人血高密度脂蛋白对内毒素血症急性肝衰竭小鼠的防护作用

目的:研究高密度脂蛋白(HDL)抗内毒素,保护肝细胞作用.方法:用超离心方法分离纯化血浆脂蛋白,建立内毒素血症急性肝衰竭小鼠模型,观察HDL处理后各组肝衰竭小鼠的存活率及主要脏器的组织学改变,RT-PCR检测小鼠肝细胞TNFα和IL-6 mRNA表达水平.结果:HDL对内毒素及半乳糖胺所致小鼠肝衰竭有明显保护作用,治疗组存活率明显高于对照组(85% vs 15%);内毒素血症肝衰竭小鼠肝脏发生了广泛的变性坏死,而HDL治疗组小鼠肝细胞仅发生了轻微变性坏死,单纯无脂蛋白血浆(LFF)则无此保护作用;内毒素小鼠肝组织TNFα和IL-6 mRNA表达水平增高,HDL治疗组TNFα和IL-6 mRNA表达水平接近正常.结论:HDL具有抗内毒素血症保护小鼠肝细胞,预防肝衰竭的作用.其作用机制可能是通过降低肝衰竭小鼠TNFα和IL-6的过度表达而发挥作用的.     

CD14在胆道阻塞所致继发性肝损伤中的作用

目的研究胆总管阻塞小鼠肝脏CD14表达的变化及其影响。方法应用小鼠胆总管阻塞模型,观察胆总管阻塞7,14,28d后血浆内毒素水平(LPS)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肝组织肿瘤坏死因子(TNF-α)及肝脏CD14表达。结果胆总管阻塞7,14,28d后小鼠出现明显的肝损害,表现为ALT、AST、血浆内毒素(LPS)水平、肝组织TNF-α的增高,肝组织CD14表达水平随着阻塞时间的延长而逐渐增高。结论胆道阻塞后小鼠发生了肠源性内毒素血症(IETM)及肝损害,肝组织CD14表达水平显著升高并发挥了重要的作用。     

锌指蛋白A20对小鼠内毒素性肝损伤的保护作用研究

目的 探讨锌指蛋白A20对小鼠实验性内毒素性肝损伤的保护作用.方法 以内毒素血症小鼠为动物模型,采用尾静脉注射A20表达质粒的方法 ,观察A20转基因处理对内毒素血症小鼠肝组织内TNF-α、IL-1β水平以及肝脏病理损伤的保护.结果 A20组LPS注射24h后肝组织匀浆TNF-α表达水平为(923.2±11.97)pg/ml、IL-1β为(996.43±15.32)pg/ml,与LPS对照组比较,t检验显示P值均＜0.05,A20组与LPS对照组之间TNF-α和IL-1β水平差异有统计学意义.病理分析提示A20组24h后小鼠肝脏病理损伤明显较LPS对照组轻.结论 A20能够明显抑制内毒素血症小鼠肝组织的炎症反应,减轻肝组织炎症损伤.     

脂多糖受体CD14在急性脑出血应激性肝损害中的作用及星蒌承气汤的效应研究

目的研究白细胞分化抗原14(CD14)在急性脑出血应激性肝损害内毒素信号转导通路中的作用以及星蒌承气汤的靶向调控机制。方法采用大脑注射Ⅶ型胶原酶法建立SD大鼠急性脑出血模型,随机分为正常组、脑出血组、脑出血痰热腑实证组、星蒌承气汤组,造模后24、48、72 h实时荧光定量PCR观察肝组织CD14 mRNA表达,并观察肝组织HE染色结果。结果脑出血急性期肝组织CD14 mRNA表达升高,星蒌承气汤能降低急性脑出血痰热腑实证肝组织CD14 mRNA表达,并能明显减轻肝组织病理损伤。结论 CD14在介导内毒素性肝损伤中起重要作用,星蒌承气汤对脑出血急性期痰热腑实证肝脏具有一定的保护作用。     

槐定碱预防小鼠内毒素性肝损伤的作用及对肝脏CD14、TLR4表达的影响

目的 研究预防性给予槐定碱对小鼠内毒素血症急性肝损伤的影响及对CD14、TLR4表达的调节.方法 观察槐定碱12、6、4mg/kg三个剂量预防性处理的小鼠,在给予内毒素后2、6、12、24h时各组小鼠一般状况、肉眼及光镜下肝组织的病理变化,赖氏法测定血清丙氨酸氨基转氨酶(ALT)浓度,RT-PCR与Western Blot分别检测肝组织CD14及TLR4的mRNA与蛋白表达,放免法检测血清TNF-α含量的变化.结果 槐定碱三个剂量预防性给予,各个时间点结果均表明改善了内毒素血症模型小鼠的一般状况,减轻了肝组织病理改变;槐定碱三个剂量组的ALT值均低于同时间点的LPS模型组(P<0.01或P<0.05);槐定碱三个剂量组与同时间点LPS模型组比较,均下调肝组织CD14、TLR4 mRNA和蛋白的表达(P<0.01或P<0.05);槐定碱三个剂量组血清TNF-α水平均较同时间点LPS模型组降低(P<0.01或P<0.05),并在24h时均降至正常对照组水平.结论 槐定碱12、6、4mg/kg三个剂量预防性给予,可抑制内毒素血症小鼠肝脏炎症反应,其机制可能与下调LPs识别受体CD14、TLR4表达,并进而抑制下游炎症因子分泌有关.     

内毒素预处理对内毒素血症大鼠肝TLR-4、NF-κB和ICAM-1表达的影响

目的 观察内毒素预处理对内毒素血症大鼠肝Toll样受体4(TLR-4)、核因子-κB(NF-κB)和白细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响,探讨内毒素预处理对内毒素血症肝损伤的保护作用及机制.方法 采用直接注射内毒素脂多糖(LPS,10 mg/kg体重)的方法建立大鼠急性内毒素血症模型,实验动物随机分成3组:生理盐水对照组(N组);内毒素脂多糖(LPS)组(L组)和LPS预处理组(P组),其中P组在制模前分别经腹腔注射LPS 0.25、0.50 mg/kg体重.逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝组织TLR-4 mRNA表达,免疫印迹法(Western blot)检测肝组织NF-κB表达,免疫组化法检测肝组织ICAM-1表达,取肝脏(肝左上叶)用10%的中性甲醛固定观察肝脏病理形态.结果 内毒素血症时,肝脏组织TLR-4、NF-κB和ICAM-1水平明显增加,显著高于N组(P＜0.05),而经内毒素预处理的模型动物肝脏组织TLR-4、NF-κB和ICAM-1水平明显降低(P＜0.05),P组肝脏组织病理学改变较L组减轻.结论 内毒素预处理能够减轻内毒素血症导致的肝损伤,其机制可能与抑制TLR-4信号传导通路及减少单核巨噬细胞内NF-κB和ICAM-1的表达有关.     

橙皮苷对急性化学性肝损伤小鼠的保护作用及机制

目的 探讨橙皮苷(HDN)对D-氨基半乳糖胺(D-GalN)致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及可能机制.方法 建立D-GalN诱导小鼠急性化学性肝损伤模型,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,放射免疫分析法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)活性、肝匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量.RT-PCR法检测小鼠肝脏白细胞介素1β(IL-1β)mRNA表达水平,并作肝组织切片病理观察.结果 病理学切片显示HDN能明显改善模型组小鼠肝脏组织病变范围与程度,使炎细胞浸润减少;并且HDN能降低D-GalN急性肝损伤小鼠血清ALT、AST、TNF-α水平;降低肝组织匀浆MDA含量;提高SOD、GSH-Px活性;抑制IL-1β mRNA表达.结论 HDN对D-GalN致小鼠急性化学性肝损伤具有保护作用,可能与其降低小鼠血清中TNF-α的水平、抑制IL-1β mRNA表达及抗脂质过氧化有关.     

LPS信号转导分子TLR4表达与小鼠肝损伤的关系

目的 :探讨脂多糖 (lipopolysaccharide ,LPS)信号转导分子TLR4(Toll likereceptor 4 ,TLR4)与肝脏损伤的关系。方法 :小鼠腹腔注射LPS后不同时间点取肝脏组织 ,HE染色观察病理改变 ,RT PCR法检测肝组织TLR4mRNA的表达。结果 :腹腔注射LPS后 2 4h小鼠肝脏出现明显炎性浸润、坏死 ,肝组织TLR4mRNA的表达在注射LPS后 6 ,1 2h明显抑制 ,2 4h则基本恢复。结论 :LPS致肝损伤呈时间依从性 ;LPS信号转导分子TLR4在介导LPS肝损伤中起重要作用     

姜黄素对内质网应激诱导小鼠肝损伤的保护作用

目的 探讨姜黄素对内质网应激(ERS)诱导小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 建立衣霉素诱导ERS的肝损伤模型,测定肝损伤小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平、肝匀浆中还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量及肝指数.实时荧光定量PCR法检测小鼠肝组织中葡萄糖调节蛋白78(GRP78/Bip) mRNA表达及半定量免疫组化法检测肝组织GRP78/Bip蛋白水平,并行肝组织病理学检查.结果 姜黄素能降低衣霉素诱导ERS肝损伤小鼠血清中ALT、AST水平和肝组织匀浆中MDA含量;提高肝组织匀浆中SOD、GSH活性;同时姜黄素能明显抑制肝组织中GRP78/Bip mRNA和蛋白的表达.HE染色结果显示姜黄素能明显改善模型组小鼠肝脏组织病变范围与程度,使炎细胞浸润减少.结论 姜黄素可能通过抗氧化作用对ERS诱导的肝损伤小鼠发挥保护作用.     

血必净注射液对脂多糖性肝损伤大鼠PPAR-γ基因表达及肝损伤的影响

目的 研究血必净注射液对急性肝损伤大鼠肝组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)表达的动态影响.方法 将SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,采用腹腔注射D-氨基半乳糖(D-Gal)、脂多糖建立急性肝损伤大鼠模型.治疗组在造模前6 h及制模后大鼠腹腔内给予血必净注射液2.5 g/kg,12 h 1次,共4次,各组于造模后6、12、24、48 h 4个时间点留取大鼠血及肝脏标本.观察大鼠肝功能及肝脏病理变化;用RT-PCR法测定各组肝PPAR-γ mRNA表达水平;ELISA法测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)水平.结果 模型组大鼠肝组织PPAR-γ mRNA表达明显低于对照组,治疗组组织大鼠肝PPAR-γ mRNA水平明显高于模型组,组间比较差异有统计学意义.结论 血必净注射液对实验性急性肝损伤有一定保护作用,其机制可能与升高鼠肝PPAR-γ mRNA表达水平有关.     

桔梗对异烟肼和利福平致小鼠肝损伤的保护作用

目的:观察桔梗对异烟肼(INH)和利福平(RFP)合用致小鼠肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制.方法:小鼠灌胃给予异烟肼和利福平(各100mg·kg-1)制备肝损伤动物模型,同时分别灌胃给予低、中、高剂量桔梗(1.5、2.0、2.5 g·kg-1),14d后,测定小鼠血清中ALT含量、肝脏指数以及肝组织匀浆中的MDA、SOD的活性,观察肝组织病理学切片.结果:桔梗能降低肝脏指数(P＜0.05)、降低小鼠血清ALT含量、降低小鼠肝匀浆中的MDA、增加肝匀浆中SOD值(P＜0.05),减轻肝组织变性、坏死程度,缓解肝组织的病理改变.结论:桔梗对INH和RFP合用所致的小鼠肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与桔梗的抗脂质过氧化作用有关.     

不同价态饮水砷暴露对小鼠肝脏的损伤作用

目的:比较不同价态的饮水砷暴露对小鼠肝脏的损伤作用,探讨其可能的损伤机制.方法:60只雄性昆明种小鼠随机分为对照组(饮用蒸馏水)、300 mg/L iAs3 暴露组(iAs3 组)和300 mg/L iAs5 暴露组(iAs5 组),饮水砷暴露10个月后处死小鼠,检测各组小鼠肝功能、肝组织总砷含量,H-E染色及胶原特殊染色(Masson染色)观察各组小鼠肝组织病理学变化;实时荧光定PCR测定各组小鼠肝组织中TNF-α、IL-6、GSH-Px、MMP-8、Col Ⅰ和Col Ⅲ mRNA的表达.结果:iAs3 组小鼠肝组织中砷蓄积量高于iAs5 组(P＜0.05);iAs3 组小鼠肝功能差于iAs5 组(P＜0.05);H-E染色及Masson染色结果表明iAs3 组小鼠肝组织损伤及纤维化程度重于iAs5 组.与对照组相比,iAs3 、iAs5 组小鼠肝组织TNF-α、IL-6、Col Ⅲ mRNA表达明显升高(P＜0.05), MMP-8 mRNA表达明显下降(P＜0.05);与iAs5 组相比,iAs3 组小鼠肝组织TNF-α、IL-6、Col ⅠmRNA表达升高(P＜0.05).结论:长期饮水砷暴露可能通过促进肝脏炎症介质及ECM分泌诱导慢性肝损伤、肝纤维化,肝损伤程度与砷的价态及蓄积量有关,且iAs3 损伤作用强于iAs5 .     

LPS信号转导分子TLR4表达与小鼠肝损伤的关系

目的：探讨脂多糖(1ipopolysaccharide，LPS)信号转导分子，TLR4(Toil-like receptor 4,TLR4)与肝脏损伤的关系。方法：小鼠腹腔注射LPS后不同时间点取肝脏组织，HE染色观察病理改变，RT-PCR法检测肝组织，TLR4 mRNA的表达。结果：腹腔注射LPS后24h小鼠肝脏出现明显炎性浸润、坏死，肝组织TLR4 mRNA的表达在注射LPS后6，12h明显抑制，24h则基本恢复。结论：LPS致肝损伤呈时间依从性；LPS信号转导分子TLR4在介导LPS肝损伤中起重要作用。。     

丹参提取液对HMGB1胞外释放的抑制作用

目的: 研究丹参对内毒素脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)激活后巨噬细胞高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1, HMGB1)释放和内毒素血症小鼠血清HMGB1水平的影响.方法: 使用不同浓度的丹参提取液处理100 ng/ml LPS激活的培养巨噬细胞株RAW 264.7,观察培养上清液中HMGB1水平和细胞HMGB1 mRNA表达的变化,并通过腹腔内注射LPS建立的内毒素血症小鼠模型,观察丹参提取液对内毒素血症小鼠血清HMGB1水平和存活率的影响.细胞培养上清液和血清HMGB1含量采用酶联免疫分析方法检测,细胞HMGB1 mRNA表达采用RT-PCR方法检测.结果: 丹参提取液明显抑制LPS激活后的巨噬细胞HMGB1释放和HMGB1 mRNA表达,降低内毒素血症小鼠血清HMGB1水平并提高存活率.结论: 丹参有抑制巨噬细胞HMGB1释放和保护内毒素血症小鼠的作用.     

重组纤维连接蛋白N端肝素结合域多肽抗内毒素所致小鼠肝衰竭的作用

目的 通过动物实验研究重组纤维连接蛋白N端肝素结合域多肽(rhFNHN-29多肽)对内毒素血症肝衰竭的治疗作用.方法 用内毒素脂多糖(LPS,Sigma)和半乳糖胺(Galactosamine GalN,Sigma)注射小鼠腹腔,建立内毒素血症肝衰竭小鼠模型.实验小鼠随机分两组,1组为rhFNHN-29多肽治疗组,1组为生理盐水对照组,另设正常对照组.治疗组分别于注射(LPS和GalN)前半小时,后1、2、3 h尾静脉注射rhFNHN-29多肽10 mg/kg,生理盐水对照组注射等体积生理盐水,正常对照组注射等体积生理盐水.腹腔注射药物6 h,眶静脉采血检测小鼠血浆TNFα,72 h后计算小鼠死亡率,处死活鼠,取其肝、肾、脾、肺、心、脑组织进行病理组织学观察,肝组织做电镜超微结构观察,取肝组织对其TNFα、IL-1β、IL-6的表达进行PCR分析.结果 生理盐水对照组小鼠72 h死亡率为70%,多肽治疗组死亡率仅为15%.病理组织学观察显示生理盐水对照组肝组织呈广泛变性与严重坏死,多肽治疗组肝组织呈小面积变性和轻微坏死.电镜超微结构显示生理盐水埘照组肝细胞呈严重的变性和坏死,多肽治疗组轻微变性.肝细胞因子表达分析显示多肽治疗组小鼠的TNFα、IL-1β、IL-6 mRNA表达水平及血浆TNFα水平(0.86±0.43,0.86±0.31,0.27±0.13和23.6±5.8,P<0.01)显著低于生理盐水对照组小鼠的水平(1.26±0.37,0.98±0.21,0.43±0.17和87.43±16.7,P<0.01).结论 rhFNHN-29多肽对内毒素血症肝衰竭具有明显的预防和治疗作用,其作用机制可能与多肽的抗炎等作用有关.     

五味子乙素诱导的HSP27和HSP70对Con A诱导小鼠肝损伤的保护作用

目的 探讨五味子乙素(Sch B)对刀豆蛋白A(Concanavalin A,Con A)诱导小鼠肝损伤的保护作用与HSP27和HSP70的关系.方法 采用静脉注射Con A诱导小鼠免疫性肝损伤模型,Sch B和热休克蛋白抑制剂槲皮素(Quercetin)灌胃给药.取4周龄雄性ICR小鼠72只,体质量18 ～22 g,按体质量分为6组:正常对照组、模型组(Con A)、Sch B+Con A组、Sch B+Con A+Quercetin组、Con A+Quercetin组和Quercetin组.Western blot法检测小鼠肝脏HSP27和HSP70蛋白的表达;实时荧光定量PCR法检测小鼠肝脏HSP27和HSP70 mRNA的表达;光镜下观察肝脏组织病理学改变;试剂盒检测小鼠血清转氨酶水平.结果 与ConA组相比,Sch B+Con A组小鼠肝脏HSP27和HSP70在蛋白水平和mRNA水平的表达均显著增加,同时肝细胞坏死程度明显减轻、小鼠血清转氨酶水平显著降低.与Sch B+Con A组相比,Sch B+Con A+Quercetin组小鼠肝脏HSP27和HSP70在蛋白水平和mRNA水平的表达均明显降低,同时小鼠肝细胞坏死程度明显增加、血清转氨酶水平显著增高.而与正常对照组相比,Quercetin组小鼠的上述各项指标未见改变.结论 SchB可通过诱导小鼠肝脏HSP27和HSP70的表达保护Con A所致的小鼠免疫性肝损伤.     

白介素22融合蛋白对刀豆蛋白A诱导肝损伤病理状态下肝切除后肝再生的影响

目的 研究白介素22融合蛋白(IL-22-FP)对刀豆蛋白A(ConA)诱导急性肝损伤后行70%肝切除手术(PHx)的小鼠术后肝再生及肝脏保护的作用.方法 建立小鼠ConA肝损伤和PHx手术模型,术后32 h通过过量麻醉法处死小鼠.5-溴脱氧尿嘧啶核苷染色,观察小鼠肝脏再生情况;全自动生化分析仪检测小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平;HE染色观察小鼠肝脏组织损伤情况;Western blot法检测小鼠肝组织中增值细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白D1(CycliD1)、信号转导子及转录激活子3(STAT3)及p-STAT3蛋白的表达情况.结果 ConA+PHx+IL-22-FP组小鼠同ConA+PHx+rh-IL-22组及其他组小鼠相比,表现出更多的肝细胞增殖和更高的肝指数(肝脏重量/体重);HE染色显示ConA+PHx+IL-22-FP组小鼠肝脏坏死及炎症细胞浸润程度较低;生化检测显示ConA+PHx+IL-22-FP组血清ALT和AST水平明显低于其他组;Western blot结果表明ConA+PHx+IL-22-FP组小鼠的肝脏组织PCNA、CyclinD1和p-STAT3蛋白的表达量也明显高于其他组.结论 IL-22-FP能够促进由ConA诱导肝损伤的小鼠PHx后的肝再生,并表现出显著的肝脏保护作用.     

抗CD200抗体对脓毒症小鼠肝脏保护作用及其机制的研究

目的观察CD200在脓毒症小鼠肝脏的表达情况,并进一步探讨抗CD200抗体对脓毒症小鼠肝脏的保护作用及其可能的作用机制。方法构建脓毒症小鼠模型(CLP),将C57BL/6雄性小鼠分为假手术组、脓毒症组(CLP组),每组8只,观察各组小鼠肝脏组织CD200的表达水平;将C57BL/6雄性小鼠分为假手术组,脓毒症组(CLP组)、CLP+同型对照抗体治疗组(Isotype组)、CLP+抗CD200抗体治疗组(anti-CD200组),每组8只。检测各组小鼠外周血氨基转移酶水平、肝脏病理、腹腔灌洗液细菌负荷、外周血TNF-α、IL-6的水平、肝脏组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-6的mRNA水平、肝脏组织核转录因子-κB(NF-κB)磷酸化水平。结果脓毒症组小鼠的肝脏CD200表达水平明显高于假手术组(P<0.05);anti-CD200组小鼠肝脏组织的坏死程度明显轻于脓毒症组(P<0.05),TNF-α、IL-6水平低于脓毒症组(P<0.05),腹腔灌洗液细菌菌落的水平低于脓毒症组(P<0.05),NF-κB的磷酸化低于脓毒症组(P<0.05)。结论抗CD200抗体可以对脓毒症小鼠肝脏产生保护作用,其可能的机制为抑制NF-κB的磷酸化、减少炎症因子的释放。     

解毒化瘀颗粒对急性肝衰竭小鼠肝脏TNFRⅠ与TNFRⅡ表达的影响

目的:观察解毒化瘀颗粒对急性肝衰竭小鼠肝脏TNFRⅠ与TNFRⅡ表达的影响,探讨其拮抗肝衰竭的作用机制。方法:采用D-氨基半乳糖联合内毒素腹腔注射法构建小鼠急性肝衰竭动物模型,并分别予解毒化瘀颗粒、乳果糖、安宫牛黄丸干预治疗,HE染色观察肝脏病理改变,TUNEL法检查肝细胞凋亡率,免疫组化检测小鼠肝脏TNFRⅠ与TNFRⅡ的表达。结果:解毒化瘀颗粒干预组肝组织凋亡、坏死程度轻于模型对照组,免疫组化检测的肝脏TNFRⅠ表达量少于模型对照组(P<0.05),TNFRⅡ表达多于模型对照组(P<0.05)。结论:解毒化瘀颗粒可通过下调肝组织TNFRⅠ的表达、上调TNFRⅡ的表达途径抑制肝细胞凋亡,延缓肝脏坏死的进展。     

骨髓间充质干细胞移植治疗小鼠内毒素血症的实验研究

目的:明确骨髓间充质干细胞(MSCs)对内毒素血症小鼠的治疗作用?方法:动物分为4组:对照组?内毒素血症组?间充质干细胞治疗组?间充质干细胞组?分别在内毒素脂多糖(LPS)注射24 h和7 d后观察小鼠心功能的变化,ELISA方法检测血清细胞因子的水平,组织学方法观察对心肌?肝脏?肺脏和肾脏形态学改变的影响?结果:与对照组小鼠相比,内毒素血症组经LPS刺激后血清白介素1?茁(IL-1?茁)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量增高,间充质干细胞治疗组血清IL-1?茁 和TNF-α含量明显降低;内毒素血症组小鼠心功能明显下降,间充质干细胞治疗组心功能明显恢复;内毒素血症小鼠心肌细胞和肝细胞凋亡增加,肺间质和肺泡水肿,间充质干细胞治疗组上述组织损伤明显改善?结论:MSCs移植抑制了内毒素血症小鼠的炎症反应,改善了心功能,减轻了对心脏?肝脏和肺脏的损害?