环孢霉素A对大鼠慢性脑灌注不足认知障碍的影响

目的：探讨免疫抑制剂环孢霉素A（CsA)对老龄大鼠慢性脑灌注不足认知功能障碍的防护作用和可能机制。方法：40只老龄大鼠持久性双侧颈总动脉结扎（2VO），其中12只接受CsA胃灌治疗。大鼠认知功能检测采用微机控制的穿梭箱双向主动回避反应实验系统。实验研究为持久性为2VO2－4月，结果：大鼠持久性2VO诱导的慢性脑灌注不足可导致大鼠进行性学习和记忆能力下降，CsA治疗后学习和记忆能力显著提高。结论：免疫抑制剂CsA可明显防治大鼠慢性脑灌注不足认知功能障碍。提示免疫因素在大鼠慢性脑灌注不足脑损害中可能起重要作用。     

黑火药烟雾致吸入性肺损伤大鼠模型的建立与评价

目的 构建黑火药烟雾所致吸入性肺损伤大鼠模型并对其进行评价.方法 分析黑火药烟雾成分,建立吸入性肺损伤大鼠模型.42只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组和建模后1、2、6、24、48、96h组(n=6),检测各组大鼠动脉血气的变化,测定肺湿/干比(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞数及蛋白含量,并取肺组织行大体及镜下病理组织学观察.结果 黑火药烟雾成分主要为CO2和CO,且12min内浓度稳定.大鼠吸入烟雾后表现为低氧血症,COHb于吸入后1h达峰值(P＜0.05),W/D于2h达峰值(P＜0.05),吸入后24h内BALF白细胞数呈进行性增加(P＜0.05),蛋白含量显著增高(P＜0.05).病理观察可见肺组织出血、水肿及炎性细胞浸润,呈急性肺损伤表现,至吸入后96h仍未恢复.结论 通过黑火药烟雾暴露可成功建立大鼠吸入性肺损伤模型,且具有易复制、稳定、可靠的优点,可用于战场环境下吸入性肺损伤的实验研究.     

吡那地尔预处理对失血性休克大鼠 脏器热休克蛋白70和细胞型 磷脂酶A2表达的影响

目的探讨吡那地尔（Pinacidil）预处理（preconditioning,PC）对失血性休克大鼠保护作用的机制。方法（1）大鼠90只,随机分为正常组(N组,10只)、对照组（C组,40只）和预处理组（PC组,40只）,PC组大鼠用Pinacidil进行预处理,24h后将对照组和预处理组大鼠复制成失血性休克模型,用Westernblot方法观察不同时相点大鼠心肌组织细胞型磷脂酶A2（cPLA2）的表达变化;（2）大鼠60只,随机分为对照组(C组,30只)和预处理组(PC组,30只),PC组大鼠用Pinacidil进行预处理,然后分别在24,48,72h3个不同时间点将两组大鼠复制成失血性休克模型,用Westernblot方法观察PC对大鼠心肌和肝脏组织热休克蛋白70(hsp70)表达的影响。结果（1）PC组心肌组织cPLA2的表达较弱,而C组表达很强;（2）C组hsp70表达很弱或检测不到,PC组心肌和肝脏hsp70表达很强,24h达到高峰,48h和72h逐渐减弱。结论Pinacidil预处理可能是通过诱导hsp70过度表达和抑制PLA     

睡眠剥夺应激对大鼠海马的损伤作用及其对探究行为的影响

目的观察睡眠剥夺应激对大鼠海马的损伤作用,并研究其对大鼠探究行为的影响。方法以改良多平台水环境（MMPM）建立睡眠剥夺模型,设大平台对照组和睡眠剥夺组。分别记录各组大鼠体质量、血浆糖皮质激素（GC）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平以及乳酸脱氢酶（LDH）活性的变化;常规HE染色法观察海马损伤情况;旷场实验确定大鼠自主探究能力。结果睡眠剥夺5 d和7 d后大鼠血浆GC含量和LDH活性均显著高于对照组。睡眠剥夺3 d后血浆中NSE水平明显高于对照组,并有随时间延长而逐渐升高的趋势。病理染色和旷场实验显示,睡眠剥夺3 d后大鼠即出现海马损伤和探究行为评分降低。结论睡眠剥夺对大鼠海马具有明显的损伤作用,可能是睡眠剥夺大鼠自主探究行为下降的重要原因。     

金丝桃苷对大鼠脑缺血再灌注氧化应激损伤的影响

目的 探讨金丝桃苷（Hyperin,Hyp）对大鼠局灶性脑缺血再灌注氧化应激损伤的影响。方法 （1）模型制备：采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型,缺血2h再灌注。（2）抗氧化实验：40只大鼠随机分成假手术组、模型组、Hyp低剂量组和高剂量组,每组10只。给药组术前连续ig5d,于末次给药30min后行手术。造模24h后检测大鼠脑组织的超氧化物岐化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。（3）病理组织学实验：另取40只大鼠分组和治疗同上,造模24h后,进行神经行为学评分,光镜下观察脑梗死部位病理学改变。结果与模型组比较,神经行为学评分明显降低（P〈0．01）;Hyp—L、Hyp—S剂量组SOD活性均明显提高（P〈0．01）,且两组的MDA含量也显著降低（P〈0．05）;镜下观察给药组多数神经元结构较完整,形态相对正常,细胞及间质水肿减轻。结论 Hyp对大鼠局灶性脑缺血再灌注氧化应激损伤有明显保护作用。     

腹腔巨噬细胞对急性出血坏死性胰腺炎大鼠血清细胞因子的影响

目的研究腹腔巨噬细胞对急性出血坏死性胰腺炎大鼠血清肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和白细胞介素-6（inter leucocyte-6,IL-6）的影响。方法96只大鼠随机分为PMs（＋）组、PMs（-）组和S0组。采用胰胆管逆行注射2％去氧胆酸钠制作大鼠出血坏死性胰腺炎模型。使用氯屈磷酸二钠脂质体腹腔注射特异性清除PMs（-）组大鼠腹腔巨噬细胞。造模后1h、3h、6h、12h取标本,做胰腺病理学检查、血清淀粉酶检测,血浆内毒素测定,腹水和血清细胞因子测定。结果PMs（＋1组和PMs（-）组之间胰腺病理评分、血清淀粉酶水平无显著差异,两组间血浆内毒素水平,腹水和血清细胞因子水平差异显著。结论出血坏死性胰腺炎过程中腹腔巨噬细胞的活化对实验大鼠血清细胞因子水平有显著影响。     

α-细辛脑防治青霉素诱导大鼠癫痫发作实验研究

目的观察α-细辛脑对青霉素诱导大鼠癫痫急性发作的作用并分析其抗癫痫的作用机制。方法将wistar大鼠随机分成正常对照组、模型对照组和药物实验组,正常对照组和模型对照组大鼠腹腔注射生理盐水,药物实验组腹腔注射α-细辛脑,20min后模型对照组和药物实验组注射青霉素（480万U/kg）诱导大鼠癫痫发作。观察并比较3组大鼠的行为变化情况,比色法检测大鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量,ELISA方法检测白细胞介素1β（IL-1β）与肿瘤坏死因子（TNF-α）含量。结果α-细辛脑可使癫痫大鼠发作程度减轻和发作潜伏期延长;使癫痫大鼠脑内MDA、TNF-α和IL-1β含量明显降低,SOD活性明显升高。结论α-细辛脑可有效地防治癫痫的发作并有效地改善癫痫大鼠的预后情况。其抗癫痫作用与调节脑组织的相关因子、提高其脑组织清除自由基、增强抗氧化作用有着密切关系。     

复方硫磺软肝丸抗慢性肝纤维化作用研究

目的探讨复方硫磺软肝丸对改良方法所致大鼠慢性肝纤维化模型的保肝及抗纤维化作用。方法采用配方饲料加腹腔注射CCl4橄榄油溶液的改良方法复制大鼠慢性肝纤维化模型。造模结束后,灌胃给药,每天2次,连续给药1 个月。末次给药后禁食12 h,留取大鼠血清及肝组织,检测血清中转氨酶（ALT、AST）指标、血清肝纤维化（HA、LN、Col-Ⅳ）指 标的变化,观察肝组织病理切片的变化。结果模型组大鼠有明显的肝损伤及肝纤维化病变;各给药组肝功能和肝纤维化程 度均有不同程度的改善,病理组织学检查结果表明其肝脏病变程度较模型组明显减轻（P〈0.05）。结论复方硫磺软肝丸 对慢性肝纤维化大鼠有明显的保肝及抗肝纤维化作用。     

紫芪方对缺氧复氧所致大鼠小肠上皮细胞损伤的保护作用

目的观察缺氧复氧对大鼠小肠上皮细胞（intestinal epithelial cell，IEC）-6培养液中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量及细胞内Ca^2＋浓度和线粒体膜电位的影响，探讨复方中药-紫芪方对IEC-6肠上皮细胞缺氧复氧损伤的保护作用及机制。方法复制IEC-6细胞缺氧复氧损伤模型，采用紫外分光法测定缺氧复氧后及紫芪方血清治疗后细胞培养液中SOD活性及MDA含量；采用激光共聚焦显微镜测定细胞Ca^2＋浓度和线粒体膜电位变化。结果细胞缺氧复氧损伤后，可导致细胞培养液中SOD活性显著降低、MDA含量显著升高、线粒体膜电位明显降低及细胞内Ca^2＋浓度明显升高（P〈0．01）。紫芪方药物血清治疗后，可提高细胞培养液中SOD活性并降低其MDA含量，同时稳定了线粒体膜电位并降低细胞内Ca^2＋浓度（P〈0．05）。结论缺氧复氧可导致IEC-6肠上皮细胞损伤；紫芪方血清对IEC-6小肠上皮细胞缺氧复氧损伤具有显著的保护作用。     

远志YZ-50对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及血清CRH ACTH和COR的影响

目的观察中药远志YZ-50对慢性应激抑郁模型大鼠行为学和血清促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、血清皮质醇（COR）含量的影响。方法选择Open-filed法评分相近的♂wistar大鼠100只分为空白对照组、模型组、地昔帕明（20mg·kg^-1）、远志YZ-50低、高剂量（2．8、5．6g生药／kg），每组20只。选用慢性轻度不可预见性应激结合孤养造模，观察各组大鼠敞箱实验、体重以及糖水摄入等行为学指标变化，采用放射免疫方法检测大鼠血清中CRH、ACTH和COR含量。结果慢性应激抑郁大鼠体重增加缓慢，敞箱实验中的水平运动、垂直运动得分、糖水消耗明显下降，而且其血清CRH、ACTH和COR含量显著增加。地昔帕明组和远志YZ-50低、高剂量组均能有效改善慢性应激抑郁大鼠模型的行为学和神经内分泌变化。结论慢性轻度不可预见性应激结合孤养造模可使大鼠行为学及神经内分泌发生异常改变，引起抑郁状态，远志YZ-50对此具有不同程度的拮抗作用，发挥出一定的抗抑郁作用。     

腺苷A3对失血性休克血管反应性的调节作用

目的探讨腺苷A3受体（adenosine A3 receptor,A3AR）对失血性休克大鼠肠系膜上动脉对α受体激动剂（去甲肾上腺素）收缩反应性的调控作用,并初步探讨钾通道在其中的可能作用。方法建立失血性休克（40mmHg）诱导大鼠肠系膜上动脉对去甲肾上腺素（norepinephrine,NE）低反应性模型。大鼠肠系膜上动脉血管对NE诱导的收缩反应性采用离体小血管张力测定仪检测。结果结果显示,在大鼠失血性休克后0～4h,其肠系膜上动脉1级分支血管对由NE诱导的收缩反应性呈现＂双向性＂变化;A3AR激动剂（IB-MECA）可明显改善失血性休克大鼠肠系膜上动脉1级分支由NE诱导的收缩反应性,且该作用可被A3AR阻断剂（MRS1523）所拮抗;此外,大电导钙激活钾通道（BKCa）开放剂NS1619可部分拮抗IB-MECA休克血管反应性的恢复作用;但ATP依赖钾通道（KATP）开放剂吡哪地尔对IB-MECA对休克血管反应性的恢复作用无显著影响。结论A3AR参与失血性休克血管低反应性的形成,其机制可能部分与BK通道有关。     

银杏内酯 B 对急进高原致大鼠空间记忆障碍的保护作用

目的探索银杏内酯B对大鼠急性低压低氧所致大脑空间记忆形成与保持能力的影响。方法80只SD大鼠随机分为5组：平原组（对照组,n=16）、急进海拔6000m组（6000m组,n=16）、急进海拔6000In不同剂量银杏内酯B给药组（6000m＋3、6、12mg·kg^-1组,每组n=16）。实验分为两部分,实验Ⅰ：大鼠急进高原损伤在Morris水迷宫定位导航实验与空间探索实验之间,实验Ⅱ：大鼠急进高原损伤之后进行Morris水迷宫定位导航实验和空间探索实验。两部分实验使用不同的大鼠,统计分析各实验组大鼠逃避潜伏期、游泳总路程、60S内穿越平台次数和目标象限滞留时间。结果实验Ⅰ中,预先给予6、12mg·kg^-1银杏内酯B组大鼠较6000m组60s内穿越平台次数显著增多（P〈0．05）,目标象限滞留时间显著增长（P〈0．05、P〈0．01）,而给予3mg·kg^-1剂量组较6000m组无显著性差异（P〉0．05）。实验Ⅱ中,预先给予6、12mg·kg^-1银杏内酯B组大鼠较6000m组第7天平均逃避潜伏期显著缩短（P〈0．05、P〈0．01）,平均游泳总路程显著缩短（P〈0．05、P〈0．01）,60s内穿越平台次数显著增多（P〈0．05、P〈0．01）,目标象限滞留时间显著增长（P〈0．05）,而给予3mg·kg^-1剂量组较6000m组无显著性差异（P〉0．05）。结论银杏内酯B可有效改善急进高原大鼠空间记忆的形成与保持能力。     

一氧化氮对大鼠睡眠-觉醒周期的调节作用

目的研究丘脑网状核（Reticular thalamic nucleusRT）内一氧化氮（NO）能神经元参与大鼠睡眠调节的可能机制。方法采用脑立体定位、核团埋管及微量注射和多导睡眠描记技术（PSG）。结果RT双侧分别微量注射一氧化氮的供体硝普钠（SNP，0．2μg，浓度是0．2mg·L^-1）后引起觉醒增多；注射可溶性鸟苷酸环化酶（soluble guanylate cyclase，sGC）抑制剂亚甲蓝（MB，1．0μg，浓度是1．0mg·L^-1）后睡眠增加，且SNP促觉醒的作用可被MB所阻断。结论RT参与大鼠睡眠一觉醒周期的调节，RT中的NO能神经元可能有促觉醒作用，可能与NO激活sGC而升高环磷酸鸟苷（cyclic guanosine monophosphate，cGMP）水平有关。     

急进高原致大鼠空间记忆能力障碍的研究

目的：探讨急进高原对于大鼠空间记忆能力的影响。方法：48只SD大鼠随机分为3组：平原组（对照组）、急进海拔4000m组（4km组）、急进海拔6000m组（6km组）。根据大鼠Morris水迷宫定位导航训练在急进高原饲养之前和之后,将实验分为两部分（每部分实验使用不同的大鼠）,统计分析各实验组大鼠逃避潜伏期、游泳总路程、60s内穿越平台次数和目标象限滞留时间,并分别与对照组进行比较。结果：当大鼠Morris水迷宫定位导航训练在急进高原饲养之前时,急进高原饲养后,6km组大鼠较对照组60s内穿越平台次数显著减少（P〈0.05）,目标象限滞留时间显著缩短（P〈0.01）。当大鼠Morris水迷宫定位导航训练在急进高原饲养之后时,6km组大鼠较对照组第7天平均逃避潜伏期和平均游泳总路程显著缩短（P〈0.01、P〈0.05）;空间探索测试中,6km组大鼠较对照组60s内穿越平台次数显著减少（P〈0.05）,目标象限滞留时间显著缩短（P〈0.01）。结论：急进海拔6000m以上将导致大鼠空间记忆能力障碍。     

针刺对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及SOD、MDA的影响

目的研究针刺四关、足三里穴对D-半乳糖和亚硝酸钠致阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）模型大鼠学习记忆能力及超氧化物歧化酶（super oxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）的影响。方法选取SD级雄性大鼠40只,随机分为模型组、对照组、针刺组和空白组各10只。空白组不给予治疗造模,其余各组每天腹腔注射D-半乳糖（120 mg/kg）和亚硝酸钠（90 mg/kg）造模,连续注射6周。造模21 d后针刺组予针刺四关、足三里穴干预治疗,对照组给予盐酸多奈哌齐混悬液（0.45 mg/kg）灌胃治疗。3个疗程后,采用Morris水迷宫测试四组大鼠的学习记忆能力,通过ELISA检测脑组织SOD、MDA的活性。结果治疗后,针刺组和对照组与模型组大鼠比较平均逃避潜伏的时间减少（P〈0.01）;大鼠的穿环次数提高（P〈0.05）;针刺组SOD活性为（86.23±2.54）U/mg和对照组脑组织SOD的活性（85.70±4.02）U/mg显著高于模型组（64.97±4.27）U/mg（P〈0.01）,MDA含量低于模型组（P〈0.01）。结论针刺四关穴、足三里穴可改善大鼠的学习记忆能力,提高SOD活性,减少MDA含量,具有抗氧化,保护神经细胞的作用,从而延缓衰老的发生。     

安多霖对微波辐射致大鼠海马细胞色素C氧化酶变化的影响

目的探讨中药复方制剂（安多霖）对微波辐射后大鼠海马线粒体呼吸链细胞色素C氧化酶（cytochromec oxidase,COX）变化的影响。方法 100只Wistar雄性大鼠随机分为3个对照组,即正常对照组、辐射预防对照组、辐射治疗对照组和2个安多霖组,即3 g/（kg.d）安多霖预防组及3 g/（kg.d）安多霖治疗组,每组20只。安多霖预防组大鼠于给药后第15天进行微波辐射;安多霖治疗组大鼠于辐射后当天开始连续给药14 d,均1次/d。采用30 mW/cm2微波辐射15 min,于辐射后6 h和14 d活杀动物取海马,通过比色法检测大鼠海马COX活性的变化;采用实时定量PCR和Western印迹检测大鼠海马COXⅠ、ⅣmRNA以及COXⅠ蛋白表达变化。结果辐射预防和治疗两对照组于停药后6 h COX活性、COXⅠ、ⅣmRNA,COXⅠ蛋白均降低（P〈0.05或P〈0.01）;安多霖预防组较辐射预防对照组COX活性及基因表达有不同程度提高,与正常对照组无明显差异;安多霖治疗组与辐射治疗对照组相比明显提高（P〈0.05）,且基本恢复正常。结论给予3 g/（kg.d）安多霖对微波辐射致大鼠海马线粒体呼吸链COX表达降低有较明显改善作用,其治疗效果更为显著。     

氟西汀对慢性应激大鼠海马磷酸化微管相关蛋白-2表达的影响

目的探讨慢性应激大鼠海马磷酸化微管相关蛋白-2（p-MAP-2）表达的变化及经典抗抑郁剂氟西汀的效应。方法24只SD大鼠，随机分为3组：正常对照组，慢性应激组，慢性应激伴随给予氟西汀（FLU，10mg·kg^-1）组。慢性应激28d之后，用开场实验及新奇抑制摄食模型评价氟西汀的抗抑郁活性，用免疫组织化学方法及Western blot方法检测海马p-MAP-2的表达。结果慢性应激28d可以导致大鼠自发活动明显减弱，新奇抑制摄食潜伏期显著延长，慢性应激同时伴随给予氟西汀可以逆转这些行为学变化，提示氟西汀在慢性应激模型上具有良好的抗抑郁作用；免疫组化研究发现，与对照组比较，慢性应激可以导致大鼠海马p-MAP-2表达水平明显降低，而同时伴随给予氟西汀可以提高其表达水平；Western blot结果进一步研究发现，慢性应激可以使大鼠海马p-MAP-2A以及低分子量p-MAP-2C表达明显降低，而同时伴随给予氟西汀可以逆转这些变化。结论海马p-MAP-2各亚型表达的变化与氟西汀在慢性应激模型上抗抑郁活性有关。     

丹参及β-七叶皂甙钠减轻烫伤大鼠氧自由基损害的实验研究

目的:探讨丹参及β-七叶皂甙钠减轻大鼠烫伤后氧自由基损害的治疗作用及其机制,为临床治疗烧伤后急性肾损伤(Acute Renal Injury,ARI)提供理论依据.方法:制作30%TBSA Ⅲ度大鼠烫伤模型,并随机分为盐水组(M)、丹参组(S)、β-七叶皂甙钠组(A)及联合组(C,丹参+β-七叶皂甙钠),另设假烫对照组(N),每组8 只.烫伤后24h取外周血测白细胞粘附聚集(LAA),取肾组织测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及肾组织含水量(WCT).结果:丹参组、β-七叶皂甙钠组及联合组外周血LAA、肾组织MDA及WCT明显低于盐水组,联合组最低;SOD含量明显高于盐水组,联合组最高.结论:丹参及β-七叶皂甙钠通过减轻中性粒细胞(PMN)在肾内的聚集、粘附,减少肾组织内氧自由基的含量,提高抗氧化剂SOD的水平及减少肾含水量等机制,对烧伤后ARI有一定防治作用,联合应用效果更佳.     

湿润烧伤膏对内毒素血症大鼠血液流变学的影响

目的:观察湿润烧伤膏(MEBO)对内毒素血症大鼠血液流变学的影响.方法:实验分为实验组和内毒素模型组,实验组应用湿润烧伤膏涂抹大鼠背部无毛区(2cm×2cm),每日2次;内毒素模型组不作任何处理.72h后给两组大鼠静脉注射内毒素(2ml/kg),进行血液流变学观察.结果:实验组的全血表观粘度的高切与低切变率均较模型组低,实验组的红细胞压积也低于对照组,经统计学处理,P<0.01.结论:湿润烧伤膏能改善内毒素血症早期的血液流变性.     

131I标记抗NRP-1单克隆抗体A6在荷瘤裸鼠体内分布和显像研究

目的制备131I标记的抗神经纤毛蛋白-1（NRP-1）单克隆抗体A6（131I-A6）,探讨其作为NRP-1靶向显像新型分子探针的可行性。方法（1）采用Iodogen法对A6进行131I标记,检测其标记率、放化纯和体外稳定性。（2）以人胶质瘤细胞株U87MG为实验细胞进行体外实验,测定131I—A6生物学活性、结合率及其与受体的亲和力。（3）将荷U87MG胶质瘤模型裸鼠采用随机抽样法分为5组,每组5只,分别于注射1．2MBq 131I-A6后24、48、72、96和120h处死,计算各脏器放射性摄取（％ID／g）、肿瘤／血液（T／B）和肿瘤／肌肉（T／M）比值。（4）取6只荷瘤裸鼠,以随机抽样法分为未阻断组和竞争阻断组,前组注射3．7MBq 131I-A6;后组注射3．7MBq 131I-A6和未标记的700仙gA6,均分别于注射后24、48、72、96和120h行SPECT／CT显像。采用两样本t检验对实验数据进行统计学分析。结果（1）131I—A6标记率为（95．46±3．34）％,放化纯〉95％;131I—A6在室温下PBS溶液中放置至96h,其放化纯仍〉85％。（2） 131I-A6与U87MG胶质瘤细胞特异性结合率1h达到最高值,为（15．80±1．30）％,在加入未标记的抗体A6时,U87MG细胞对131I-A6明显受抑制（t=2．862,P〈0．05）;与细胞表面抗原的亲和力（kd）为（1．67±0．14）nmol／L。（3）24h时131I—A6在荷瘤裸鼠血液放射性最高,为（8．00±1．42）％ID／g;其次是肝脏和肿瘤组织,分别为（7．68±1．56）和（6．00±1．24）％ID／g;脑、骨、肌肉组织放射性计数较低。给药后24h,T／B和T／M分别为0．78±0．10和3．20±0．30,随时间延长比值逐渐增高,在120h达到最高,分别为1．87±0．50和7．13±0．24。（4）体内显像示,注射 131I-A6后24h肿瘤略显影,随时间延长变清晰,120h显影为最清晰,阻断后未见肿瘤显影。结论 131I-A6的标记方法简单易行,标记率高,产物稳定性好,?