动脉斑块的关系.方法 将151例急性脑梗死患者根据颈动脉超声检查分为3个亚组,即无斑块组42例,稳定斑块组53例,不稳定斑块组56例,抽取上述3组患者发病急性期2d和恢复期14d时空腹静脉血,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清IL-6的水平,并与45例健康对照者进行对比.结果 (1)脑梗死急性期2d不稳定斑块组的IL-6水平明显高于稳定斑块组、无斑块组及对照组,稳定斑块组的IL-6水平明显高于无斑块组及对照组,无斑块组的IL-6水平明显高于对照组,差异均具有统计学意义(F=57.46,P＜0.05).(2)脑梗死恢复期14 d不稳定斑块组的IL-6水平明显高于稳定斑块、无斑块组及对照组,稳定斑块组的IL-6水平明显高于无斑块组及对照组,差异均有统计学意义(F=46.31,P＜0.05),无斑块组与对照组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 急性脑梗死患者血清IL-6的水平与斑块形成以及斑块的稳定性密切相关.     

基质金属蛋白酶-3基因多态与颈动脉斑块稳定性的关系

目的 探讨基质金属蛋白酶-3(matrix metalloproteinase-3,MMP-3)血清水平及启动子基因5A/6A多态与颈动脉斑块稳定性的关系.方法 280例急性脑梗死患者根据颈动脉超声结果 分为颈动脉易损斑块组(124例)和颈动脉稳定斑块组(156例).采用ELISA法测定两组患者的血清MMP-3水平,同时采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法分析MMP-3启动子基因5A/6A多态性.结果 易损斑块组发病48 h内的血清MMP-3水平为(23.8±8.3)ng/μl,而稳定斑块组为(20.0±10.0)ng/μl(t=3.39,P=0.00).易损斑块组5A/6A+5A/5A基因型频率为39.5%,稳定斑块组为25.6%,两者比较差异有统计学意义(χ2=6.13,P:0.01,DR=1.90,95%CI,1.14～3.15),5A等位基因频率在易损斑块组为20.6%,稳定斑块组为12.8%,两者比较差异也有统计学意义(χ2=6.09,P=0.01,DR=1.76,95%CI 1.12～2.77).结论 MMP-3血清水平及启动子基因5A/6A多态性可能与中国汉族人群颈动脉易损斑块发生的倾向性有关,5A等位基因可能是颈动脉易损斑块的遗传易患标志之一.     

血清白介素-33与颈动脉粥样硬化斑块易损性的关系

目的 探讨血清白介素-33（interleukin-33,IL-33）与颈动脉粥样硬化斑块易损性的关系。 方法 将缺血性卒中患者按颈动脉超声检查结果分为易损斑块组、稳定斑块组及无斑块组。对比 各组临床资料。Logistic二分类回归分析颈动脉粥样硬化斑块是否稳定的影响因素。Pearson相关分析 血清IL-33与相关因素的相关性。 结果 研究共入组缺血性卒中患者133例,其中易损斑块组52例,稳定斑块组45例,无斑块组36例。 三组年龄、餐后2 h血糖（2 h plasma glucose,2 h PG）、糖化血红蛋白（hemoglobin A1c,HbA1c）、颈动脉 内膜中层厚度（i nti ma-media thickness,IMT）、血清IL-33水平比较差异有显著性。无斑块组年龄、2 h PG、HbA1c、IMT显著低于稳定斑块和易损斑块组,而血清IL-33显著高于后两组;易损斑块组IMT显著 高于稳定斑块组,血清IL-33显著低于稳定斑块组。Logistic回归分析显示,较高的年龄、2 h PG、HbA1c、 IMT以及较低的IL-33为缺血性卒中患者颈动脉粥样硬化斑块易损的危险因素。Pearson相关分析结果显 示,血清I L-33水平与I MT呈负相关（r =-0.336,P＜0.001）,与年龄、2 h PG、HbA1C无相关性。 结论 血清IL-33水平可反映缺血性卒中患者颈动脉粥样硬化斑块的不稳定性,可以作为临床预测颈 动脉易损斑块的血清学指标。     

脑白质疏松患者颈动脉斑块稳定性与血清基质金属蛋白酶2及9的关系

目的：探讨不同类型脑白质疏松（LA）患者颈动脉斑块稳定性及其与基质金属蛋白酶2（MMP-2）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）水平的关系。方法：将入组的LA患者根据头颅MRI表现分为脑室周围型组,皮质下型组和混合型组。应用颈动脉彩超检测其颈动脉斑块并分为稳定性和不稳定性斑块,计算斑块积分。ELISA法检测MMP-2及MMP-9水平。结果：①皮质下型组和混合型组斑块阳性率及不稳定颈动脉斑块积分均较脑室周围型组显著增高（P〈0．05）;②皮质下型组和混合型组的MMP-2、MMP-9水平与脑室周围型组相比差异均有显著统计学意义（P〈0．01）;③3组LA患者的MMP-9水平与不稳定斑块积分均呈正相关。结论：皮质下型和混合型组LA患者的颈动脉斑块阳性率及斑块不稳定性均较脑室周围型高;皮质下型组的MMP-2和MMP-9水平与脑室周围型组比存在差异;MMP-9水平与不稳定斑块积分呈正相关,提示皮质下型LA与颈动脉斑块存在一定相关性。     

不同炎症反应在脑梗死与短暂性脑缺血发作患者中表达及意义研究

目的探讨不同炎症因子在脑梗死与短暂性脑缺血发作患者的表达情况。方法选取64例短暂性脑缺血发作患者(TIA组)、58例脑梗死患者(CI组)以及50例健康人员(NC组),分析并统计3组受试对象炎症因子表达情况。结果 CI组MMP-9(83.14±9.27)μg/L、NF-κB(36.88±6.27)%、IL-33(71.63±4.83)ng/m L及hs-CRP(12.57±1.29)mg/L,TIA组分别为(29.17±4.54)μg/L、NF-κB(31.20±5.97)%、IL-33(104.59±8.27)ng/m L及hs-CRP(6.23±1.04)mg/L,两组间比较差异具有统计学意义(P=0.026、P=0.032、P=0.025和P=0.009)。Logistic回归分析显示,TC、MMP-9、IL-33及hs-CRP为CI的独立危险因素。TC、hs-CRP为TIA的独立危险因素。MMP-9+IL-33+hs-CRP预测CI发生的AUC为0.859(95%CI:0.751~0.911),显著高于MMP-9(AUC为0.711,95%CI:0.649~0.824)、IL-33(AUC为0.698,95%CI:0.659~0.855)和hs-CRP(AUC为0.705,95%CI:0.671~0.848)的诊断效能(Z=9.267、11.553和10.234,均P=0.000)。结论脑梗死、短暂性脑缺血发作患者存在炎症因子表达差异,MMP-9、IL-33及hsCRP联合检测对CI具有较高的诊断价值。     

急性脑梗死患者血清IL-23/IL-17水平与颈动脉粥样硬化斑块性质的相关性研究

目的探讨急性脑梗死患者血清IL-23/IL-17水平与颈动脉粥样硬化斑块性质的相关性。方法选取85例急性脑梗死患者,按梗死体积分为小梗死灶组、中梗死灶组及大梗死灶组,按颈动脉超声检查结果分为易损斑块组、稳定斑块组及无斑块组;选取50例健康人群为对照组。对比各组血清IL-23、IL-17及C-反应蛋白(Creactive protein,CRP)水平。结果急性脑梗死组血清IL-23、IL-17、CRP水平显著高于对照组(P<0.05)。中梗死组、大梗死组患者血清IL-23、IL-17、CRP水平显著高于小梗死组(P<0.05),且中梗死组显著高于大梗死组(P<0.05)。稳定斑块组、易损斑块组患者血清IL-23、IL-17、CRP水平显著高于无斑块组(P<0.05),且易损斑块组显著高于稳定斑块组(P<0.05)。结论血清IL-23/IL-17水平可反映急性脑梗死病灶大小和颈动脉粥样硬化斑块性质。