亚低温治疗对实验性脑梗死大鼠心脏功能的影响

背景实施亚低温可能对全身各重要脏器的功能和代谢产生一定影响,这些影响有利还是有弊,需要进一步研究考证.目的在亚低温治疗脑梗死的同时测定心脏的能量储备,心电图,观察其超微结构,从而探讨亚低温对心脏功能的影响.设计随机对照实验.单位武汉大学人民医院神经内科.材料实验在武汉大学人民医院神经内科实验室完成.选择SD大鼠58只,随机分为假手术组10只,脑梗死后常温组(简称常温组)24只,脑梗死后亚低温治疗组(简称亚低温组)24只.方法常温组、亚低温组采用线栓法制作大脑中动脉梗死模型,假手术组仅切开皮肤及结扎血管,不穿线入大脑中动脉.亚低温组动物置于4℃环境中将动物肛温控制在(34±1.0)℃;假手术组、常温组动物置于室温(20℃)环境中.12 h后测定心肌组织的三磷酸腺苷、二磷酸腺苷和磷酸腺苷值及能量储备值,并于电镜下观察心肌超微结构改变.主要观察指标①各组大鼠心肌能量代谢的改变.②各组大鼠心电生理改变.③各组大鼠心肌超微结构.结果58大鼠均进入结果分析.①缺血后12 h时常温组和亚低温组大鼠心肌三磷酸腺苷、二磷酸腺苷、能量储备值均低于假手术组(P＜0.01),但亚低温组的三磷酸腺苷和能量储备值却高于常温组(P＜0.01).②常温组和亚低温组异常心电图发生率差异无显著性意义(P＞0.05);但亚低温组的心率明显低于常温组[(290.92±44.18),(472.20±12.79)次/min,P＜0.01],有3只大鼠的心率低于150次/min.③超微结构显示常温组和亚低温组心肌均有缺血性损伤,但亚低温组的损伤较常温组轻.结论全身亚低温治疗脑梗死时可显著减缓心率,改善心肌的能量储备,减轻脑梗死引起的心肌缺血,不会增加心电图异常的发生率.     

亚低温治疗对实验性脑梗死大鼠心脏功能的影响

背景：实施亚低温可能对全身各重要脏器的功能和代谢产生一定影响，这些影响有利还是有弊，需要进一步研究考证。目的：在亚低温治疗脑梗死的同时测定心脏的能量储备，心电图，观察其超微结构，从而探讨亚低温对心脏功能的影响。设计：随机对照实验。单位：武汉大学人民医院神经内科。材料：实验在武汉大学人民医院神经内科实验室完成。选择SD大鼠58只，随机分为假手术组10只，脑梗死后常温组（简称常温组）24只，脑梗死后亚低温治疗组（简称亚低温组）24只。方法：常温组、亚低温组采用线栓法制作大脑中动脉梗死模型，假手术组仅切开皮肤及结扎血管，不穿线人大脑中动脉。亚低温组动物置于4℃环境中将动物肛温控制在（344±1.0）℃；假手术组、常温组动物置于室温（20℃）环境中。12h后测定心肌组织的三磷酸腺苷、二磷酸腺苷和磷酸腺苷值及能量储备值，并于电镜下观察心肌超微结构改变。主要观察指标：①各组大鼠心肌能量代谢的改变。②各组大鼠心电生理改变。⑧各组大鼠心肌超微结构。结果：58大鼠均进人结果分析。①缺血后12h时常温组和亚低温组大鼠心肌三磷酸腺苷、二磷酸腺苷、能量储备值均低于假手术组（P〈0．01），但亚低温组的三磷酸腺苷和能量储备值却高于常温组（P〈0．01）。②常温组和亚低温组异常心电图发生率差异无显著性意义（P〉0．05）；但亚低温组的心率明显低于常温组[（290．92±44．18），（472．20±12．79）次／min，P〈0．01]，有3只大鼠的心率低于150次／min。③超微结构显示常温组和亚低温组心肌均有缺血性损伤，但亚低温组的损伤较常温组轻。结论：全身亚低温治疗脑梗死时可显著减缓心率，改善心肌的能量储备，减轻脑梗死引起的心肌缺血，不会增加心电图异常的发生率。     

心肌缺血预处理后亚低温对家兔急性心肌梗死面积的影响

目的　探讨心肌缺血预处理后亚低温治疗对家兔急性心肌梗死面积的影响。方法　 14只家兔随机分为为常温组和亚低温组 ,结扎前降支建立急性心肌梗死模型。亚低温组通过物理降温使结扎后 30min体温降到 35℃以下 ,常温组体温维持在 38℃以上。取心脏染色切片 ,计算梗死心肌、濒危心肌和左室心肌的重量。结果　 (1)亚低温组梗死心肌占濒危心肌的比例分别为 [(32 7± 6 5 ) %和 (4 4 9± 10 7) ,P=0 0 34];占左室心肌的重量比例分别为 [(5 8± 1 7) %和 (9 4± 2 0 ) % ,P =0 0 0 5 ]。 (2 )组织学检查显示亚低温组梗死心肌重量明显低于常温组 ,分别为 (0 38± 0 11)g和 (0 5 9± 0 14 )g ,P =0 0 13]。 (3)亚低温组梗死后 3h血清CK MB活性改变与常温组相近 [(3113 0± 135 1 8)U/L对 (2 733 4± 1792 3)U/L ,P=0 6 79]。 (4 )亚低温组心电图胸前导联抬高幅度之和与常温组无显著性差异 (5 1 4mV± 19 4mV对4 1 0mV± 2 7 6mV ,P =0 4 5 7)。结论　心肌缺血预处理后给予亚低温治疗可减少家兔急性心肌梗死的面积。     

亚低温疗法减少家兔再灌注急性心肌梗死范围的实验研究

目的　探讨亚低温对家兔缺血再灌注急性心肌梗死 (AMI)范围的影响。方法　 14只家兔随机分为亚低温组和常温组 ,结扎心脏冠状动脉前降支造成 AMI,4 5 min后松开结扎线 ,进行再灌注 2 h;动物的中心体温通过热敏电阻探头测定。亚低温组通过物理降温使结扎后 30 m in体温降到 35℃以下 ,此后保持在32～ 35℃ ;常温组体温维持在 38℃以上。再灌注结束后取出心脏染色切片 ,计算梗死心肌、濒危心肌和左室心肌的质量。结果　亚低温组心电图胸前导联抬高幅度之和低于常温组〔(2 5 .8± 8.5 ) m V比 (37.7±6 .5 ) m V,P=0 .0 2 1〕。亚低温组梗死 3h的血清肌酸激酶同工酶 (CK MB)活性改变明显低于常温组〔(2 6 4 6 .9± 12 2 7.3) U / L比 (4787.8± 1934.2 ) U / L ,P=0 .0 4 5〕。组织学检查显示亚低温组梗死心肌质量(0 .2 3± 0 .0 5 ) g明显低于常温组 (0 .4 2± 0 .16 ) g(P=0 .0 2 0 )。亚低温组梗死心肌占濒危心肌的比例 (0 .2 14±0 .0 4 4比 0 .35 7± 0 .0 6 6 ,P=0 .0 0 1)和占左室心肌质量的比例 (0 .0 4 1± 0 .0 10比 0 .0 71± 0 .0 2 7,P=0 .0 2 9)均小于常温组 ;亚低温组存活心肌占濒危心肌的比例高于常温组 (0 .786± 0 .0 4 4比 0 .6 4 3± 0 .0 6 6 ,P<0 .0 0 1)。结论　亚低温可减小家兔缺     

自主循环恢复后轻度低温对心室纤颤兔心功能和心肌结构的影响

目的 观察轻度低温干预对心室纤颤(室颤)兔自主循环恢复(ROSC)后心脏功能、心肌结构和48 h存活率的影响.方法 将新西兰兔按随机数字表法分为4组,采用心外膜电刺激致颤4 min行心肺复苏(CPR)复制动物CPR模型,ROSC后即分别给予常温[(39.0±0.5)℃,n=10]和低温[(33.5±0.5)℃,n=10]处理;同时设常温(n=8)和低温(n=8)对照.各组均监测4h血流动力学指标,观察48 h存活情况;取心肌组织进行病理学观察,检测细胞凋亡[原位末端缺刻标记法(TUNEL)];测定左室心尖组织ATP、ADP、AMP含量[高效液相色谱(HPLC)法],并计算心肌能荷(EC).结果 ①血流动力学:低温对照组和常温对照组比较,心率(HR)、左室压力下降最大速率(-dp/dt max)在基线后各时间段均有下降;左室压力上升最大速率(+dp/dt max)和平均动脉压(MAP)在0.5h有显著差异,而在其他时段均无差异;左室舒张期末压(LVEDP)、左室收缩期末压(LVESP)和股动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP)在各时间段均无显著差异.②复苏后低温组与复苏后常温组比较,HR(次/min)和-dp/dt max(mm Hg/s)在ROSC后0.5、1、2、3、4h均有下降(HR:216.5±33.3比292.9±38.4,218.2±28.0比294.3±37.0,227.5±25.4比291.4±25.3,232.4±27.4比278.1±30.8,230.6±22.0比285.1±38.2;-dp/dt max:1 847.1±241.2比2 383.3±470.9,1 860.7±167.8比2 154.6±319.5,1 822.3±389.7比2 239.7±379.0,1 950.6±412.9比2 229.6±392.4,1 875.7±555.6比2 396.7±420.1,均P＜0.05); LVEDP、+dp/dt max、LVESP、股动脉血压(SBP、DBP、MAP)在ROSC后各时间点均无显著差异.③复苏后低温组48h心肌组织形态损害较复苏后常温组轻.④复苏后低温组心肌细胞凋亡指数(AI)低于复苏后常温组(26.39％比42.02％,P＜0.05).⑤能量检测:复苏后低温组ATP含量(μmol/g)高于复苏后常温组(0.97±0.26比0.65±0.16,P＜0.05).复苏后常温组EC明显低于常温对照组和低温对照组[(0.33±0.13)％比(0.52±0.12)％、(0.55±0.06)％,均P＜0.05],而复苏后低温组EC[(0.41±0.12)％]与两对照组无显著差异.⑥复苏后低温组48 h存活率高于复苏后常温组(100％比60％,P=0.043).结论 室颤兔ROSC后存在心肌结构损害和心功能下降;轻度低温干预可降低48 h死亡率,其保护机制可能与抑制复苏后心肌细胞进一步的损害和凋亡有关;轻度低温对心功能无明显直接抑制,也不引起血流动力学恶化.     

金属硫蛋白在供心中的表达和作用的研究

目的　探讨金属硫蛋白 (MT)在供心中的表达和作用。方法　Wistar大鼠 2 4只 ,分为 4组 :对照组 (C ,n =6 ) ,腹腔注射蒸馏水 0 5mL 2 4h后取离体心脏行Langendorff灌注 ,然后灌注HTK心脏保护液 ,4℃保存 3h后再行Langendorff灌注12 0min ;实验组 1组 (E1,n =6 )腹腔注射ZnSO412h后取离体心脏 ,处理方法同C组 ;实验组 2组 (E2 ,n =6 )腹腔注射ZnSO42 4h后取离体心脏 ,处理方法同C组 ;实验组 3组 (E3,n =6 )腹腔注射ZnSO448h后取离体心脏 ,处理方法同C组。测定心肌细胞中MT含量、心肌含水量 (MWC)、血清肌酸激酶 (CK)和乳酸脱氢酶 (LDH)漏出率、ATP含量、丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性、心肌细胞内Ca2 含量、心肌线粒体Ca2 -ATPase活性及其Ca2 含量、心肌线粒体合成ATP能力 [ATP]m。结果　MT含量E2和E3组较C、E1组明显增高 (P <0 0 1) ;E2和E3组ATP含量、SOD活性方面均优于C组 (P <0 0 5 ) ,心肌含水量、MDA含量、CK、LDH漏出率方面均低于C组 (P <0 0 5 ) ,心肌线粒体Ca2 -ATPase活性、[ATP]m 均优于C组 (P <0 0 1) ,心肌细胞内Ca2 含量、心肌线粒体Ca2 含量低于C组 (P <0 0 1)。结论　腹腔注射ZnSO4可诱导供心MT长时间表达 ,MT对鼠离体供心具有明显保护作用     

参附注射液对离体大鼠缺氧/复氧心肌的保护作用

目的　探讨参附注射液对缺血 /再灌注损伤心肌的保护作用及其机制。方法　采用Langendorlf大鼠离体心脏灌流技术 ,制备心肌缺氧 /复氧损伤模型 ,分别在缺氧前及缺氧后 ,用参附注射液对心肌给予保护 ,利用高效液相色谱仪(HPLC)测定离体大鼠心肌组织中的高能磷酸化合物的含量变化 ,利用H— 6 0 0透射电子显微镜对心肌细胞超微结构进行观察。本实验共分 4组 :正常对照组 ,单纯缺氧 /复氧组 ,参附注射液前、后保护组。结果　①单纯缺氧 /复氧组心肌组织中AMP、ADP、ATP及AN含量均明显低于正常对照组 (P <0 .0 1)。②参附注射液前、后保护组大鼠心肌组织内的AMP、ADP、ATP、AN含量均高于单纯缺氧 /复氧组 (P <0 .0 1) ,且接近正常水平 (P >0 .0 5 )。电镜结果也证明参附注射液对缺氧 /复氧心肌细胞超微结构具有明显的保护作用。结论　参附注射液无论在缺氧前预灌注时及缺氧后再灌注时给予 ,均能通过提高心肌组织中高能磷酸化合物的含量 ,保护心肌细胞超微结构来保护心肌     

不同时间开始亚低温对脑缺血损伤保护作用的影响

目的　研究脑缺血后不同时间开始亚低温对脑缺血损伤的影响。方法　脑缺血动物模型采用改良的Pulsinelli四动脉阻断法 ,48只大鼠随机分为假手术组 ( 8只 )、常温脑缺血组 ( 8只 )和脑缺血亚低温组 ( 3 2只 ) ,后者再分为脑缺血后即时 ,3 0 ,60和 90min开始亚低温组 ,每组均为 8只。观察不同时间开始亚低温对脑缺血组织抗氧化酶、MDA、ATP、乳酸和脑含水量的影响。结果　常温脑缺血组织中超氧化物歧化酶(SOD) ,谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px) ,还原型谷胱甘肽 (GSH)及三磷酸腺苷 (ATP)的含量明显低于假手术组 (P <0 .0 1) ,丙二醛 (MDA )、乳酸、含水量以及Ca2 的含量明显高于假手术组 (P <0 .0 1)。脑缺血后60min内开始亚低温 ,可明显减少脑缺血组织中SOD ,GSH Px ,GSH及ATP含量 ,而MDA、乳酸、含水量增加(P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;脑缺血后 90min开始亚低温 ,组织中上述指标和常温脑缺血组差异无显著性意义(P >0 .0 5 )。结论　脑缺血后即时亚低温可明显延缓常温脑缺血组织中抗氧化酶及ATP的消耗 ,减少脂质过氧化产物和乳酸的堆积并减轻脑水肿。亚低温这种作用在脑缺血后 3 0min内实施效果好。     

亚低温对猪脓毒性休克时心肌的影响

目的 探讨亚低温对猪脓毒性休克时心肌的保护作用.方法 24头贵州小型猪随机(随机数字法)分为休克前亚低温组、休克后亚低温组和常温对照组,每组8头.麻醉后股静脉注入大肠杆菌内毒素制作猪脓毒症模型.制模后各组同时用输液泵以相同速度股静脉持续输入生理盐水,休克前亚低温组用4℃的生理盐水,常温对照组和休克后亚低温组用38℃的生理盐水,休克后亚低温组在动脉收缩压降至基础值的60%,维持1 h后,开始改用4℃的生理盐水.制模前和制模后温度干预6 h、12h时观察各组心脏血流动力学指标、血乳酸、肌钙蛋白I(CTnI)、冠状动脉造影TIMI血流、电镜下心肌超微结构变化.结果 6 h,12 h后,休克前亚低温组各项指标均显著优于休克后亚低温组和常温对照组(P<0.01).6 h后,休克后亚低温组的CTnI、超微结构损伤变化轻于常温对照组(P<0.05),但两组血乳酸、TIMI血流、血流动力学指标变化差异无统计学意义(P>0.05).12 h后,休克后亚低温组各项指标和常温对照组差异无统计学意义(P>0.05).结论 亚低温对猪脓毒症时的心肌有一定的保护作用;猪脓毒性休克发生以前早期使用亚低温对心肌的保护作用和改善心功能较明显;猪脓毒性休克发生以后,亚低温可以延缓心肌损伤的速度,但并不减轻心肌损伤的程度,也不能减少心功能的丧失.     

川芎嗪对实验性缺血-再灌注损伤心肌能量代谢的干预

目的　探讨川芎嗪对心肌缺血—再灌注损伤 (MIRI)时心肌细胞能量代谢的影响。方法　实验兔 30只 ,随机分为正常对照组 (A组 )、MIRI组 (B组 )和MIRI+川芎嗪治疗组 (C组 )。复制MIRI模型 ,分别观察心肌组织内三磷酸腺苷 (ATP)、二磷酸腺苷 (ADP)、一磷酸腺苷 (AMP)含量、总腺苷酸量 (TAN)、能荷 (EC)及心肌超微结构的改变。结果　C组与B组比较 ,心肌组织内ATP、ADP、TAN含量及EC均明显增高〔ATP :C组为 (5 0 5± 1 34) μmol/g(湿重 ) ,B组为 (2 86± 1 2 2 ) μmol/g(湿重 ) ,P <0 0 1;ADP :C组为 (1 6 7± 0 4 0 ) μmol/g(湿重 ) ,B组为 (1 12± 0 2 5 ) μmol/g(湿重 ) ,P <0 0 1;TAN :C组为 (8 4 2± 1 90 ) μmol/g(湿重 ) ,B组为 (5 83± 1 5 5 ) μmol/g(湿重 ) ,P <0 0 1;EC :C组为 0 70± 0 0 3,B组为 0 5 8± 0 0 7,P <0 0 1〕 ;且与A组比较 ,ADP、AMP、TAN无明显差异〔ADP :A组为 (2 0 4± 0 5 3) μmol/g(湿重 ) ,P >0 0 5 ;AMP :A组为 (1 4 5± 0 2 9) μmol/g (湿重 ) ,P >0 0 5 ;TAN :A组为 (10 2 6± 2 0 5 ) μmol/g(湿重 ) ,P>0 0 5〕 ;心肌超微结构的异常改变显著减轻。结论　川芎嗪可改善缺血—再灌注损伤心肌的能量代谢。     

一氧化氮吸入疗法对烟雾吸入性损伤犬心脏能量代谢和病理变化的研究

目的：评价烟雾吸入性损伤犬吸入一氧化氮（ＮＯ）后心脏病理改变与心室肌组织能量代谢的变化。方法：２１只犬随机分为３组,烟雾吸入损伤后,对照组（８只）单纯吸氧（ＦｉＯ２＝０．４５）,治疗组（９只）吸氧（ＦｉＯ２＝０．４５）＋０．００４５％ＮＯ,正常组（４只）不致伤,用于病理和组织学对照。实验终点进行心室肌组织学和病理形态学检测。结果：对照组ＡＴＰ含量和能量负荷（ＥＣ）显著低于正常组和治疗组（Ｐ均＜０．０１）,对照组ＡＤＰ和ＡＭＰ含量明显低于正常组（Ｐ均＜０．０１）,但ＡＤＰ明显高于治疗组（Ｐ＜０．０５）;心脏光镜和电镜病理所见,治疗组病理性改变程度较对照组轻。结论：在烟雾吸入性损伤犬模型中,吸入ＮＯ可不同程度改善心肌组织能量代谢,心脏病理形态改变也有一定程度减轻,表明ＮＯ吸入疗法对改善心脏能量代谢和病理改变有益。     

亚低温在大鼠脑缺血再灌注中对氨基酸和自由基系统动态平衡的影响

目的　研究亚低温状态下 ,缺血 /再灌注损伤时大鼠脑皮质内 4种氨基酸含量和自由基含量的动态变化 ,以探讨亚低温对脑缺血再灌注损伤时的保护机制。方法　采用大脑中动脉线栓模型 ,将Wistar大鼠随机分为假手术组、常温组和亚低温组 ,其中后 2组又根据其观察时间点分为 4个亚组 (分别为缺血 3h组 ,缺血 3h后再灌注 1h组、再灌 2h组及再灌 3h组 )。观察各组大鼠缺血脑皮质内的氨基酸及自由基系统物质含量的动态变化。结果　与假手术组比较 ,常温组和亚低温组缺血脑皮质内SOD与GSH PX的含量在各时间观察点均明显降低 (P <0 .0 5 ) ,而MDA含量则明显升高 (P <0 .0 1) ;常温组和亚低温组的Asp含量、常温组的Glu含量、亚低温组的Gly和GABA含量在各时间观察点与假手术组比较 ,也均明显升高 (P <0 .0 5 )。与常温组比较 ,亚低温组大鼠脑缺血皮质内SOD和GSH PX的含量在各时间观察点均明显增加 (P <0 .0 5 ) ,而MDA含量则明显减少 (P <0 .0 1) ,亚低温组大鼠缺血脑皮质内Asp和Glu的含量在各时间观察点均明显下降 (P均 <0 .0 5 ) ,GABA含量在各时间观察点均明显升高 (P均 <0 .0 5 ) ,Gly含量在缺血 3h和缺血3h再灌注 1h时有显著升高 (P <0 .0 5 )。结论　亚低温可影响氨基酸和自由基系统的动态平衡 ,这可能是亚低温     

Protective effects of therapeutic hypothermia in post-resuscitation myocardium

Aim of the study

Post-resuscitation therapeutic hypothermia has been recommended because of its neuroprotective effects. However, a few studies have reported the effects of therapeutic hypothermia on the heart, especially in ventricular fibrillation cardiac arrest. The aim of this study was to determine whether therapeutic hypothermia attenuates post-resuscitation myocardial injury in a swine cardiac arrest model.

Methods

A prospective animal study was performed in the university hospital animal research laboratory. Ventricular fibrillation cardiac arrest was induced in domestic pigs weighing 35–40 kg. After 6 min of no flow time, cardiopulmonary resuscitation was provided to pigs, and the restoration of spontaneous circulation (ROSC) was achieved. The subjects were randomly allocated to a normothermic (NT group, n = 5) or hypothermic (HT group, n = 5) group. In the HT group, therapeutic hypothermia (core temperature 32–34 °C) was maintained for 24 h, and rewarming was performed over a period of 8 h. In the NT group, core temperature was maintained at 37 °C throughout the experiments. Sixty hours after ROSC, blood and myocardial tissues were harvested.

Results

Serum troponin I was not significantly different between the groups. However, myocardial histological damage was attenuated in the HT group. Myocardial ATP contents were higher in the HT group than in the NT group. Immunohistochemistry for apoptosis-related protein showed that survivin expression was higher in the HT group, and XAF1 and cleaved caspase-3 expressions were lower in the HT group than in the NT group.

Conclusions

Therapeutic hypothermia attenuated histological myocardial injury in ventricular fibrillation cardiac arrest model of pigs while preserving more ATP and decreased apoptosis.     

Rapid induction of hypothermia with a small volume aortic flush during cardiac arrest in pigs

Purpose

The induction of deep cerebral hypothermia (15°C) via large-volume cold (4°C) saline aortic flush during cardiac arrest and resuscitation with cardiopulmonary bypass improves neurologic outcome in pigs. We hypothesized that induction of mild cerebral hypothermia (33°C) via smaller volume and resuscitation without bypass will improve survival and neurologic outcome after 15 minutes of cardiac arrest as compared with conventional resuscitation attempts.

Basic Procedures

Twenty-four pigs (29-38 kg) underwent ventricular fibrillation cardiac arrest for 15 minutes. Conventional resuscitation (n = 8) was compared with hypothermic (4°C, n = 8) and normothermic (38.5°C, n = 8) aortic flush (30 mL/kg) at the beginning of resuscitation efforts, with defibrillation attempts 2 minutes later. Outcomes after 9 days were compared.

Main Findings

In the hypothermic flush group, brain temperature decreased from 38.3°C ± 0.5°C to 33°C ± 0.5°C within 277 ± 112 seconds. We observed considerably higher mean coronary perfusion pressures in the normothermic and hypothermic flush groups (hypothermic vs conventional, P = .023; normothermic vs conventional, P = .041). Three animals of each flush group, compared with none of the conventional group, achieved restoration of spontaneous circulation (P = .2); and 3 pigs of the hypothermic flush group and 2 pigs of the normothermic flush group survived to 9 days without differences in neurologic outcome.

Principal Conclusion

A smaller volume, cold saline aortic flush during prolonged cardiac arrest rapidly induces mild cerebral hypothermia to 33°C and improves coronary perfusion pressure but does not result in a significant improvement in outcome as compared with conventional resuscitation attempts.     

左旋精氨酸对实验性缺血/再灌注损伤心肌能量代谢的影响

目的探讨左旋精氨酸(L-Arg)对心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)时心肌细胞能量代谢的影响及其机制。方法实验兔30只,随机分为假手术对照组(A组)、心肌缺血/再灌注组(B组)和心肌缺血/再灌注+L-Arg治疗组(C组)。在再灌注20min时,分别检测心肌组织内三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量,总腺苷酸量(TAN),能荷(EC),丙二醛浓度(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)活性,一氧化氮(NO)水平及内皮素(ET)浓度,同时观察心肌超微结构的改变。结果C组与B组比较,心肌组织内ATP、ADP、TAN、NO含量,SOD活性及EC均明显增高(P<0.05,P<0.01),MDA、ET浓度均显著减少(P<0.05);与A组比较,AMP、TAN、NO、ET、MDA差异无显著性(P>0.05);心肌超微结构的异常改变显著减轻。结论L-Arg可通过降低体内氧自由基、ET水平,提高体内NO水平、SOD活性而改善缺血/再灌注损伤心肌的能量代谢。     

Nanog在大鼠心肌梗死后组织表达的变化

目的:研究nanog在心肌梗死后心肌组织表达的变化,为急性心肌缺血的临床治疗和研究提供形态学依据。方法:健康雄性SD大鼠20只,随机分心肌缺血组(即模型组,n=10)和假手术组(n=10)通过免疫荧光及Western blot等技术方法,比较两组间心肌组织细胞nanog蛋白的表达。结果:(1)荧光染色结果显示:假手术组心肌细胞中nanog蛋白均为阴性表达,模型组心肌细胞中nanog蛋白大部分为弱阳性表达。(2)Western blot结果显示模型组心肌组织nanog蛋白表达显著高于对照组(P<0.05)。结论:nanog蛋白对于急性心肌缺血后的心肌修复具有一定保护作用。     

亚低温对心脏骤停后大鼠心肌保护的代谢组学研究

目的基于超高效液相色谱-飞行时间质谱(UPLC-QTOF-MS)技术寻找CA后大鼠心肌损伤的潜在生物标志物,初步揭示亚低温对心肌保护作用的机制。方法建立窒息性CA模型,将20只自主循环恢复后的SD大鼠随机分为常温组、亚低温组,ROSC后24h收集心肌组织样本进行代谢组学检测,采用SIMCA-P 14.1和MetaboAnalyst 4.0对预处理后的数据进行代谢轮廓分析,筛选差异代谢物,将内源性代谢物进行代谢通路分析。结果成功制作了大鼠窒息性CA模型,心肌HE染色显示,常温组大鼠心肌结构紊乱,心肌纤维断裂,间质充血,细胞核染色不均匀,亚低温治疗后改善了心肌损伤程度;代谢组学检测结果显示,常温组和亚低温组心肌代谢指纹不同,共筛选出20种差异代谢物,代谢通路分析提示嘌呤代谢、缬氨酸/亮氨酸/异亮氨酸代谢在亚低温干预后显著改变。结论亚低温治疗在一定程度上减轻CA后心肌损伤程度,嘌呤代谢和氨基酸代谢参与了亚低温对心肌的保护。     

慢性缺血性功能异常心肌血管重建术后跨壁收缩的背向散射研究

目的利用超声背向散射（IBS）技术研究慢性缺血性功能异常心肌在血管成功再灌注后跨壁收缩的变化特征。方法分别在血管重建术前、术后3d、术后6～8周，检测58例慢性冠心病伴有左室壁节段性功能障碍患者（共88个异常心肌节段，43个正常心肌节段）相关心肌节段心内膜下层心肌及心外膜下层心肌的IBS周期变化幅度（cycle variation of IBS，CVlB），并在常规超声下测量相应心肌节段的室壁增厚率（WT）。结果正常心肌节段心内膜下心肌CVIB明显高于心外膜下心肌CVIB（P〈0．001）。血管重建术前，慢性缺血性功能异常心肌节段心内膜下和心外膜下心肌的CVIB均减低，以前者为著，二者间无显著性差异（P=0．067）。成功再灌注后，心内膜下心肌CVIB恢复较心外膜下慢，出现“心内膜下顿抑”。术后WT的恢复与心内膜下心肌层CVIB的恢复相平行（r=0．816，P〈0．0001），而与心外膜下心肌CVIB的恢复无明显相关性（r=0．125，P=0．056）。结论CVIB可以无创检测心肌的跨壁收缩性。在慢性缺血心肌的再灌注恢复过程中，心内膜下心肌跨壁收缩性的变化与心脏收缩功能的恢复密切相关。