抗溃结复发方对UC模型大鼠结肠组织P-糖蛋白的影响

目的 探讨抗溃结复发方对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠组织P-糖蛋白的影响.方法 用三硝基苯磺酸(TNBS)复制实验性大鼠UC模型.将其随机分为模型组、抗溃结复发方组、畅美组,并设正常对照组.结果 在治疗10 d时,两治疗组均可降低结肠组织P-糖蛋白水平,但两组之间相比差异无统计学意义(P>0.05);治疗30 d,抗溃结复发方组水平未见明显变化而畅美组水平升高,但两组之间相比差异无统计学意义(P>0.05);停药10 d,畅美组水平明显高于抗溃结复发方组(P<0.01).结论 抗溃结复发方与西药奥沙拉秦钠胶囊剂(畅美)比较,有效地抑制了P-糖蛋白的表达,从而发挥拮抗多药耐药的作用.     

益气活血解毒法对UC模型大鼠结肠组织ICAM-1mRNA的影响

目的：探讨益气活血解毒法对溃疡性结肠炎（UC）模型大鼠结肠组织ICAM-1mRNA的影响。方法：用三硝基苯磺酸（TNBS）复制实验性大鼠UC模型,将其随机分为模型组、西药对照组、中药治疗组,并设正常对照组。结果：治疗10 d,西药组水平明显低于中药组（P〈0.05）;治疗30 d时,中药组水平下降而西药组水平升高,但两组之间相比无显著差异（P〉0.05）;停药10 d时,中药组水平明显低于西药组（P〈0.05）。结论：以益气活血解毒立法的中药溃结复发方,与西药奥沙拉秦钠胶囊剂（畅美）比较,在缓解期可有效降低UC模型大鼠结肠组织ICAM-1mRNA表达,从而阻抑黏附分子的表达来抑制炎症反应,可能是抗溃结复发作用机制之一。     

冠心宁对不稳定型心绞痛血栓素A2与前列环素比值的影响

【目的】通过测定血栓素A2(TXA2)与前列环素(PGI2)代谢产物TXB2、6-Keto-PGF1α水平及其比值(TXB2/6-Keto-PGF1α,T/K),观察冠心宁注射液对不稳定型心绞痛(UAP)患者TXA2与PGI2比值的影响。【方法】120例冠心病不稳定型心绞痛患者随机分为冠心宁组和常规治疗组。治疗前和治疗后2周分别测定TXB2,6-Keto-PGF1α水平,计算TXB2/6-Keto-PGF1α(T/K)比值。【结果】常规治疗组治疗后6-Keto-PGF1α明显升高(P<0.05),冠心宁组治疗后6-Keto-PGF1α明显升高(P<0.01),两组治疗后TXB2、T/K比值明显下降(P<0.01),冠心宁组治疗后6-Keto-PGF1α升高水平,TXB2、T/K比值下降水平与常规治疗组相比,有显著性差异(P<0.01)。UAP患者血浆TXB2、T/K明显高于健康老年人,而6-Keto-PGF1α明显低于健康老年人(P<0.01)。【结论】①UAP患者血浆TXB2、T/K明显高于健康老年人,而6-Keto-PGF1α明显低于健康老年人。②冠心宁注射液可减少TXA2的生成,促进PGI2分泌,纠正T...     

脾虚证模型大鼠血液流变学及TXB2、6-Keto-PGF1α的变化

目的观察脾虚证模型大鼠血流变学及血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)及其比值的变化。方法采用游泳疲劳加饮食失节法复制大鼠脾虚证模型,测定大鼠造模3周、自然恢复1周时的血流变学和血浆TXB2、6-Keto-PGF1α及其比值。结果与对照组相比,模型组大鼠3周时150/s、38/s、10/s、5/s切变率下的全血黏度、还原黏度均显著升高(P<0.01或P<0.001或P<0.05),红细胞压积显著升高(P<0.01),聚集指数显著降低(P<0.001),变形指数无明显差异(P>0.05);血浆TXB2和6-Keto-PGF1α及TXB2/6-Keto-PGF1α均明显升高(P<0.05);模型组大鼠第4周时150 s-1、38 s-1、10 s-1、5 s-1切变率下的全血黏度、还原黏度仍显著升高(P<0.001);红细胞压积与变形指数无明显差异(P>0.05),聚集指数显著降低(P<0.001);血浆TXB2无明显差异(P>0.05),6-Keto-PGF1α显著升高(P<0.001),TXB2/6-Keto-PGF1α显著降低(P<0.05)。结论脾虚证大鼠存在血液高黏和易形成血栓状态,恢复期血液高黏同时伴有扩血管因素的增强。提示脾虚证有血流变学异常和血浆TXB2/6-Keto-PGF1α的平衡失调,主要涉及血小板和血浆因素的参与。     

HQSM对垂体后叶素致心肌缺血大鼠血浆PGI2/TXA2的影响

[目的]观察HQSM对垂体后叶素所致急性心肌缺血大鼠血浆PGI2/TXA2的影响。[方法]84只大鼠,随机分成7组:正常对照组、模型对照组、HQSM组(210mg/kg、150mg/kg、105mg/kg)、阳性对照组(黄芪生脉饮、地奥心血康)。采用灌胃给药,每天1次,连续30d。末次给药后1h,尾静脉给予垂体后叶素造成急性心肌缺血模型。1h后取血,分离血浆,测定各组PGI2、TXA2的代谢产物6-Keto-PGF1α、TXB2,分析PGI2/TXA2比值。[结果]大鼠给予垂体后叶素后,血浆中TXB2升高,6-Keto-PGF1α/TXB2比值降低(P<0·05~0·01)。与模型对照组比较,HQSM(210mg/kg、150mg/kg)明显降低垂体后叶素所升高的TXB2,升高6-Keto-PGF1α/TXB2比值(P<0·01)。[结论]HQSM抗垂体后叶素致大鼠心肌缺血作用机制之一是通过抑制升高的血浆TXA2,纠正PGI2/TXA2失衡。     

电针内关对急性心肌缺血家兔血浆中内皮素、血栓烷素B2和6-酮-前列腺素的影响

目的观察电针双侧内关对急性心肌缺血家兔血浆中内皮素(ET)、血栓烷素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素(6-Keto-PGF1α)含量的影响.方法结扎左冠状动脉前降支造成急性心肌缺血模型,采用放免技术,检测急性心肌缺血家兔血浆中ET、TXB2和6-Keto-PGF1α的含量.结果与假手术组相比,模型组血浆中ET、TXB2含量显著升高(P<0.05),而6-Keto-PGF1α含量则下降(P<0.05),T/K(TXB2/6-Keto-PGF1α)比值显著上升(P<0.05).且模型组血浆ET的浓度的升高与T/K比值呈良好的正相关(r=0.768,P<0.05).电针内关后可使家兔血浆中ET、TXB2含量显著下降(P<0.05),而6-Keto-PGF1α含量显著上升(P<0.05),而T/K比值显著下降(P<0.05).结论电针内关可以调节血浆中ET、TXB2、6-Keto-PGF1α的含量,且能使T/K比值趋于正常,改善缺血心肌组织的损伤,这可能是针灸发挥治疗作用的重要机制之一.     

大鼠脑缺血再灌注后川芎嗪对其血浆TXB2及6-Keto-PGF1α含量的影响

目的本实验旨在揭示大鼠脑缺血再灌注后川芎嗪对其血浆血栓素B2（TXB2）及6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）含量的影响。方法线栓大鼠左侧大脑中动脉制作大鼠脑缺血再灌注模型,15只健康sD大鼠随机分为假手术组、模型组和川芎嗪组。观察川芎嗪治疗7天后血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化。结果模型组术后血浆TXB2含量和TXB2／6-Keto-PGF1α比值明显高于假手术组（P〈0.01）。经川芎嗪治疗后,血浆TXB2含量和TXB2／6-Keto-PGF1α明显降低（P〈0.01）,与假手术组比较无统计学差异（P〉0.05）。结论川芎嗪能通过降低血浆TXB2及TXB2／6-Keto-PGF1α达到对脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用。     

灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注后ET、TXA2和PGI2代谢的影响

目的观察灯盏花素对大鼠急性脑缺血再灌注后血浆和脑组织ET、TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响。方法选用Wistar大鼠制作Pulsinelli四血管阻断(4VO)脑缺血再灌注模型,以川芎嗪为对照,采用放射免疫法测定灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注后血浆和脑组织ET、TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响。结果灯盏花素能显著降低脑缺血再灌注后血浆和脑组织ET(P<0.05)、TXB2含量(P<0.05,P<0.01),降低TXB2/6-Keto-PGF1α比值(P<0.01)。结论灯盏花素通过改变血管活性物质的含量从而对急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

亚硒酸钠对糖尿病大鼠血小板聚集功能的影响

目的观察亚硒酸钠对糖尿病大鼠血小板聚集功能的影响。方法在以链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型上,测定血糖及二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板最大聚集率、血浆中血栓素A2(代谢产物为TXB2)、前列环素(代谢产物为6-Keto-PGF1α)的含量。结果糖尿病大鼠的血糖、ADP诱导的血小板最大聚集率、血浆中TXB2含量及TXB2/6-Keto-PGF1α比值明显高于正常组,血浆中6-Keto-PGF1α的含量低于正常组。亚硒酸钠治疗后糖尿病大鼠的血糖降低,ADP诱导的血小板最大聚集率下降,血浆中TXB2的含量降低,6-Keto-PGF1α的含量升高,TXB2/6-Keto-PGF1α比值降低。结论亚硒酸钠能抑制糖尿病大鼠ADP诱导的血小板聚集,其机制与调节TXA2/PGI2平衡有关。     

肢体缺血再灌注时红细胞内MDA、血浆中TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化

将21例择期下肢手术病人随机分为非缺血对照组、缺血再灌注组,以观察肢体缺血再灌注时红细胞内丙二醛(MDA)、血浆中血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺索F1α(6-Keto-PGF1α)含量的变化.结果发现,肢体缺血再灌注10min后,红细胞内MDA显著升高,血浆中TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1.的比值无明显变化;再灌注20min后,红细胞内MDA、血浆中TXB2以及TXB2/6-Keto-PGF1α比值均显著升高.研究提示肢体缺血再灌注后,红细胞脂质过氧化加强先于TXA2-PGI2平衡失调.     

消栓饮对创伤性肢体深静脉血栓大鼠血浆TXB2/6-Keto-PGF1α的影响

目的 观察消栓饮对大鼠下肢深静脉血栓治疗前后血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的影响.方法 选用雄性SD大鼠40只,10只为假手术组(A组),30只建立深静脉血栓形成的动物模型.将造模成功的大鼠随机分为3组:蒸馏水组(B组)、低分子肝素钠组(C组)、消栓饮组(D组).用药7d后,观察用药前后各组大鼠血清TXB2及6-Keto-PGF1α的变化.结果 用药7d后,消栓饮与低分子肝素钠治疗均可降低TXB2水平,升高6-Keto-PGF1α水平,使TXB2/6-Keto-PGF1α比值接近正常,与B组比较差异均有统计学意义(P＜0.05),而C组与D组数据比较均无统计学意义(P＞0.05).结论 消栓饮可有效纠正血栓形成后血液中TXB2/6-Keto-PGF1α的平衡失调,是治疗DVT的有效作用机制之一,可能与低分子肝素钠相似.     

消栓饮对创伤性肢体深静脉血栓大鼠血浆TXB_2/6-Keto-PGF_(1α)的影响

目的观察消栓饮对大鼠下肢深静脉血栓治疗前后血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的影响。方法选用雄性SD大鼠40只,10只为假手术组(A组),30只建立深静脉血栓形成的动物模型。将造模成功的大鼠随机分为3组:蒸馏水组(B组)、低分子肝素钠组(C组)、消栓饮组(D组)。用药7 d后,观察用药前后各组大鼠血清TXB2及6-Keto-PGF1α的变化。结果用药7 d后,消栓饮与低分子肝素钠治疗均可降低TXB2水平,升高6-Keto-PGF1α水平,使TXB2/6-Keto-PGF1α比值接近正常,与B组比较差异均有统计学意义(P0.05),而C组与D组数据比较均无统计学意义(P0.05)。结论消栓饮可有效纠正血栓形成后血液中TXB2/6-Keto-PGF1α的平衡失调,是治疗DVT的有效作用机制之一,可能与低分子肝素钠相似。     

针刺治疗椎动脉型颈椎病

目的:观察针刺治疗椎动脉型颈椎病临床疗效,并探索血浆血栓素B2(thromboxane,TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6 keto prostaglandin F 1α,6-Keto-PGF1α)在椎动脉型颈椎病中的变化情况及意义。方法:将60例椎动脉型颈椎病患者按随机数字表法随机分为治疗组和对照组,每组各30例。治疗组以针刺及西药治疗,对照组以牵引及西药治疗。两组均在治疗前和治疗2周后观察椎动脉型颈椎病患者临床疗效、眩晕症状、功能积分量表变化情况及血浆TXB2、6-Keto-PGF1α的变化情况。结果:治疗2周后,两组临床疗效比较,治疗组有效率为96.6%,对照组有效率为90.0%。两组眩晕症状与功能积分比较,各项积分均较治疗前显著提高(P<0.05),且治疗组在颈肩痛、日常生活及工作方面改善更明显(P<0.05),治疗组总分较对照组明显提高(P<0.05)。两组治疗后较治疗前血浆TXB2含量下降,6-Keto-PGF1α含量明显上升,差异具有统计学意义(P<0.05);两组治疗后血浆TXB2含量比较,差异具有统计学意义(P<0.05),血浆6-Keto-PGF1α含量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:针刺能有效降低椎动脉型颈椎病患者血浆TXB2含量,升高血浆6-K-PGF1α的含量,通过纠正异常的血管舒缩功能发挥作用。     

银杏叶提取物对高脂血大鼠血浆中TXB2和6-Keto-PGF1α水平的影响

目的 探讨银杏叶提取物对高脂血大鼠血浆中血栓烷B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的影响机理.方法 将40只SD大鼠随机分为两组,对照组喂养高脂饲料28 d,形成高脂血大鼠实验动物模型,实验组喂养高脂饲料10 d后,改喂含银杏叶提取物的高脂饲料18 d,测定两组大鼠血浆中血栓烷B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的含量.结果 实验组大鼠血浆中TXB2显著低于对照组(P＜0.01),而6-Keto-PGF1α显著高于对照组(P＜0.01).结论 银杏叶提取物具有较强的抑制血小板活化和抗血栓形成的作用,能为其降血脂的作用机理提供依据.     

冠心病患者血浆血管活性肽水平变化及临床意义

目的 探讨冠心痛患者血浆6-酮前列腺素F1α仅(6-Keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)、心钠素(ANF)和B型利钠肽(BNP)的水平变化及临床意义.方法 冠心痛组322例和正常对照组320例均符合1979年国际卫生组织关于缺血性心肌病的命名和诊断标准,全部经冠状动脉造影证实,采用放射免疫法测定6-Keto-PGF1α、TXB2、ANF和BNP.结果 冠心病组血浆6-Keto-PGF1α、TXB2、ANF和BNP均高于正常对照组,其中单支病变组与正常对照组比较,差异无差异性(P>0.05),双支病变组及三支病变组与正常对照组比较,均差异有显著性(P<0.001),单支病变组与三支病变组比较(除外TXB2),差异有显著性(P<0.001).结论 血浆中6-Keto-PGF1α、TXB2、ANF和BNP参与了冠心病的发生发展过程,测定其含量变化对于患者冠状动脉病变程度和预后的判断具有重要意义.     

首乌降压胶囊对肾性高血压大鼠血浆前列腺素、血栓素水平的影响

目的探讨肾性高血压模型大鼠(RHR)血浆前列腺素(PGI2)、血栓素(TXA2)水平的变化及首乌降压胶囊的降压作用机制。方法采用二肾一夹(2K1C)法复制RHR模型,观察血浆6-Keto-PGF1α、TXB2水平。结果首乌降压胶囊高、低剂量组和卡托普剂组治疗后血压均明显低于模型组,有显著差异(P<0.001,P<0.05,P<0.001),说明首乌降压胶囊和卡托普利均有较好的降压效果;与模型组比较,首乌降压胶囊高、低剂量组均使RHR血浆6-Keto-PGF1α水平显著升高(P<0.01,P<0.05),而TXB2水平显著下降(P<0.01,P<0.05)。结论RHR高血压形成与血浆6-Keto-PGF1α水平下降、TXB2水平升高有关,首乌降压胶囊能有效降低血压,其降压机制可能与调整血浆PGI2、TXA2水平有关。     

益气化痰祛瘀方对冠心病大鼠6-酮前列腺素F1α和血栓素B2的影响

目的：观察益气化痰祛瘀方对冠心病大鼠血浆6-酮前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）和血栓素B2（TXB2）的影响,以探讨其治疗冠心病的作用机制。方法：采用喂饲高脂饲料和腹腔注射脑垂体后叶素的方法复制冠心病大鼠模型,实验分组为正常组、模型组、复方丹参滴丸对照组、益气化痰祛瘀方高、低剂量组,施加相应药物干预后,测定各组大鼠血浆6-Keto-PGF1α和TXB2含量。结果：模型组大鼠6-Keto-PGF1α含量明显降低（P〈0.01）,TXB2含量明显升高（P〈0.01）;与模型组比较,各用药组大鼠6-Keto-PGF1α含量明显升高（P〈0.05或P〈0.01）,TXB2含量明显降低（P〈0.01）;高、低剂量组在升高6-Keto-PGF1α和降低TXB2含量方面均优于对照组（P〈0.05或P〈0.01）。结论：益气化痰祛瘀方可能通过升高6-Keto-PGF1α含量、降低TXB2含量,调节6-Keto-PGF1α与TXB2的平衡状态,恢复血管内皮的正常结构及功能,以达到治疗冠心病的目的。     

奥扎格雷对急性冠脉综合征患者TXB2和6-Keto-PGF1α的影响

目的观察奥扎格雷对急性冠脉综合征(acute coronary syndrome ACS)患者血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1a(6-Keto-PGF1a)的影响.方法选择80例ACS病人,其中急性心肌梗死(acute myocardiol infarction AMI)40例,不稳定心绞痛(unstable angina pectoris UAP)40例,随机分为治疗组(常规治疗加奥扎格雷,N=40)和对照组(常规治疗,N=40),分别测定治疗前后病人血浆TXB2和6-Keto-PGF1a的含量,进行统计分析.结果两组病人治疗前的血浆TXB2明显增高,而6-Keto-PGF1a明显减低,6-Keto-PGF1a/TXB2(K/T)降低;治疗后TXB2明显降低,而6-Keto-PGF1a明显增高,K/T增高.且奥扎格雷治疗组K/T增高幅度大于对照组.结论用奥扎格雷治疗ACS病人,能明显降低血浆TXB2水平,升高6-Keto-PGF1a含量,增高K/T.     

复方蝶脉胶囊对瘀血动物模型大鼠血浆TXB_2、6-Keto-PGFlα的影响

采用皮下注射盐酸肾上腺素与冰水浴相结合的方法复制血瘀证动物模型,观察复方蝶脉胶囊对病理状态下大鼠血浆TXB2、6-Keto-PGF1α的影响。结果表明:大鼠口服复方蝶脉胶囊后,对血瘀证的形成有抑制作用。复方蝶脉胶囊(3.00g/kg)与阿司匹林(0.30g/kg)显著降低血瘀证大鼠血浆TXB2水平(P<0.01,P<0.001),并对大鼠血浆6-Keto-PGF1α/TXB2比值有明显升高(P<0.05)。提示复方蝶脉胶囊抗血瘀证形成作用与抑制TXB2释放密切相关。     

氢化可的松治疗重症急性胰腺炎的实验研究

目的探讨氢化可的松对重症急性胰腺炎(SAP)的治疗作用及作用机制.方法 54只健康SD大鼠随机分为3组:假手术(SO)组、SAP组及氢化可的松治疗组.采用经十二指肠胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导大鼠SAP模型.氢化可的松治疗组于模型制作成功后10 min给予舌下静脉注射氢化可的松(10 mg/kg).各组于术后3 h、6 h和12 h分批处死动物,观察各组大鼠血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、血栓素B2(TXB2)、6-酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、TXB2/6-Keto-PGF1α比值、胰腺及肺组织病理变化、组织髓过氧化物酶(MPO)及肺湿干比值的变化.结果 SAP组血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α比值、胰腺及肺组织MPO均较SO组明显升高(P＜0.05),6 h、12 h肺湿干比值较SO组明显升高(P＜0.05),氢化可的松治疗组血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α比值、肺组织MPO均较SAP组显著降低(P＜0.05),6 h、12 h肺湿干比值较SAP组明显降低(P＜0.05),肺组织病理损伤较SAP组明显减轻.结论氢化可的松可减少TXA2、TNF-α、IL-6等炎症因子的产生等从而对SAP具有重要的治疗保护作用.