多囊卵巢综合征患者胰岛β细胞功能研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)患者不仅存在性腺激素合成和分泌紊乱,也存在糖和脂肪代谢异常,PCOS患者发生糖耐量异常(IGT)和2型糖尿病(2-DM)的危险性增加,这是胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞功能异常共同作用的结果.回顾PCOS患者胰岛β细胞功能状况,证明糖耐量正常(NGT)PCOS患者早期时相胰岛素分泌增加,而IGT的PCOS患者则是降低的;无论糖耐量如何,PCOS患者胰岛β细胞对IR代偿能力下降,这是发生IGT和2-DM的重要环节和机制.IR、游离脂肪酸的毒性作用及遗传等因素可能参与了胰岛β细胞功能异常.     

多囊卵巢综合征患者胰岛β细胞功能研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)患者不仅存在性腺激素合成和分泌紊乱，也存在糖和脂肪代谢异常，PCOS患者发生糖耐量异常(IGT)和2型糖尿病(2-DM)的危险性增加，这是胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞功能异常共同作用的结果。回顾PCOS患者胰岛β细胞功能状况，证明糖耐量正常(NGT)PCOS患者早期时相胰岛素分泌增加，而IGT的PCOS患者则是降低的；无论糖耐量如何，PCOS患者胰岛β细胞对IR代偿能力下降，这是发生IGT和2-DM的重要环节和机制。IR、游离脂肪酸的毒性作用及遗传等因素可能参与了胰岛β细胞功能异常。     

高雄激素血症诱发多囊卵巢综合征慢性轻度炎症的分子机制研究进展

多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是常见的生殖内分泌失调及代谢紊乱性疾病之一,有4%～12%的青春期及育龄期妇女患有PCOS,长期无排卵、高雄激素血症是PCOS重要的内分泌代谢特征.胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)在PCOS发病中起着重要作用.雄激素能抑制胰岛素受体后信号通路的传导而引起IR.研究还发现,PCOS患者体内还普遍存在着慢性轻度炎症,其通过炎症信号传导通路与胰岛素信号传导通路进行交叉对话(crosstalk),诱发IR,是PCOS IR的始动因素和中心环节.PCOS患者体内炎症因子的水平往往与雄激素水平呈正相关,两者似乎存在着联系.但迄今为止,PCOS处于慢性轻度炎症状态的机制仍不清楚.阐明PCOS慢性轻度炎症的机制对预防PCOS的心血管疾病、糖尿病等远期并发症有着重大意义.     

多囊卵巢综合征胰岛素抵抗的新进展

多囊卵巢综合征（PCOS）是青春期及育龄妇女最常见的内分泌和代谢紊乱性疾病,其发病率占育龄妇女的5%～10%。PCOS的基本特征为长期不排卵或稀发排卵、卵巢多囊性增大和高雄激素血症等,此外还表现有胰岛素抵抗（IR）及胰岛β细胞功能失调。PCOS患者妊娠率降低,妊娠期自然流产、妊娠期糖尿病的患病率亦较普通人群高,同时子宫内膜癌发病风险增高。PCOS患者代谢综合征的发病率升高,后者与心血管疾病风险紧密相连,并与IR有密切关系。目前许多学者对PCOS患者的IR做了大量的研究,提示改善PCOS的IR可改善内分泌及生殖功能,而改善生活方式是改善患者IR的有效手段。口服降糖药已成为治疗PCOS的IR的有效方法之一。     

多囊卵巢综合征胰岛素抵抗的新进展

多囊卵巢综合征((PCOS)是青春期及育龄妇女最常见的内分泌和代谢紊乱性疾病,其发病率占育龄妇女的5%-10%.PCOS的基本特征为长期不排卵或稀发排卵、卵巢多囊性增大和高雄激素血症等,此外还表现有胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能失调.PCOS患者妊娠率降低,妊娠期自然流产、妊娠期糖尿病的患病率亦较普通人群高,同时子...     

血清白介素-18在PCOS患者的表达及临床意义

多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,P-COS)是导致无排卵性不孕最常见的内分泌紊乱性疾病,主要表现为闭经、多毛、肥胖、游离睾酮(T)及黄体生成素(LH)增高.胰岛素抵抗(IR)是PCOS发病机理和病理生理的重要环节[1].近年,炎症学说受到关注,PCOS患者亚临床慢性炎症因子水平升高,并与胰岛素抵抗密切相关,PCOS-IR的发病机制可能与自身免疫及慢性低度炎症性疾病有关[2].现就PCOS患者血清IL-18与PCOS发病的关系探讨如下.     

肥胖与多囊卵巢综合征的关联性及潜在机制

肥胖及其并发症已严重影响公众健康。多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄期女性常见的内分泌代谢病,PCOS女性易发生肥胖,肥胖同样可影响PCOS的发生。肥胖型PCOS女性存在更为严重的内分泌激素紊乱和代谢功能异常。肥胖诱发的代谢紊乱,包括胰岛素抵抗和高胰岛素血症,脂肪酸分泌引起的脂毒性,脂肪因子和慢性炎症反应,可通过影响下丘脑-垂体-卵巢轴功能参与PCOS的发生、发展。此外,肠道菌群谱改变和下丘脑炎症也可能是肥胖和PCOS关联的潜在机制。     

血清促生长激素释放激素受体配体与多囊卵巢综合征的相关性分析

目的:探讨血清促生长激素释放激素受体配体(Ghrelin)水平在多囊卵巢综合征(PCOS)中的意义.方法:选择我院PCOS患者48例作为研究对象(PCOS组),同期选择非PCOS患者40例作为对照(对照组),根据体重指数(IBM)将PCOS组、对照组患者分别分为肥胖与非肥胖,根据稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)将PCOS组及全部患者分为胰岛素抵抗(IR)与非IR.测定血清Ghrelin水平及内分泌代谢指标.结果:血清Ghrelin水平PCOS组低于对照组(P<0.05);肥胖组低于非肥胖组(P<0.05);非肥胖组低于非肥胖对照组(P<0.05);IR组低于非IR组(P<0.05).血清Ghrelin水平与BMI、空腹胰岛素(FINS)、HOMA-IR呈负相关(P<0.01,P<0.05,P<0.05),与胰岛素敏感指数(ISI)呈正相关(P<0.05).结论:PCOS患者存在血清低Ghrelin水平,Ghrelin水平与BMI、IR程度呈负相关.Ghrelin可能与PCOS的肥胖发生有相关性.血清Ghrelin检测可能作为预测PCOS患者IR的一个指标.     

多囊卵巢综合征子宫内膜局部胰岛素抵抗的研究

目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者子宫内膜是否存在局部胰岛素抵抗(IR)。方法分离28例PCOS患者(PCOS组)和32例不孕症患者(对照组)的子宫内膜上皮和间质细胞并体外培养;采用葡萄糖氧化酶法测定PCOS子宫内膜细胞对葡萄糖的摄取量;应用免疫组化法检测胰岛素(Ins)、胰岛素受体(InsR)和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)在PCOS患者子宫内膜的表达。结果 PCOS组子宫内膜细胞葡萄糖摄取量与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05);加入1×10-7mmol/L胰岛素后,PCOS组葡萄糖摄取量低于对照组(P0.05);PCOS肥胖及IR组葡萄糖摄取量低于非肥胖及非IR组(P0.05)。PCOS组子宫内膜Ins表达与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05),但InsR及GLUT4表达低于对照组(P0.05);PCOS肥胖和IR组子宫内膜InsR及GLUT4表达低于非肥胖和非IR组,但差异无统计学意义(P0.05)。结论 P-COS患者子宫内膜存在局部IR,肥胖及全身IR加重子宫内膜局部IR。     

多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗和高胰岛素血症的诊治

胰岛素抵抗(IR)是多囊卵巢综合征(PCOS)的重要病理生理改变。IR及高胰岛素血症是PCOS患者代谢异常的基本特征,也是PCOS患者内分泌代谢紊乱的主要特征之一。肥胖型PCOS患者高胰岛素血症发生率高达75％,非肥胖型PCOS患者约为30％ 。流行病学调查显示PCOS患者发生2型糖尿病、高血压、冠心病等疾病的风险明显增加,胰岛素抵抗可能在PCOS的发生 中起着重要作用。生活方式改变和胰岛素增敏剂是治疗的有效方法。     

多囊卵巢综合征与脂肪分布的研究进展

多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是育龄期女性最常见的生殖内分泌疾病,超重和/或肥胖可加重PCOS女性的代谢状况及生殖障碍情况。肥胖症及内脏脂肪堆积与慢性低度炎症状态相关,PCOS患者机体处于一种慢性炎症状态,炎症可诱导胰岛素抵抗(insulin resistance,IR),IR可导致高雄激素血症(IR)及雄激素增多;与此同时,IR加重机体的炎症反应状态,两者互相作用、相互影响,形成恶性循环。性激素影响体脂分布,PCOS患者中约50%~60%的患者常表现为男性体脂分布,出现腹部脂肪积聚的表现。IR、炎症反应和腹型肥胖之间存在因果关系。腹型肥胖可能导致IR和炎症反应,IR和炎症反应的增加也会导致腹型肥胖。一般将脂肪细胞分为白色脂肪细胞和棕色脂肪细胞,白色脂肪组织(white adipose tissue,WAT)主要分布在身体的皮下和内脏,与炎症、IR和Ⅱ型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)强烈相关。棕色脂肪组织(brown adipose tissue,BAT)可以增加能量消耗并产生热量,主要在肩胛间、周围和主动脉区蓄积。棕色脂肪可改善PCOS的能量消耗及糖代谢状况,降低相关性激素水平,有助于改善PCOS患者的月经周期及排卵情况。     

多囊卵巢综合征患者的远期健康风险

多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是女性常见的内分泌失调性疾病,在育龄期女性中发病率为5%～10%,PCOS患者的临床表现多种多样,主要与内分泌异常的程度有关[1-3].过去PCOS患者常因生殖系统功能紊乱而就诊,临床工作者也主要是针对这些问题展开诊治.现在人们越来越重视Pcos所引起的代谢功能紊乱及其远期健康风险,包括高胰岛素血症、胰岛素抵抗、代谢异常、高血压以及其他心血管疾病等.除此之外,PCOS患者若缺乏系统的治疗,可能增加肿瘤的发病风险.     

多囊卵巢综合征患者组织胰岛素抵抗

多囊卵巢综合征(PCOS)是一种发病多因性、临床表现呈多态性的内分泌综合征.其发病原因至今尚未阐明,近年大量研究表明胰岛素抵抗(IR)与PCOS之间关系密切,胰岛素抵抗可能是PCOS发生发展的主要因素之一.胰岛索作用的经典靶器官是肝脏、脂肪及肌肉.目前,对PCOS患者组织胰岛素抵抗的研究主要有脂肪、肌肉、卵巢及子宫内膜,对其作一综述.     

妊娠期糖尿病的发病机制

妊娠期糖尿病(GDM)指妊娠前无糖尿病和糖耐量异常,在妊娠期发生或首次发现的糖尿病或糖耐量异常。它由多种因素作用引起,胰岛素抵抗(IR)和胰岛B细胞分泌降低是GDM发病机制的重要环节。其中遗传、胰岛素信号系统障碍、胎盘激素、脂肪细胞因子、炎症反应因子、浆细胞膜糖蛋白(PC-1)等参与IR机制,IR增强、胰岛B细胞储备低、胰岛淀粉样多肽的促凋亡等导致胰岛B细胞分泌降低。此外,遗传易感性、慢性炎症、氧化应激、吸烟史、不良孕产史和孕妇体重、年龄等危险因素也参与了GDM的发病。     

多囊卵巢综合征患者脂肪组织TNFR2的表达及其意义

目的研究多囊卵巢综合征(PCOS)患者脂肪组织肿瘤坏死因子受体II(TNFR2)mRNA的表达,探讨PCOS患者发生胰岛素抵抗(IR)的分子生物学机制。方法用RTPCR技术,半定量检测PCOS及其对照组脂肪组织TNFR2mRNA的表达。结果TNFR2mRNA的表达在PCOS肥胖组(0.90±0.12)和PCOS非肥胖组(0.62±0.14)均显著高于非肥胖对照组(0.50±0.15),在PCOS肥胖组升高更为明显(P<0.001),PCOS肥胖组与肥胖对照组(0.88±0.14)差异无显著性(P>0.05)。结论PCOS脂肪组织TNFR2mRNA的表达率升高,可能与PCOS患者发生IR、肥胖有关。     

白细胞介素18、白细胞介素1 β与多囊卵巢综合征发病的相关性研究

目的探讨血清炎症因子白细胞介素18(IL-18)、白细胞介素1β(IL-1β)与多囊卵巢综合征(PCOS)发病的关系。方法2006年10月至12月对北京大学第三医院住院的PCOS伴有胰岛素抵抗患者30例、PCOS不伴胰岛素抵抗患者30例及对照组30例,检测血清空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)和睾酮(T);酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测血清IL-18、IL-1β。结果PCOS胰岛素抵抗组IL-18为(243.16±64.23)ng/L,IL-1β为(158.49±29.60)ng/L;非胰岛素抵抗组血清IL-18为(174.27±66.78)ng/L,IL-1β为(85.58±29.20)ng/L,均明显高于对照组[(122.44±40.15)ng/L,(45.84±26.64)ng/L],差异有显著性意义(P<0.05);PCOS胰岛素抵抗组血清IL-18、IL-1β明显高于PCOS非胰岛素抵抗组(P<0.05)。PCOS肥胖组IL-18为(274.46±63.58)ng/L、IL-1β为(149.35±35.97)ng/L,明显高于PCOS非肥胖组[(172.47±63.95)ng/L,(96.49±41.55)ng/L](P<0.05)。体重指数(BMI)正常的PCOS组血清IL-18和IL-1β明显高于BMI正常的对照组(P<0.05)。PCOS组血清IL-18、IL-1β与BMI、HomaIR及T呈显著正相关(P<0.05)。结论炎症因子IL-18、IL-1β在PCOS患者血清中明显升高,并且在胰岛素抵抗和肥胖的PCOS患者中升高更为明显。慢性炎症可能参与PCOS的发病,并且与胰岛素抵抗及肥胖有关。     

脂肪内分泌与PCOS胰岛素抵抗的研究进展

胰岛素抵抗(IR)是多囊卵巢综合征(PCOS)的重要病理生理变化,也是PCOS患者内分泌代谢紊乱的主要特征之一.脂肪组织是人体内最大的内分泌器官,其分泌的瘦素、肿瘤坏死因子(TNF)α、脂联素、抵抗素影响PCOS患者下丘脑-垂体-肾上腺轴、性腺轴及胰岛素的功能,与PCOS的IR密切相关.     

多囊卵巢综合征与DNA甲基化相关性研究进展

多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)1935年由Stein和Leventhal两位学者首先发现并描述,当时称之为Stein-Leventhal综合征[1],是一种遗传异质性内分泌疾病,以稀发排卵或无排卵、高雄激素血症、肥胖及胰岛素抵抗为特征。PCOS不仅影响患者生育功能,而且引起代谢失调,如出现腹型肥胖、胰岛素抵抗、血脂失调、高血压等代谢综合征的表现,在育龄妇女中的发生率为7%～     

饮食改善肥胖多囊卵巢综合征患者体内慢性炎症作用的研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是典型的生殖障碍性疾病,主要表现为月经稀发、雄激素过多症或高雄激素血症(HA)、卵巢多囊样改变,有关PCOS的发病机制尚无定论,但目前认为PCOS患者体内的慢性炎症状态是发病机制之一。肥胖诱发的炎症可能会引发一连串的事件导致胰岛素抵抗(IR)、血脂异常增加、卵巢雄激素生成增多,最终导致PCOS患者发生生殖障碍。近年流行病学数据表明,饮食中的某些成分可能会影响生殖健康,尤其是与炎症有关的女性生殖疾病,如PCOS。本文根据流行病学和基础研究所见,简要概述慢性炎症在肥胖PCOS患者生殖障碍中的作用,为未来饮食干预肥胖PCOS患者的生殖结局提供依据。     

多囊卵巢综合征的心血管疾病风险

胰岛素抵抗、腹型肥胖、脂代谢紊乱、低度慢性炎症和高雄激素是多囊卵巢综合征(PCOS)的主要心血管危险因素,而其他因素如同型半胱氨酸、氧化应激、血栓形成等也可能增加心血管危险.而且.代谢综合征、2型糖尿病、高血压和阻塞性睡眠呼吸暂停等疾病在PCOS人群中更为常见,同样提示PCOS和心血管疾病间可能存在某种关系.然而,目前并无任何流行病学资料显示,PCOS人群比正常同龄人心血管疾病的发病率和死亡率更高.考虑到PCOS中高发的心血管危险因素,仍需对其远期风险给予重视并给予早期干预.