hIL-10基因转导抑制大鼠心肌细胞诱生炎症细胞因子

目的：观察人白细胞介素１０ （ｈｕｍａｎ Ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ １０ ,ｈ Ｉ Ｌ１０） 基因转导对脂多糖（ Ｌ Ｐ Ｓ） 诱导大鼠心肌细胞（ Ｃ Ｍ Ｃ） 的炎症细胞因子的产生及其基因表达的影响。方法：通过重组逆转录病毒载体ｐ Ｌ Ｘ（ Ｉ Ｌ１０） Ｓ Ｎ 将人 Ｉ Ｌ１０ 基因导入大鼠 Ｃ Ｍ Ｃ,应用 Ｐ Ｃ Ｒ, Ｒ Ｔ Ｐ Ｃ Ｒ 和 Ｅ Ｌ Ｉ Ｓ Ａ：①检测 Ｉ Ｌ１０ 基因的整合和表达;②观察 Ｉ Ｌ１０ 基因转导对 Ｌ Ｐ Ｓ诱导的 Ｃ Ｍ Ｃ 肿瘤坏死因子α（ Ｔ Ｎ Ｆα） 的ｍ Ｒ Ｎ Ａ 表达及白细胞介素１β（ Ｉ Ｌ１β） 和 Ｔ Ｎ Ｆα的蛋白质的产生的影响。结果：外源性 Ｉ Ｌ１０ 基因已整合到靶细胞染色体 Ｄ Ｎ Ａ 并有效地表达,并能抑制 Ｌ Ｐ Ｓ诱生 Ｃ Ｍ Ｃ 产生 Ｉ Ｌ１β, Ｔ Ｎ Ｆα。结论：逆转录病毒载体介导的人 Ｉ Ｌ１０ 基因转导能抑制 Ｃ Ｍ Ｃ 炎症效应中细胞因子的产生及其基因表达。     

白细胞介素1β对兔主动脉平滑肌细胞MCP-1及VCAM-1蛋白及mRNA表达的影响

白细胞介素１β（ＩＬ－１β） 是一种参与动脉粥样硬化斑块形成的细胞因子。为了研究ＩＬ－１β在动脉粥样硬化斑块形成过程中的作用, 采用酶联免疫吸附试验 （ＥＬＩＳＡ） 和Ｎｏｒｔｈｅｒｎ Ｂｌｏｔ法观察ＩＬ－１β对培养的兔主动脉平滑肌细胞（ＳＭＣ） 单核细胞趋化蛋白１ （ ＭＣＰ－１） 和血管细胞粘附分子１ （ＶＣＡＭ－１） 蛋白分泌及ｍ ＲＮＡ表达的影响。结果表明,ＩＬ－１β对兔主动脉ＳＭＣＭＣＰ－１ 的蛋白分泌和ｍ ＲＮＡ 表达具有明显的诱导作用, 而对ＶＣＡＭ－１ 表达则无明显影响。说明ＩＬ－１β可能通过诱导ＳＭＣ表达ＭＣＰ－１ 参与动脉粥样硬化斑块形成     

类风湿性关节炎患者IL—1β,IL—及SAA水平的变化及其临床意义

目的 探讨类风湿性关节炎（ＲＡ）患者血清淀粉样蛋白Ａ（ＳＡＡ）,白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）、白细胞介素－６（ＩＬ－６）及Ｃ反应蛋白（ＣＲＰ）水平检测的临床意义。方法 采用酶联免疫吸附实验检测５１例ＲＡ患者及４１例正常对照组血清中ＩＬ－１β、ＩＬ－６、ＳＡＡ和ＣＲＰ水平。结果 ＲＡ患者ＩＬ－１β、ＩＬ－６、ＳＡＡ和ＣＲＰ水平明显高于正常对照组（Ｐ〈０．０１）,ＲＡ活动组与ＲＡ稳定组ＩＬ－１β、Ｉ     

白细胞介素1β对兔主动脉平滑肌细胞MCP—1及VCAM—1蛋白及 …

白细胞介素１β（ＩＬ－１β）是一种参与动脉粥样硬化斑块形成的细胞因子。为了研究ＩＬ－１β在动脉粥样硬化斑块形成过程中的作用,采用酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）和Ｎｏｒｔｈｅｒｎ Ｂｌｏｔ观察ＩＬ－１β对培养的兔主动脉平滑肌细胞（ＳＭＣ）单核细胞趋化蛋白（ＭＣＰ－１）和血管细胞粘附分子１（ＶＣＡＭ－１）蛋白分泌及ｍＲＮＡ表达的影响。结果表明,ＩＬ－１β对兔主动脉ＳＭＣ ＭＣＰ－１的蛋白分泌和ｍＲＮＡ     

蒺藜总皂甙抑制培养的牛脑微血管内皮细胞表达E选择素

目的：观察蒺藜总皂甙（ＧＳＴＴ）对牛脑微血管内皮细胞（ＢＣＭＥＣ）表达Ｅ选择素的影响。方法：流式细胞仪测定白细胞介素１β（ＩＬ－１β）诱导ＢＣＭＥＣ粘附大鼠血单核细胞（ＭＮＣ）和中性粒细胞（ＮＴＰ）的数目；应用ＥＬＩＳＡ法检测ＢＣＭＥＣ表达Ｅ选择素的量。结果：ＢＣＭＥＣ经ＩＬ－１β诱导后，明显增加细胞表面Ｅ选择素的表达；ＢＣＭＥＣ与白细胞的粘附率亦明显增加，对ＭＮＣ的粘附率从（１２．９±０．４）％增至（４５．７±０．６）％，对ＮＴＰ的粘附率从（１４．７±０．３）％增至（４４．９±０．６）％。抗Ｅ选择素单克隆抗体（ＡＥｍＡｂ）能显著降低ＩＬ－１β的诱导作用。在ＩＬ－１β处理前，用ＧＳＴＴ（０．０１～１．００ｇ／Ｌ）与ＢＣＭＥＣ共孵育，则ＧＳＴＴ可浓度依赖性地抑制ＩＬ－１β的诱导作用，降低Ｅ选择素的表达量。结论：ＧＳＴＴ能抑制ＢＣＭＥＣ表达Ｅ选择素     

经导管慢径消融对房室结快慢径前向与逆向传导特性的影响

研究白细胞介素 １０（ｒｈＩＬ－１０）对白细胞介素１β（ｒｈＩＬ－１β）诱导的人肾小球系膜细胞（ｈｕｍａｎ ｍｅｓａｎｇｉａｌｃｅｌｌｓ,ｈＭｓＣ）的细胞间粘附分子１（ＣＤ５４）表达的影响及其细胞内作用机制。方法：用细胞ＥＬＩＳＡ法检测ＣＤ５４蛋白水平表达,以 Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交方法测定 ＣＤ５４的基因表达,采用电泳迁移率变动法观察核因子κＢ（ｎｕｃｌｅａｒ ｆａｃｔｏｒ　κＢ,ＮＦκｂ）的活性。结果：２０ｎｇ·Ｌ~(－１)的ｒｈＩＬ－１０能抑制ｒｈＩＬ－１β诱导的ＣＤ５４的表达,此抑制作用在ｒｈＩＬ－１β加入后的３６ｈ内持续存在,ｒｈＩＬ－１０还能抑制 ｒｈＩＬ－１β诱导的 ｈＭｓＣ ＣＤ５４基因表达和核因子κＢ活化。结论：细胞因子 ｒｈＩＬ－１０对ｒｈＩＬ－１β诱导的ｈＭｓＣ的ＣＤ５４表达的抑制作用至少部分与其对ＮＦκＢ活化及ＣＤ５４基因表达的抑制有关。     

慢性阻塞性肺病急性期IL－1活性变化

通过支气管肺泡灌洗术（ＥＡＬ）获取肺泡巨噬细胞（ＰＡＭ）．用大肠杆菌脂多糖（ＬＰＳ）诱导及胸腺细胞增殖反应法，检测２８例慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）患者ＰＡＭ释放白细胞介素１（ＩＬ－１）活性，并与１２例健康非吸烟者对照。结果，经ＬＰＳ刺激和未经刺激ＣＯＰＤ组的ＰＡＭ产生ＩＬ－１活性均明显高于对照组，ＣＯＰＤ组中，经ＬＰＳ刺激后ＰＡＭ产生ＩＬ－１活性，肺心病组＞肺气肿组＞慢支组。提示，ＩＬ－１在ＣＯＰＤ的发生和发展中起重要作用。     

白细胞介素—10对大鼠肾小球系膜细胞炎症效应的拮抗作用

探讨白细胞介素（ＩＬ）－１０对肾小球系膜细胞炎症效应的调节作用。方法采用３Ｈ－ＴｄＲ掺入法与细胞计数，观察系膜细胞的增殖反应，以Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交观察ＩＬ－１与肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）的基因表达；生物活性检测法评估ＩＬ－１与ＴＮＦα的产生；细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）的表达，用细胞ＥＬＩＳＡ法。结果ＩＬ－１０（２５ｎｇ／ｍｌ）抑制５％胎牛血清与ＩＬ－１诱导的系膜细胞增殖，抑制率分别为３９％和５２％。ＩＬ－１０也抑制脂多糖（ＬＰＳ）刺激的系膜细胞ＩＬ－１与ＴＮＦα生物活性的产生（抑制率分别为４８％与６８％）和基因表达，同时它还抑制ＩＬ－１诱导的系膜细胞表达ＩＣＡＭ－１。结论ＩＬ－１０是一种对肾小球系膜细胞炎症效应具有抑制作用的细胞因子。     

真核表达质粒pBK—IL—1ra的构建及表达

目的 构建可在真核细胞内高效表达白细胞介素－１受体拮抗剂（ＩＬ－１ｒａ）的真核表达质粒ｐＢＫ－ＩＬ－１ｒａ,以便用于ＩＬ－１ｒａ基因治疗研究。方法 采用分子生物学技术将ＩＬ－１ｒａ ｃＤＮＡ插入真核表达载体ｐＢＫ－ＣＭＶ中,构建成真核表达质粒ｐＢＫ－ＩＬ－１ｒａ。通过竞争性ＥＬＩＳＡ、原位杂交和免疫组检测其在体外和体内转染真核细胞后ＩＬ－１ｒａ基因和蛋白的表达。结果 （１）酶切、ＰＣＲ和ＤＮＡ测序     

氯苯扎利钠对佐剂性关节炎大鼠几项免疫指标的动态影响

制备佐剂性关节炎大鼠模型后，观察了氯苯扎利钠（ＣＣＡ）对此动物模型下刀豆素Ａ（ＣｏｍＡ）诱导的Ｔ淋巴细胞增殖反应、脂多糖（ＬＰＳ）诱导Ｂ淋巴细胞增殖反应及腹腔巨噬细胞白细胞介素－１（ＩＬ－１）的活性等指标的动态影响。表明：ＣＣＡ对佐剂性关节炎大鼠降低的Ｔ淋巴细胞、Ｂ淋巴细胞的增殖反应有恢复正常的趋势，对升高的ＩＬ－１水平有降低作用，注射佐剂后第１４ｄ时药物对ＩＬ－１水平影响大，第２１ｄ时以对Ｔ、Ｂ淋巴细胞增殖反应的影响更为明显。     

脐血单个核细胞IL—12和IFN—γ表达的观察

本文探讨新生和脐血单个核细胞（ＣＢＭＣ）白细胞介素１２（ＩＬ－１２）和γ－干扰素（ＩＦＮ－γ）基因表达水平；观察重组ＩＬ－１２地ＣＢＭＣＩＦＮγ基因表达的影响。采用逆转录－聚合酶链式反应（ＲＴ＿ＰＣＲ）测定８例新生儿ＣＢＭＣＩＬ－１２ｐ４９ＲＮＡ和ＩＦＮ－γｍＲＮＡ表达，用ＥＬＩＳＡ法测新一儿ＣＢＭＣ细胞培养上清液中ＩＦＮ－γ浓度。结果显示：新生儿ＣＢＭＣ一外受刺激后表达的Ｉ国２ｐ４０ｍＲＮＡ、Ｉ     

肾小球内皮细胞IL-8mRNA表达的实验研究

探讨白细胞介素１（ＩＬ－１β）及肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）对肾小球内皮细胞产生ＩＬ－８的影响。方法采用逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）方法，分别加入重组ＩＬ－１β及ＴＮＦα，观察培养人肾小球内皮细胞ＩＬ－８ｍＲＮＡ表达的影响。结果在不加任何刺激条件下，肾小球内皮细胞ＩＬ－８ｍＲＮＡ有弱的表达，当分别加入ＩＬ－１β（２５ｎｇ／ｍｌ）和ＴＮＦα（１０ｎｇ／ｍｌ）刺激２４小时后／ＩＬ－８ｍＲＮＡ的表达均明显增强。结论肾小球内皮损伤可以导致ＩＬ－８表达增强，从而引发肾小球局部的炎症效应。     

脑溢安对大鼠脑出血后神经生长因子和白细胞介素—1β表达 …

目的：观察脑出血后神经生长因子（ＮＧＦ）和白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）的表达及中药制剂脑溢安的干预作用。方法：用Ⅶ型胶原酶于脑内定位注射诱导大鼠脑出血模型,通过Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交与ＥＬＩＳＡ方法检测出血后脑内ＮＧＦ与ＩＬ－１βｍＲＮＡ及其蛋白的表达与含量。结果：大鼠脑出血后第１ｄＮＧＦ与ＩＬ－１βｍＲＮＡ表达增加,第２ｄＮＧＦｍＲＮＡ下降至正常组水平,第４ｄ、７ｄ低于正常组水平;ＩＬ－１βｍＲ     

哮喘中外周血单个核细胞白细胞介素5表达及意义研究

该文研究了哮喘豚鼠嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）在外周血及支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中的变化,用ＲＴ－ＰＣＲ半定量测定了外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）及支气管组织白细胞介素５（ＩＬ－５）ｍＲＮＡ表达量。结晶显示哮喘豚鼠ＥＯＳ及ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达量均较对照组及地塞米松干预组显著升高,ＰＢＭＣ中ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达量与支这组织ＩＬ－５表达及外周血ＥＯＳ计数成正相关。提示哮喘豚鼠ＰＢＭＣ、ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达     

克隆超基因家族中新基因的一种PCR同源引物

目的 用同源引物克隆ＲＮＡ低丰度表达的小鼠β－趋化因子受体。 方法：将β－趋化因子受体小鼠ＭＩＰ－ＩαＲ，人ＭＣＰ－１Ｒ和大鼠ＩＬ－８Ｒ跨膜区中高度保守的氨基酸序列中的核苷酸进行相似序列对比后，设计出同源引物，再用ＲＴ－ＰＣＲ扩增出ＤＮＡ片段，经基因库检索为该超基因家族中的新基因序列后设计特异引物，用Ｍａｒａｔｈｏｎ ＰＣＲ扩增出该新基因。 结果：成功克隆出小鼠β－趋化因子受体５（ＣＣＲ５）ｃＤＮ     

IL－12对新生儿IFN－y产生的影响

白细胞介素１２（ＩＬ－１２）是一种重要的细胞因子，由单核／巨噬细胞、Ｂ细胞产生，通过诱导Ｔ细胞和ＮＫ细胞产生ｖ干扰素（ＩＦＮ－Ｙ）在细胞免疫反应中发挥多种作用。新生儿产生ＩＬ－１２的能力鲜见报道。本文用逆转录一聚合酶链式反应（ＲＴ－ＰＣＲ）方法检测８例新生儿脐血单个核细胞（ＣＢＭＣ）ＳＩＬ－１２ＰｏｍＲＮＡ和ＩＦＮ－ｖｚａＲＮＡ表达：及ＥＩＬＩＳＡ法测新生儿ＣＢＭＣ培养上清ＩＦＮ－ｖ浓度；并观察重组ＩＬ－１２（ｒＩＬ－１２）对新生儿ＩＦＮ－ｙ产生的影响。结果显示：新生儿ＣＢＭＣＩ－Ｌ－２ＰｔｔｎｚＲＮＡ和ＩＦＮ－ｒｍＲＮＡ表达水平较成人ＰＢＭＣ低下，新生儿ＩＬＦＮ－ｖ水平明显低于成人。ｒＩＬ一１２能增强抗ＣＤ３和ＰＭＡ刺激的新生儿ＣＢＭＣ产生ＩＦＮ－ｖ。使其达成人水平。本文提示：新生儿ＩＬ一１２表达水平低下可能在新生儿细胞免疫功能暂时性低下中起重要作用     

IL—12对新生IFN—γ产生的影响

白细胞介素１２（ＩＬ－１２）是一种重要的细胞因子，由单核／巨噬细胞，Ｂ细胞产生，诱导Ｔ细胞和ＮＫ细胞产生γ干扰素（ＩＦＮ－γ）在细胞免疫反应发挥多种作用，新生儿产生ＩＬ－１２的能力鲜见报道，本用逆转录－聚合酶链式反应（ＲＴ－ＰＣＲ）方法检测８例新生儿脐血单个核细胞（ＣＢＭＣ）ＩＬ－１２Ｐ４０ｍＲＮＡ和ＩＦＮ－γｍＲＮＡ表达，及ＥＬＩＳＡ法新生儿ＣＢＭＣ培养上清ＩＦＮ－γ浓度；并观察重组ＩＬ－１２     

人白细胞介素10在支气管上皮细胞株H292中的表达及生物 …

目的 探讨在支气管上皮细胞Ｈ２９２株（Ｈ２９２）中表达人白细胞介素１０（ｈＩＬ－１０）,并鉴定其生物活性。方法 将载有ｈＩＬ－１０基因的ｐｃＤＳＲα质粒（ｐｃＤＳＲα－ＩＬ－１０）,经脂质体Ｆｕｇｅ－６介导转染Ｈ２９２株。应用逆转录聚合酶链反应（ＲＴ）及聚合酶链反应（ＰＣＲ）,检测转染后４８ｈＨ２９２株中ＩＬ－１０ｍＲＮＡ的表达;用ＥＬＩＳＡ法测定ｈＩＬ－１０在不同时期Ｈ２９２培养上清液中的表达的     

白血病患者血清可溶性白细胞介素-2受体的检测

目的：检测白血病患者血清可溶性白细胞介素－２受体（ＳＩＬ－２Ｒ）水平、缓解期ＣＤ４、ＣＤ８及慢笥粒细胞白血病（ＣＭＬ）患者ｐｈ＾１染色体阳性率以按摩ＳＩＬ－２Ｒ水平变化的临床意义及其与ＣＤ４、ＣＤ８及ｐｈ＾１阳性率的关系。方法：双抗体夹心酶联免疫吸附法测ＳＩＬ－２Ｒ,ＡＰＡＡＰ法测ＣＤ４－ＣＤ８阳性率;Ｒ显带法测ＣＭＬ的ｈｐ＾１阳性率。结果：白血病组ＳＩＬ－２Ｒ水平高于对照组（Ｐ均〈０．０１）,且     

KG881对佐剂性关节炎大鼠免疫功能的影响

ＫＧ８８１是一种口服含金抗类风湿性关节炎新药，福氏完全佐剂致炎后ｄ１９ｉｇ给药（含金量５、１０、２０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１），连续７ｄ，对佐剂性关节炎（ＡＡ）大鼠免疫功能有明显的抑制作用：降低刀豆素Ａ（ＣｏｎＡ）及脂多糖（ＬＰＳ）诱导的ＡＡ大鼠脾淋巴细胞的增殖反应；抑制ＬＰＳ诱导的ＡＡ大鼠腹腔巨噬细胞产生的白细胞介素１。此抑制作用有剂量依赖性。