神经肽Y对培养的血管平滑肌细胞增殖的影响

目的：研究神经肽 Ｙ 对血管平滑肌细胞增殖的影响。方法：应用快速自动微量 Ｍ Ｔ Ｔ比色法和荧光免疫组化定量技术观察缩血管物质神经肽 Ｙ 对体外培养血管平滑肌细胞的 Ｍ Ｔ Ｔ比色吸光度和细胞核增殖抗原（ Ｐ Ｃ Ｎ Ａ） 表达的平均荧光值。结果：神经肽 Ｙ 作用下血管平滑肌细胞的增殖活度和 Ｐ Ｃ Ｎ Ａ 表达比对照组明显升高。 Ｍ Ｔ Ｔ值在 Ｎ Ｐ Ｙ 组和对照组中分别为０２６２６ ±００ ０２５ 和０２ ２３９ ±００ ０１０ ,两者差异明显（ Ｐ ＜ ００１） ;而 Ｐ Ｃ Ｎ Ａ 表达的平均荧光值, Ｎ Ｐ Ｙ 组为１ ６４８５６ ±２３２７１ ,对照组为１５４２７１ ±２０００４ ,两者有差异（ Ｐ ＜ ００５） 。结论：神经肽 Ｙ 可影响血管平滑肌细胞的增殖活动;血中神经肽 Ｙ 浓度的变化可能是高血压时血管壁结构变化的重要因素之一。     

神经肽Y对培养的自发性高血压大鼠动脉平滑肌细胞的影响

应用细胞培养，＾３Ｈ－胸腺嘧啶核苷和＾３Ｈ－亮氨酸的掺入及细胞计数方法，研究缩血管物质神经肽Ｙ对血管平滑肌细胞生长的作用。结果发现，用神经肽Ｙ作用４８ｈ后可促进离体培养的自发性高血压大鼠动脉平滑肌细胞ＤＮＡ合成增加２８．０％，蛋白质合成增加５４．６％，与对照组比较有显著性差异；而细胞数无明显增加。     

多巴胺D1类受体对神经肽Y受体介导的促血管平滑肌细胞增殖的影响

目的探讨多巴胺D1类受体对神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)受体介导的Sprague-Dawley(SD)大鼠原代血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的影响。方法以NPY(10-8～10-11mol/L)刺激SD大鼠胸主动脉培养的VSMCs,观察在D1类多巴胺受体激动剂Fenoldopam(10-8mol/L)存在的情况下,神经肽Y促VSMCs增殖作用的变化。细胞增殖的检测采用[3H]胸腺嘧啶核苷([3H]-TdR)掺入率的变化表示及MTT方法。结果 NPY呈浓度依赖性促进SD大鼠VSMCs的异常增殖,最高增殖幅度达(77±9)%(P<0.05),该增殖作用由NPY Y1受体亚型介导。多巴胺D1类受体激动剂Fenoldopam对VSMCs无增殖影响,但Fenoldopam可抑制NPY Y1亚型受体介导VSMCs的增殖作用,该作用通过PKA途径发挥作用。结论多巴胺D1类受体激活抑制NPY受体介导的促VSMCs增殖作用,可能参与心血管疾病的发生、发展过程。     

人血管平滑肌细胞低密度脂蛋白受体的表达与神经肽Y关系的研究

目的 :探讨人血管平滑肌细胞的低密度脂蛋白受体 (LDL -R)的表达与神经肽Y(NPY)之间的关系 ,以阐明NPY在动脉粥样硬化的发生发展中的重要地位。方法 :将第 3～ 4代融合生长的hVSMC分成10 -6mol/LNPY组和对照组 ,分别培养 6 ,12 ,2 4 ,4 8h四个时间段后 ,进行荧光免疫组化染色 ,然后在激光扫描共聚焦显微镜系统下 ,定量观察NPY对人血管平滑肌细胞的LDL -R表达的影响。结果 :各时间段中对照组hVSMC的LDL -R表达的平均荧光值分别为 2 5 2 7.4 5± 2 0 9.2 2 (6h) ,2 4 76 .6 6± 2 10 .2 8(12h) ,2 4 4 2 .6 5±189.16 (2 4h)和 2 4 2 8.39± 191.0 3(48h) ,各时间段之间均无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;而各时间段中NPY组hVSMC的LDL -R表达的平均荧光值分别为 2 2 80 .6 8± 174 .5 7(6h) ,1878.81± 15 4 .18(12h) ,184 0 .78±12 3.2 9(2 4h)和 172 1.6 8± 14 3.4 5 (48h) ,与相应时间段的对照组相比分别下降 9.76 % ,2 4 .14 % ,2 4 .6 4 %和2 9.10 % (P <0 .0 1) ,且各时间段之间有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,呈现一定的时间依赖效应。结论 :人血管平滑肌细胞的LDL -R表达受NPY下调作用的影响 ,可导致LDL -R介导途径障碍 ,从而使LDL在血管壁中沉积 ,这可能是NPY参与动脉粥样硬化发生发展的重要机制之一     

家兔血管成形术前后血小板对培养血管平滑肌细胞增殖的影响

探讨腔内血管成形术后再狭窄形成的部分机制。方法 对家兔腹主动脉粥样硬化狭窄估行ＴＡ，观察培养的ＴＡ前后及正常血管平滑肌细胞的细胞计数和＾１２５碘－尿嘧啶脱氧核苷参入变化。结果 ＴＡ后４０ｈ的ＶＳＭＣ数值较ＡＳ－ＶＳＭＣ增加不明显，但二者较正常ＶＳＭＣ明显增加。     

黄色素对血管平滑肌细胞增殖的影响

目的 研究黄色素（ＳＹ）对血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖的作用及其作用机制。方法 以培养的家兔ＶＳＭＣ为材料，采用细胞计数和＾３２Ｐ掺入法，研究了ＳＹ对ＶＳＭＣ的增殖及ＶＳＭＣ中酪氨酸蛋白激酶（ＴＰＫ）活性的影响。结果 ＳＹ对血清刺激的ＶＳＭＣ的增殖具有抑制作用，且呈剂量和时间依赖性。１．０ｇ／Ｌ达到最大抑制，抑制率为５４．６％，４ｄ（１．０ｇ／Ｌ ＳＹ）达到最大抑制，抑制率为５２．０％，超过４ｄ     

茶多酚对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

目的　探讨茶多酚对离体大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞增殖的影响。方法　体外培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞 ,应用不同剂量的茶多酚作用 2 4 h后 ,采用 MTS/ PES法确定血管平滑肌细胞的增殖状态。应用流式细胞术测定细胞周期。结果　与对照组相比 ,茶多酚对血管平滑肌细胞增殖具有明显的抑制作用 (P<0 .0 0 1)。流式细胞术检测结果表明 ,茶多酚可以使血管平滑肌细胞大部分处于 G0 / G1 期 ,与对照组相比有明显差异 (P<0 .0 5 ) ,并且可以诱导其凋亡。结论　茶多酚可明显抑制离体大鼠血管平滑肌细胞的增殖。     

神经肽Y对培养的自发性高血压大鼠动脉平滑肌细胞的影响

应用细胞培养,~3(H-)胸腺嘧啶核苷和~3(H-)亮氨酸的掺入及细胞计数方法,研究缩血管物质神经肽Y(NPY)对血管平滑肌细胞生长的作用。结果发现,用神经肽Y作用48h后可促进离体培养的自发性高血压大鼠(SHR)动脉平滑肌细胞DNA合成增加28.0％,蛋白质合成增加54.6％,与对照组比较有显著性差异(P<0.01);而细胞数无明显增加(P>0.05)。提示,NPY对培养的SHR动脉平滑肌细胞有促肥大效应;SHR血管壁上NPY分布密度增加是引起高血压时血管壁结构改变的重要因素之一。     

雌二醇对血管平滑肌细胞增殖的影响

观察雌二醇对血管平滑肌增殖的影响,探讨雌激素抑制动脉粥样硬化的可能机制。方法：采用去卵巢大鼠模型,使用鼠氚标记胸腺嘧啶核苷（3H-TdR）掺入技术,在体观察不同雌激素水平对大鼠胸主动脉中膜组织3H－TdR掺入量的影响。结果：切除卵巢后血管组织中膜3H－TdR掺入量极显著增加,补充大剂量E2后掺入量极显著下降,并已低于假手术组水平（Sham180．4±106.26cpm/mgOVX612.90±262.22cpm/mg,OVZX＋E241．22＋14．45cpm/mg,P＜0.05）。结论：雌二醇对血管平滑肌增殖有明显抑制作用,这可能是其抗AS和减少绝经后冠心病的机制之一。     

心钠素对神经肽Y刺激培养的血管平滑肌细胞蛋白合成的影响

为研究高血压时肽类神经激素与血管壁结构改变之关系，应用自发性高血压大鼠（SHR）及Wistar大鼠动脉平滑肌细胞（SMC）培养以及3H－胸腺嘧啶核苷、3H－亮氨酸掺入方法，观察到用神经肽Y（NPY）作用48h后可促进SHR离体培养的血管SMCDNA合成增加28．0％，蛋白会成增加54．6％（与血清对照组比较），而细胞数无明显增加。当同时加入心钠素（ANP）后，正常血压大鼠中DNA和蛋白合成分别下降42．3％和44．3％，而SHR中仅分别降低11．4％和10．6％。结果表明NPY可促进血管SMC肥大（蛋白含量增加40％即表明细胞肥大），ANP可拮抗NPY促细胞肥大效应，但在SHR中ANP对血管SMC的调节作用减弱是引起细胞肥大的重要原因之一。     

WKY大鼠与SHR血管平滑肌神经肽Y受体数量及其亲和力的对照研究

目的：了解Ｗｉｓｔａｒ－Ｋｙｏｔｏ大鼠（Ｗｉｓｔａｒ－Ｋｙｏｔｏｒａｔｓ,ＷＫＹ）、自发性高血压大鼠（Ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｌｙｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｒａｔｓ,ＳＨＲ）血管平滑肌细胞（Ｖａｓｃｕｌａｒｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅｃｅｌｓ,ＶＳＭＣ）上神经肽Ｙ（ＮｅｕｒｏｐｅｐｔｉｄｅＹ,ＮＰＹ）受体的表达水平及其差异。方法：应用Ｉｏｄｏｇｅｎ法对ＮＰＹ受体进行了测定。结果：ＮＰＹ蛋白质标记率为７０％,比活度为３．３６ＭＢｑ／μｇＶＳＭＣ在（１．０～５．０）×１０６细胞／ｍｌ的范围内,１２５Ｉ－ＮＰＹ的特异性结合量与ＶＳＭＣ细胞数之间呈线性关系;ＳＨＲ的ＮＰＹ受体最大结合量（Ｂｍａｘ）和受体复合物解离常数（Ｋｄ）均明显高于ＷＫＹ,相关分析显示Ｂｍａｘ,Ｋｄ与血压增高程度呈正相关。结论：ＮＰＹ受体数目和亲和力的增加可能在高血压的发病机制中占有重要的地位     

血管紧张素Ⅱ对培养的血管平滑肌细胞增殖的影响

在原发性高血压中,心血管结构的病理学变化包括肥大和(或)构型重建,其中血管平滑肌细胞(SMC)异常生长起着重要作用。近年来,大量研究发现血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)不仅可调节心血管局部的机能活动,而且亦调节心血管细胞增殖。本文旨在研究AngⅡ对大鼠动脉SMC增生和肥大的影响,以进一步寻求肥大的原因,以期探讨高血压的发病机制。 1 材料与方法 1.1 主要材料及试剂:Wistar大鼠由本校实验动物学部提供,199培养基(M199)、胎牛血清(FBS)、AngⅡ均为美国Sigma公司产品。H-胸腺嘧啶核苷(~3H-TdR)、~3H-亮氨酸(~3H-leueine)由上海中科院原子能研究所提供。     

青藤碱对家兔血管平滑肌细胞增殖的影响

研究青藏对血管平滑肌细胞增殖作用及ＤＮ合成的影响。方法采用内皮素刺激的离子体家兔血管平滑肌细胞增殖模型,细胞计数,氚－胸腺嘧啶核苷掺入方法。结果青藤碱明显抑制血管平滑肌细胞增殖反应及ＤＮＡ合成,呈剂量依赖关系。     

瘦素与高血压血管平滑肌细胞增殖关系的研究进展

大量研究表明瘦素与心血管疾病发生与发展密切相关。高血压患者血管平滑肌细胞增殖显著异常,血管平滑肌细胞的可塑性对高血压心脏血管重塑非常重要,瘦素有促VSMC增殖的作用并促进神经内分泌因子的释放,从而促进高血压发生与发展。笔者就近年来瘦素与高血压患者血管平滑肌细胞增殖关系的研究进展做了探讨。