空肠弯曲菌感染与Guillain-Barré综合征

目的研究空肠弯曲菌感染与ＧｕｉｌａｉｎＢａｒé综合征发病的关系。方法用ＥＬＩＳＡ方法检测４０例ＧｕｉｌａｉｎＢａｒé综合征病人的血清和脑脊液中的空肠弯曲菌ＩｇＧ、ＩｇＭ、ＩｇＡ等抗体，并和其他神经系统疾病组以及正常对照组各２０例进行比较。结果ＧｕｉｌａｉｎＢａｒｒé综合征病人组空肠弯曲菌感染率（５０％）高于两个对照组（均为３０％），但差异无显著意义。结论空肠弯曲菌感染是否是ＧｕｉｌａｉｎＢａｒé综合征的重要发病诱因尚有待商榷。     

空肠弯曲菌感染与格林—巴利综合征

<正> 自1916年Guillain、Barre二氏描述该综合征后,许多专家学者对这种原因不明的综合征做了大量的病因学、病理学研究。格林巴利综合征(Guillian—Barresyndrome,GBS)即急性感染性多发性神经根神经病,亦称急性炎性脱髓鞘性多发性神经病(AcuteInflammatory Demyelinating Polyneuropathy,AIDP),是由体液免疫和细胞免疫共同介导的神经系统自身免疫性疾病。本病在我国较常见,但其病因并不明确。先后有许多国内外学者报告本病可因某些病毒感染引发免疫异常而致,如巨细胞病毒、EB病毒、肺炎支原体和人类免疫缺陷病毒等感染后诱发GBS已屡有报道。近年来有许多国内外学者发现空肠弯曲菌(Campylobacter jejuni,Cj)感染在GBS患者中占有相当的比例,这个比例远高于患者所处地区社会人群的感染率。认为本病除可能因以上列举的病原体感染而     

吉兰-巴雷综合征相关空肠弯曲菌waaF基因序列对比研究

目的了解吉兰-巴雷综合征(GBS)相关空肠弯曲菌(C.jejuni)waaF基因核酸及氨基酸序列特征,分析其遗传进化关系。方法选取3株致GBS C.jejuni菌株,提取其基因组测序。应用生物信息学软件,以NCTC11168序列为参照进行比对,分析waaF基因碱基及相应氨基酸突变、二级结构变化,计算遗传距离。结果 3株致GBS C.jejuni waaF基因均由960个碱基构成,相同碱基突变位点有5个,1081462位zhanxingT→A,lulei、qiaoyuntaoT→G导致相同氨基酸改变:185位D→E,该位点导致α螺旋结构的改变。3株致GBS C.jejuni waaF基因遗传距离较小。结论 GBS相关C.jejuni菌株waaF基因序列存在相同碱基及氨基酸突变及二级结构变化,这可能与C.jejuni致GBS能力的改变相关。河北地区致GBS的C.jejuni在进化上存在聚类现象。     

石家庄地区格林-巴利综合征抗空肠弯曲菌抗体研究

目的：本文在严格对照的背景下,研究石家庄地区GBS病人的空弯感染的情况。方法：分别采集了与GBS病人发病同期,相同居住环境的同一村庄及邻村健康人群做背景,对石家庄地区GBS病人的空弯感染的血清学情况做厂研究。共同时采集CSF及血清标本,对比两者抗体水平,以探讨CSF中Cj抗体的可能来源。且对病后不同病程的患者Cj空弯抗体滴度的变化规律进行了研究。结果GBS患者Cj近期感染率达80％左右,GBS病人发病同期,相同居住环境的同一村庄健康人群Cj感染达25．1％,GBS患者Cj抗体滴度自病后2周内逐渐增高,1月后呈下降趋势。患者血脑屏障通透性增高,CSF中检出Cj抗体,且CSF中CjIgG水平与血清抗体水平密切相关（r=O．88,P＜0．01）。结论：石家庄地区GBS病人的发病与Cj感染密切相关。     

三株致GBS的空肠弯曲菌全基因组序列完成

空肠弯曲菌（Campylobacter jejuni，C．jejuni）是在世界范围内导致急性肠胃炎的主要病原菌，广泛存在于多种食用动物体内。在全球范围内，每年由空肠弯曲菌导致的腹泻可达4—5亿例，其导致的消化道感染有显著的发病率和死亡率。空肠弯曲菌引起的感染后自身免疫反应可导致吉兰-巴雷综合征（Gumain-Barre syndrome，GBS），主要表现为四肢软瘫、呼吸肌麻痹、腱反射减低等症状。根据病生理表现不同，     

GBS与空肠弯曲菌感染

吉兰巴雷综合征(GuillainBarr啨syndrome,GBS)表现为一种由前驱细菌或病毒感染所触发的自限性自身免疫疾病,其中空肠弯曲菌(Campylobacterjejuni,CJ)是最常见的前驱感染病原,研究提示血清型O(Penner)O:1,O:2,O:4,O:10,O:19,O:23,O:36,O:41等CJ菌株的脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)在分子结构上与人类神经节苷脂表位之间具有分子模拟现象,从而导致机体对二者的交叉反应产生抗神经节苷脂自身抗体可能是GBS的发病机理。抗神经节苷脂抗体在不同类型的GBS患者中具有一定的特异性,这个特点在急性周围神经病中可用于临床诊断和估计预后。     

空肠弯曲菌感染与格林—巴利综合征

要用Ｓｋｉｒｒｏｗ法和固相酶联免疫吸附法，分别对１７例格要－巴利综合征患者，１７例非格林－巴利综合征的神经系统疾病患者（疾病对照组）以及３３名健康人（正常对照组）的大便及血清，行空肠弯曲菌培养及ＩｇＭ，ＩｇＡ，ＩｇＧ抗体的测定，结果显示：格林－巴利综合征患者中空肠弯曲菌的感染率，尤其是近期感染率明显高于两个对照组。其中３０岁以下及夏秋季发病者的近期感染率高于３０岁以上及其它季节发病者。提示空肠弯曲     

伴发空肠弯曲菌肠炎的格林巴利综合征——附5例报告

报道5例空肠弯曲菌肠炎后伴发的格林—巴利综合征,其特点为以青壮年及儿童为主,均为农村病人,夏秋季发病,2例需用辅助呼吸。对空肠弯曲菌感染后伴发GBS的机制进行了初步探讨。     

格林-巴利综合征患者的GM1抗体与空肠弯曲菌感染的关系

目的　检测GBS患者血清中的GM1抗体 ,并且观察其与CJ抗体的关系 ,以试图发现CJ是否是通过GM 1样结构致敏导致GBS的发生。方法　用间接ELISA法在 81例GBS患者、34例其他神经疾病患者 (OND)和 6 3例正常对照 (NC)的血清测定了CJ抗体和GM 1抗体。结果　GBS组IgM型抗体和IgG型抗体的阳性率分别为 30 .9%和 34.6 % ,与OND组和NC组差异均有显著性。在IgM型GM 1抗体阳性的GBS患者 6 8%有CJ近期感染 ,IgG型GM1抗体阳性的患者 5 3.6 %有CJ近期感染。IgM型GM 1抗体与IgM型CJ抗体和CJ近期感染有关 ,而IgG型GM1抗体与IgG型CJ抗体和CJ近期感染无关。结论　IgM型GM 1抗体与CJ近期感染有关 ,而IgG型GM 1抗体与CJ近期感染无关。CJ感染后可通过GM1样结构发生交叉反应导致神经组织结构和功能的改变 ,但并非所有GM1抗体均为CJ感染引起的     

吉兰-巴雷综合征相关空肠弯曲菌脂寡糖基因簇序列分析

目的:分析吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)相关空肠弯曲菌脂寡糖(lipo-oligosaccharides,LOS)基因簇序列特征。方法:利用PCR的方法分段扩增2株GBS相关空肠弯曲菌LOS的生物合成基因簇;对PCR扩增片段克隆测序并对其序列进行初步分析。结果:测序结果发现2株菌LOS基因簇序列为15895bp、12230bp,分别编码19个ORF、13个ORF。与已发表的LOS基因簇序列相比,其中一株为一新的GBS相关菌株LOS合成基因簇类别。结论:参与编码GBS相关空肠弯曲菌LOS生物合成基因簇结构复杂多样,本研究发现了又一种新的GBS相关菌株LOS类别。     

用免疫学方法分析格林-巴利综合征与空肠弯曲菌感染关系

对不同类型格林-巴利综合征病人血清中所含抗格林-巴利综合征病人分离株空肠弯曲菌、动物来源株空肠弯曲菌、北京对照用人源性空肠弯曲菌及其脂多糖抗体进行分析,结果显示,AMAN病人血清中含有高滴度抗AMAN病人感染株空肠弯曲菌LPS的抗体,同时含有较弱的抗当地分离株空肠弯曲菌LPS的抗体,但不含有抗对照组空肠弯曲菌LPS的抗体,AIDP病人血清中不含有抗空肠弯曲菌LPS的抗体,仅含有较弱的抗空肠弯曲菌蛋白抗原的抗体,表明抗空肠弯曲菌LPS抗体的产生与AMAN的发生密切相关;若某些AIDP的发生与空肠弯曲菌感染相关,则其发生也与抗空肠弯曲菌LPS抗体的产生无明显关系。AIDP与AMAN病人在发病机理上存在明显不同,对临床GBS病人血清中抗空肠弯曲菌LPS抗体的检测,可能对AMAN与AIDP的鉴别诊断具有重要意义。     

空肠弯曲菌cdtA、cdtB、cdtC基因的克隆、序列分析及B细胞表位预测

目的预测和分析空肠弯曲菌(CJ)细胞扩张毒素(CDT)cdtA、cdtB、cdtC蛋白的二级结构和B细胞抗原表位,为CJ疫苗研制提供基础资料。方法 PCR扩增cdtA、cdtB、cdtC基因,克隆入pGEM-T载体并测序,对重组质粒测序后进行生物信息学分析。以cdtA、cdtB、cdtC基因推导的氨基酸序列为基础,采用Chou-Fasman法、Ganmier-Robson法和Karplus-Schulz法预测该蛋白二级结构;按Kyte-Doolittle方案、Emini方案和JamesonWolf方案预测其B细胞抗原表位。结果克隆的cdtA、cdtB、cdtC基因全长分别为874bp、913bp、711bp。发现cdtA的840-32bp序列完全与标准株NCTC11168的1-807bp序列一致,cdtB的841-42bp序列完全与标准株NCTC11168的1-798bp序列一致,cdtC的667-96bp序列完全与标准株NCTC11168的1-570bp序列一致。cdtA第11～44和54～90区段,cdtB第5～70、78～112、137～187区段,cdtC第119～140和145～193区段及其附近可能是CJ-cdtA、cdtB、cdtC蛋白的B细胞表位优势区。结论成功扩增空肠弯曲菌O∶19菌株cdtA、cdtB、cdtC基因,测序表明与标准株序列高度同源,已有文献证明cdtA、cdtB、cdtC基因在不同CJ菌株中高度保守,符合疫苗候选抗原的基本特征;预测出cdtA、cdtB、cdtC蛋白的B细胞抗原表位优势区,这将为CJ新型疫苗的设计和单克隆抗体的筛选等方面的研究提供重要信息。     

Campylobacter jejuni abscess,encephalomyelitis, and acute polyradiculoneuropathy

We report an unusual case of spinal epidural Campylobacter jejuni abscess associated with acute polyradiculoneuropathy and parainfectious encephalomyelitis. Decompressive surgery, antibiotics, intravenous immunoglobulin (IVIg) therapy, and intravenous methylprednisolone resulted in rapid clinical improvement. C. jejuni infection can cause both an acute polyradiculoneuropathy as well as an encephalomyelitis, and a combined occurrence is possible. Muscle Nerve, 2009     

37例格林－巴利综合征患者血清抗空肠弯曲菌脂多糖抗体检测

已有许多研究证实格林－巴利综合征（ＧＢＳ）与前驱空肠弯曲菌（Ｃｊ）感染有密切关系。但是，Ｃｊ诱发ＧＢＳ的病理机制仍不明确。作者试图探讨Ｃｊ菌体成份与ＧＢＳ发病的关系。以一株自ＧＢＳ患者分离得到的Ｃｊ之脂多糖（ＬＰＳ）为抗原，用酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）方法，检测了ＧＢＳ患者组（观察组）和健康成人组（对照组）的血清抗空肠弯曲菌脂多糖抗体。结果ＧＢＳ组血清呈阳性反应者为２０／３７（５４％）、对照组血清呈阳性反应的为１／３６（３％），差别具有统计学意义（Ｐ＜０．００１，ｘ２）。提示多数ＧＢＳ患者血清中存在着不同于健康人群的ＣｊＬＰＳ特异抗体．     

37例格林－巴利综合征患者血清抗空肠弯曲菌脂多糖抗体检测

已有许多研究证实格林－巴利综合征（ＧＢＳ）与前驱空肠弯曲菌（Ｃｊ）感染有密切关系。但是，Ｃｊ诱发ＧＢＳ的病理机制仍不明确。作者试图探讨Ｃｊ菌体成份与ＧＢＳ发病的关系。以一株自ＧＢＳ患者分离得到的Ｃｊ之脂多糖（ＬＰＳ）为抗原，用酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）方法，检测了ＧＢＳ患者组（观察组）和健康成人组（对照组）的血清抗空肠弯曲菌脂多糖抗体。结果ＧＢＳ组血清呈阳性反应者为２０／３７（５４％）、对照组血清呈阳性反应的为１／３６（３％），差别具有统计学意义（Ｐ＜０．００１，ｘ２）。提示多数ＧＢＳ患者血清中存在着不同于健康人群的ＣｊＬＰＳ特异抗体．     

空肠弯曲菌多价DNA疫苗对周围神经的安全性和保护性

目的评价空肠弯曲菌多价DNA疫苗对周围神经的免疫安全性和保护性。方法以空肠弯曲菌HS：19全菌抗原免疫为阳性对照组，将不同效价的空肠弯曲菌DNA疫苗滴鼻免疫BALB／c小鼠，采用ELISA法检测免疫后小鼠血清抗GM1抗体水平；采用组织病理学检查观察免疫后小鼠坐骨神经组织结构改变。将上述小鼠免疫后4周的血清注射于健康BALB／c小鼠坐骨神经外膜下，4周后观察被注射坐骨神经组织病理学改变；在此基础上，采用空肠弯曲菌HS：19重复攻击方式进行灌胃攻击，以对该疫苗的免疫保护作用进行评价。结果空肠弯曲菌HS：19全菌抗原经鼻免疫小鼠后诱发了周围神经显著的免疫性损伤，坐骨神经原纤维病变发生率高达66．3％，主要表现为广泛的轴索变性，同时伴有血清抗GM1抗体增高，末次免疫后第4周其P／N值达8．13；将免疫后的小鼠血清注射于健康小鼠坐骨神经外膜下后发生了更加严重的免疫性损伤。而空肠弯曲菌多价DNA疫苗却不能诱导血清抗GM1抗体增高，以其免疫后的血清行神经外膜下注射亦无明显周围神经免疫性损伤发生；另外，其诱导的特异性免疫应答可有效保护小鼠免遭空肠弯曲菌感染，显著降低被攻击小鼠周围神经组织病变的发生率。结论空肠弯曲菌多价DNA疫苗对周围神经具有安全无毒性和免疫保护作用。     

空肠弯曲菌Penner O:19 galE基因真核表达质粒的构建

目的构建空肠弯曲菌Penner O:19 galE基因真核表达质粒。方法 PCR扩增空肠弯曲菌Penner O:19 galE基因,构建pGEM-T-galE克隆质粒及构建pEGFP-N1-galE真核表达质粒,并检测真核表达质粒在293T细胞中的表达。结果构建了真核表达质粒pEGFP-N1-galE,检测到其在293T细胞表达。结论 pEGFP-N1可作为Penner O:19 galE基因的真核表达载体。     

空肠弯曲菌penner o:19 cjaA基因的克隆表达

目的克隆空肠弯曲菌penner o:19 cjaA基因,构建其原核表达载体,诱导表达及纯化蛋白,为基因工程疫苗的研制打下基础。方法扩增空肠弯曲菌penner o:19 cjaA基因,构建pGEM-T-cjaA克隆载体,以EcoRI和XhoI为酶切位点构建pGEX-4T-1-cjaA原核表达载体。表达载体转化E.coli BL21后诱导表达,SDS-PAGE鉴定表达产物,用Glutathione Sepharose4B纯化重组蛋白。结果成功构建pGEX-4T-1-cjaA表达载体,并获得浓度为10μg/μl的rGST-CjaA重组蛋白。结论成功构建pGEM-T-cjaA克隆载体及pGEX-4T-1-cjaA表达载体,获得重组蛋白rGST-CjaA,为研究空肠弯曲菌疫苗打下基础。