康泰复方对IBS模型大鼠脑肠轴CRH及肥大细胞的干预作用

目的：探讨肠易激综合征（IBS）的发病机制及康泰复方治疗IBS的作用途径。方法：SPF级SD大鼠110只,雌雄各半,随机分为模型组,康泰复方低、中、高剂量组以及西药组各20只,正常组10只;使用幼鼠母子分离加直肠刺激法复制大鼠IBS模型,造模后各用药组分别予以低、中、高剂量康泰复方以及马来酸曲美布汀片灌胃治疗,连续2周;检测大鼠内脏敏感性,大鼠模下丘脑、脑干促肾上腺皮质激素释放因子（CRH）水平,观测肠黏膜肥大细胞数目、肥大细胞c-fos基因表达情况。结果：造模后大鼠触发抬腹压力与正常组比较明显降低（P〈0.05）,康泰复方治疗后中、高剂量组与模型组比较压力升高（P〈0.05）,与正常组比较无显著性差异,而西药组与模型组比较无显著性差异;造模后模型组大鼠脑干、下丘脑CRH水平以及结肠远端肠黏膜肥大细胞c-fos基因表达与正常组比较明显升高（P〈0.05）,康泰复方中、高剂量组以及西药组与模型组比较,脑干、下丘脑CRH水平以及结肠远端肠黏膜肥大细胞c-fos基因表达均降低（P〈0.05）。结论：IBS模型大鼠脑干、下丘脑CRH含量升高提示其改变与IBS的发病相关;中药康泰复方能降低IBS内脏高敏感性大鼠脑干、下丘脑CRH含量,其作用机制可能与影响脑肠轴CRH通路有关。     

肠吉泰对腹泻型肠易激综合征大鼠CRH、SPmRNA表达的影响

目的观察肠吉泰对腹泻型肠易激综合征肝郁脾虚证模型大鼠促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、P物质（SP）mRNA表达的影响,探讨其治疗机制。方法将60只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,肠吉泰低、中、高剂量组和匹维溴铵（得舒特）组。除正常组外,各组大鼠予束缚应激加大黄泻下及结直肠扩张法复制模型,并予以相应药物治疗。大鼠处死后剖取小肠,测量小肠墨汁推进率;取下丘脑及结肠标本用RT-PCR半定量检测CRH mRNA及SP mRNA的表达。结果与正常组比较,各组造模大鼠的下丘脑CRH、SPmRNA表达均升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;与模型组比较,除肠吉泰低剂量组大鼠下丘脑的SP mRNA表达差异无统计学意义外（P〉0.05）,其余各治疗组大鼠CRH、SPmRNA表达下调（P〈0.05,P〈0.01）;与得舒特组比较,肠吉泰高、中剂量组大鼠结肠SP mRNA降低,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。与模型组比较,各治疗组大鼠的大便频次显著降低、大便性状明显改善（P〈0.05）,小肠推进率降低（P〈0.05）,且肠吉泰与得舒特组大鼠大便频次、大便性状及小肠墨汁推进率差异无统计学意义（P〉0.05）。结论肠吉泰对于腹泻型肠易激综合征肝郁脾虚证模型大鼠具有改善应激状态、调节肠动力、解除内脏高敏感性等治疗作用。推测肠吉泰通过调节大鼠下丘脑CRH、SP mRNA表达及结肠SP mRNA表达,改善腹泻型肠易激综合征肝郁脾虚证模型大鼠对束缚应激反应导致肠动力的紊乱,改善内脏痛觉敏感状态。     

基于脑-肠互动轴探讨温胃调肠颗粒干预腹泻型肠易激综合征的机制分析

目的:探讨温胃调肠颗粒对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠模型脑-肠轴的调节机制。方法:将50只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、舒丽启能片62.5mg/kg组和温胃调肠颗粒3 g/kg、12 g/kg组。除空白对照组,其余大鼠连续灌胃14 d给予番泻叶并进行束缚应激刺激建立IBS-D模型。建模成功后次日,各给药组连续灌胃相应药物14 d。实验结束时,进行束缚应激实验(RSP)、地塞米松/促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)测试,采集外周血样本、下丘脑、结肠组织标本,分别采用ELISA法和免疫组织化学法检测5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)、CRH的含量和表达情况。结果:实验结束时,与空白对照组比较,模型组大鼠体重降低,粪便含水量、稀便次数、总排便次数增加,血清皮质酮含量减少,血清和下丘脑组织中5-HT、SP、CRH水平升高,结肠组织中CRH阳性表达量增加,5-羟色胺转运体(SERT)阳性表达量明显下调。与模型组比较,温胃调肠颗粒12 g/kg组大鼠体重明显增加,粪便含水量、稀便次数、总排便次数明显减少,血清皮质酮含量明显增加,血清和下丘脑组织中5-HT、SP、CRH含量明显下降,结肠组织中CRH阳性表达量明显下调,5-羟色胺转运体(SERT)阳性表达量明显上调。结论:温胃调肠颗粒可有效改善胃肠蠕动紊乱和感觉异常,纠正下丘脑和肠黏膜组织脑肠肽的表达,调节脑-肠互动平衡。     

脑痛立停胶囊对偏头痛模型大鼠脑干及下丘脑c-fos、c-jun基因表达的影响

目的：研究脑痛立停胶囊对偏头痛模型大鼠脑干及下丘脑原癌基因c-fos、c-jun基因表达的影响,探讨脑痛立停胶囊治疗偏头痛的作用机理。方法：建立电刺激上矢状窦（SSS）区硬脑膜大鼠偏头痛模型,给予脑痛立停胶囊灌胃治疗,以非甾体类抗炎镇痛药萘普生为对照药物。给药后4小时以免疫组化SABC法检测脑干和下丘脑c-fos、c-jun表达水平。计算机图像分析系统分析阳性细胞数、阳性细胞面积和阳性细胞灰度值。结果：电刺激SSS区硬脑膜偏头痛模型大鼠脑干和下丘脑c-fos、c-jun阳性细胞数及阳性细胞面积明显高于正常对照组和假手术组,经脑痛立停胶囊灌胃治疗后,模型大鼠脑干和下丘脑c-fos、c-jun阳性细胞数及阳性细胞面积明显下降,其中大剂量组作用明显,其作用强度与萘普生相当。结论：脑痛立停胶囊可能通过某些作用机制抑制脑干、下丘脑c-fos与c-jun基因表达,减弱或阻断了疼痛刺激在中枢神经的传导,发挥治疗偏头痛的作用。     

针刀松解法对第三腰椎横突综合征大鼠下丘脑与脊髓P物质、八肽胆囊收缩素含量的影响

目的:探讨针刀松解法治疗第三腰椎横突综合征的中枢镇痛机制。方法:选用SD雄性大鼠28只,随机分为4组:正常组、模型组、电针组和针刀组,每组7只。后3组首先采用一侧第三腰椎横突尖部埋置明胶海绵的方法建立第三腰椎横突综合征的动物模型,电针组和针刀组分别给予电针左侧"肾俞"腰阳关"和针刀松解干预治疗。造模28 d后取大鼠下丘脑和脊髓腰段,以酶联免疫方法检测大鼠下丘脑和脊髓腰段P物质(SP)、八肽胆囊收缩素(CCK-8)的含量。结果:模型组大鼠下丘脑与脊髓组织中SP、CCK-8的含量与正常组比较均明显升高(P<0.01);经针刀松解治疗后,SP、CCK-8的含量均较模型组降低(P<0.01);电针组下丘脑和脊髓中SP含量明显降低(P<0.05),下丘脑CCK-8的含量亦明显降低(P<0.01);针刀组下丘脑和脊髓组织中SP、CCK-8的含量更接近正常组。结论:针刀松解法对第三腰椎横突综合征大鼠中枢SP、CCK-8合成释放具有良性调节作用,针刀松解治疗的方法略优于电针。     

滋水清肝饮对围绝经期抑郁模型大鼠下丘脑CRH mRNA及5-HT含量的影响

目的:观察滋水清肝饮对围绝经期抑郁模型大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激信使核糖核酸(CRH mRNA)表达及5-羟色胺(5-HT)含量的影响。方法:将实验大鼠随机分组,分别在末次给药或给生理盐水24h后,颈椎脱臼法处死大鼠,冰盒上迅速分离下丘脑,采用逆转录-聚合酶联反应(RT-PCR)检测下丘脑CRH mRNA表达,高效液相色谱-电化学检测器法测定下丘脑5-HT含量。结果:各给药组大鼠CRH mRNA表达均升高,并与对照组比较有极显著性差异(P0.01);雌二醇组与模型组比较无显著性差异(P0.05),但与中药组比较有显著性差异(P0.05);中药组、雌二醇加百忧解组与模型组比较有显著性差异(P0.05)。模型组大鼠5-HT水平降低并与对照组比较有极显著性差异(P0.01);中药组大鼠5-HT水平升高,但与对照组比较无显著性差异(P0.05)。结论:模型大鼠下丘脑中CRH mRNA表达升高、5-HT降低。滋水清肝饮通过降调CRH mRNA转录水平可能影响下丘脑中5-HT能神经元的分泌和代谢,升高脑内5-HT含量,从而防止围绝经期抑郁症的发生。     

电针镇痛对大鼠脑和脊髓中P物质含量水平的影响

本实验研究电针镇痛作用下，脑和脊髓P物质的量的变化。对实验组大鼠进行电针并对下丘脑、脑干和脊髓的P物质进行放射免疫测定。对照组不给电针，其它处理与对照组相同。对痛阈提高组大鼠与对照组进行比较，电针组比对照组下丘脑的P物质明显降低，而脑干和腰髓部位升高。此实验表明脑干和脊髓P物质与针刺镇痛的下行性抑制亦能有联系。并对其机制作了初步讨论。     

四磨汤口服液对胃肠运动功能障碍模型大鼠胃残留、小肠推进率及结肠P物质的影响

目的：观察四磨汤口服液对胃肠运动功能障碍模型大鼠胃残留率、小肠推进率及结肠P物质（SP）的影响．方法：6f）只大鼠随机分为空白组,模型组,四磨汤口服液高、中、低剂量组以及西药组,按夹尾法配合饥饱失常法造模后给予相应药物灌胃,检测半固体营养糊在体内的胃残留率和小肠推进率,按免疫组化要求染色并观察sP的阳性面积。结果：与空白组比较,模型组大鼠胃残留率明显升高以及小肠推进率显著降低（P〈0．05）;四磨汤口服液高剂量组较模型组大鼠胃残留率降低、小肠推进率增加（P〈0．05）;模型组结肠SP表达水平较空白组显著降低（P〈0.05）;四磨汤口服液高剂量组与西药组结肠SP阳性表达均较模型组增高（P〈0．05）。结论：夹尾法配合不规则喂养可导致大鼠胃肠运动紊乱,四磨汤口服液能促进胃肠运动障碍模型大鼠胃肠蠕动功能的恢复,能够增高胃肠功能障碍大鼠兴奋性神经递质SP的表达,可能是其调整胃肠运动功能障碍的作用机制之一。     

痛宁胶囊对硝酸甘油型偏头痛模型大鼠下丘脑、脑干c-fos表达的影响

目的 观察痛宁胶囊(全蝎、钩藤、紫河车)对硝酸甘油诱导的偏头痛模型大鼠下丘脑、脑干即刻早期基因c -fos表达的影响.方法 将48只SD大鼠随机分成空白对照组、模型对照组、琥珀酸舒马普坦组、痛宁胶囊高、中、低剂量组,皮下注射硝酸甘油法复制大鼠偏头痛模型,采用免疫组化SABC法观察下丘脑、脑于c-fos蛋白表达的情况,并运用图像分析系统测定阳性细胞的平均面积,进行组间比较.结果 模型对照组大鼠下丘脑、脑干c -fos蛋白表达明显增强,与空白对照组比较具有显著性差异(P＜0.05);痛宁胶囊尤其是高剂量组能显著抑制偏头痛大鼠下丘脑、脑干c-fos蛋白的表达,与模型对照组比较,差异显著(P＜0.05).结论 痛宁胶囊可以降低c -fos蛋白的表达,从而进一步减弱下丘脑、脑干神经元的兴奋性,阻止痛觉信息的传递.     

痛泻要方加减引经药防风对肠易激综合征大鼠内脏敏感性及脑肠轴不同靶点脑肠肽的影响

目的:研究痛泻要方加减防风对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)大鼠内脏敏感性及脑肠轴不同靶点脑肠肽的影响。方法:将新生SD大鼠随机分为正常组、模型组、痛泻要方缺防风组、痛泻要方全方组,和痛泻要方倍用防风组,每组10只,除正常组外,其余各组采用母子分离结合乙酸灌肠法,复制腹泻型肠易激综合征大鼠模型,造模后各组灌胃给予相应药物,连续2周,检测粪便含水量和腹壁撤退反射(AWR),采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测5-羟色胺(5-HT)和P物质(SP)的含量,通过免疫组化法检测促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的表达。结果:与模型组比较,各实验组均能显著降低粪便含水量、最小容量阈值和血浆、下丘脑、结肠中的5-HT,SP含量,减少CRH的表达(P0.05,P0.01)。痛泻要方全方组和痛泻要方倍用防风组大鼠粪便含水量,5-HT和SP含量及CRH的表达量较痛泻要方缺防风组明显减低,AWR评分明显升高,差异具有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:防风具有增强痛泻要方抑制腹泻型肠易激综合征的内脏高敏感性和调节脑肠轴不同靶点中的脑肠肽的效应。     

艾灸调整实验性RA大鼠HPAA功能的GR机制研究

目的：探索艾灸调整实验性类风湿性关节炎（RA）大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPAA）功能的糖皮质激素受体（GR）机制。方法：将SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、艾灸组、艾灸加注射RU28362组,用福氏完全佐剂塑造实验性RA病理模型,以GR激动剂RU28362腹腔注射作为干预研究手段,艾灸＂肾俞＂、＂足三里＂穴治疗,检测大鼠足容积,用ELISA法测定大鼠血浆CRH、ACTH、GC含量。结果：模型组大鼠足肿胀度明显高于空白对照组（P〈0.01）,艾灸组大鼠足肿胀度明显低于模型组（P〈0.01）,艾灸加注射RU28362组足肿胀度与模型组比较无显著性差异（P〉0.05）;与空白组对照组比较,模型组血浆CRH、GC含量显著增高（P〈0.01）,ACTH含量显著降低（P〈0.05）;艾灸组血浆CRH、GC含量明显低于模型组（P〈0.01）,ACTH含量明显高于模型组（P〈0.05）,但艾灸加注射RU28362组血浆CRH、ACTH、GC含量与模型组比较无显著性差异（P〉0.05）。结论：艾灸对实验性RA具有明显的抗炎效应;艾灸对实验性RA大鼠的HPAA功能紊乱有良性调整作用;海马GR在艾灸调整实验性RA大鼠HPAA功能中具有重要作用。     

电针三阴交、血海穴对痛经大鼠雌孕激素和β-EP含量影响的研究

目的:观察电针三阴交穴、血海穴对痛经大鼠血清和子宫的雌激素(E2)、孕激素(P),血浆、子宫、垂体、下丘脑β-内啡肽(β-EP)含量的影响,探讨其镇痛效应机制。方法:将40只通过阴道涂片筛查的3月龄处于动情间期的SD雌性大鼠随机分为4组:盐水组、模型组、电针三阴交组、电针血海组。采用苯甲酸雌二醇和缩宫素联合制备痛经大鼠模型,观察电针对各组大鼠血清、子宫雌孕激素,血浆、子宫、垂体、下丘脑β-EP含量的影响。结果:与模型组比:电针三阴交组、血海组血清E2含量均显著性升高(P<0.01,P<0.05),P含量均无显著性差异(均P>0.05);电针血海组血清E2含量较之三阴交组显著性降低(P<0.05)。电针三阴交组子宫E2、P含量均显著性下降(P<0.05,P<0.01),E2/P比值均有升高趋势(P>0.05);电针血海组子宫E2含量显著性升高,P含量显著性下降(P<0.05,P<0.01),E2/P比值显著性升高(P<0.01)。电针三阴交组、血海组血浆、垂体、下丘脑β-EP含量呈升高或下降的趋势,均无显著性差异(均P>0.05),子宫β-EP含量均显著性升高(P<0.01,P<0.05);电针三阴交组子宫β-EP含量较之血海组显著性升高(P<0.01)。结论:对于痛经大鼠E2、P的紊乱状态的影响,电针三阴交穴、血海穴表现出一定的差异性,以血海穴为佳;电针三阴交穴、血海穴均可通过升高子宫β-EP的含量达到镇痛作用,但三阴交穴升高子宫β-EP含量的作用更显著。     

清肠栓对DSS诱导结肠炎小鼠脾CD4~+T细胞CD44、CD62L表达的影响

目的研究清肠栓对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)小鼠脾CD4+T细胞CD44、CD62L表达的影响,探讨其免疫调节机制。方法将129S3小鼠随机分为正常组(C组)、模型组(M组)、清肠栓组(QCS组)、美沙拉嗪组(5-ASA组)。除正常组饮用蒸馏水外,余组小鼠采用5%DSS自由饮用制备结肠炎小鼠模型,7天后正常组、模型组给予蒸馏水灌胃,清肠栓组、美沙拉嗪组给予相应药物灌胃7天后处死小鼠。观察指标包括小鼠的一般情况、疾病活动指数(DAI)评分、结肠指数及长度、结肠组织病理学改变及脾脏CD4+T淋巴细胞上CD44、CD62L的表达情况。结果与正常组比较,模型组DAI评分明显升高(P0.05);清肠栓组DAI评分较模型组下降(P0.05)。与正常组比较,模型组脾CD4+效应T细胞(CD4+CD44highCD62Llow)比例增高(P0.01)、脾CD4+记忆T细胞(CD4+CD44highCD62Lhigh)比例下降(P0.01)。与模型组比较,清肠栓组、美沙拉嗪组CD4+效应T细胞比例明显下降(P0.01);清肠栓组脾CD4+记忆T细胞比例较模型组明显升高(P0.01),较美沙拉嗪组亦升高(P0.05)。结论清肠栓可能是通过下调脾脏CD4+效应T细胞、上调CD4+记忆T细胞,从而达到改善溃疡性结肠炎症状的目的。     

益气开秘方对慢传输型便秘小鼠肠道动力的影响

目的探讨益气开秘方对结肠慢传输型便秘小鼠肠道动力的影响。方法将30只小鼠分为正常组、模型组和中药组,后两组采用吗啡皮下注射制备小鼠肠动力障碍模型;正常组常规饲养,模型组灌胃给予0.9%NaCl溶液,中药组灌胃给予益气开秘方;4周后检测炭末推进百分率,以及结肠组织血管活性肠肽(VIP)、结肠Cajal细胞标志物C-Kit蛋白表达。结果模型组炭末推进率较正常组明显降低(P0.05),中药组与模型组比较,炭末推进百分率明显提高,差异有统计学意义(P0.05)。模型组VIP阳性神经纤维较正常组降低,中药组较模型组明显提高,差异有统计学意义(P0.05)。模型组C-Kit蛋白表达较正常组减少,中药组较模型组有明显增加,差异有统计学意义(P0.05)。结论益气开秘方对吗啡诱导肠动力障碍小鼠具有一定肠动力恢复作用,其可能通过促进结肠VIP表达、修复Cajal间质细胞,发挥调控肠道动力作用。     

艾灸对实验性类风湿性关节炎大鼠海马GR、MEL1B表达影响的研究

目的:探索艾灸治疗实验性类风湿性关节炎(RA)大鼠海马中枢的功能机制。方法:将SD大鼠随机分为空白对照组、RA模型组、艾灸组,用弗氏完全佐剂制造实验性RA病理模型,艾灸"肾俞"、"足三里"穴治疗,用免疫组化法测定大鼠海马糖皮质激素受体(GR)表达,用原位杂交法检测海马褪黑激素受体1B(MEL1B)表达。结果:模型组与空白组比较,GR表达有增高趋势(P>0.05),艾灸组显著低于模型组(P<0.01)。模型组与空白组比较,MEL1B光密度值显著增高(P<0.01),艾灸组明显低于模型组(P<0.05)。结论:艾灸对实验性RA海马中枢有良性调整作用,海马GR、MEL1B在艾灸治疗实验性RA大鼠抗炎效应中具有重要作用。     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠Cajal间质细胞和P物质表达的影响

目的观察舒胃汤对功能性消化不良(FD)大鼠c-Kit阳性Cajal间质细胞(ICC)、P物质(SP)表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法除空白组外,采用不规则喂养配合夹尾刺激法制作大鼠FD模型,随机分成模型组、舒胃汤高剂量组、舒胃汤低剂量组、多潘立酮组、木香顺气组,连续给予相应药物14d后,放射免疫法检测血浆SP水平,免疫组化法检测c-Kit阳性ICC表达,以酚红法观察胃排空率。结果与空白组比较,模型组胃排空和胃窦c-Kit阳性ICC表达、血浆SP水平显著降低(均PO.O5);与模型组相比,舒胃汤高剂量组、多潘立酮组及木香顺气组各指标均显著升高(均P0.O5),而舒胃汤低剂量组差异无统计学意义(P0.05)。结论舒胃汤促进FD大鼠胃动力作用可能与上调c-Kit阳性ICC表达和升高SP水平有关。     

电针次髎/中髎穴抑制膀胱过度活动的穴位特异性研究

目的探讨次髎和中髎穴抑制膀胱过度活动的穴位特异性。方法 60只SD大鼠随机分为模型组和5个电针组：次髎/中髎组、委中组、三阴交组、通天组、合谷组,每组10只。各组大鼠均先采用生理盐水进行膀胱灌注（基线Ⅰ）,继以0.25%乙酸膀胱灌注建立大鼠膀胱过度活动模型（基线Ⅱ）。造模成功后,5个电针组进行电针治疗5分钟,模型组不予电针治疗。电针后再次以生理盐水进行膀胱灌注。观察灌注期间大鼠排尿间隔时间、膀胱排尿压力、膀胱基础压力和平均排尿压力的改变。结果与基线Ⅰ相比,基线Ⅱ时各组排尿间隔时间显著缩短（P〈0.01）、膀胱排尿压力和平均排尿压力显著下降（P〈0.01）。电针干预后,各组排尿间隔时间较基线Ⅱ均显著延长,仅次髎/中髎组与基线Ⅰ比较差异不显著,并且其增加值显著大于模型组（P〈0.001）和其他电针组（P〈0.01,或P〈0.05）。次髎/中髎组电针后膀胱排尿压力较基线Ⅱ显著升高（P〈0.05）、与基线Ⅰ差异不显著,并显著高于模型组（P〈0.001）和其他电针组（P〈0.05）。结论次髎、中髎可有效抑制膀胱过度活动,此抑制效应具有穴位特异性。     

地黄饮子对双转基因痴呆小鼠学习记忆及抗氧化能力的影响

目的研究地黄饮子对APP/PS1双转基因痴呆模型小鼠学习记忆、脑组织病理形态改变及抗氧化能力的影响。方法将40只APP/PS1双转基因痴呆小鼠分为模型组、西对组、中高组、中中组、中低组,每组8只;另以8只同背景同月龄的阴性小鼠为空白组。西对组给予盐酸多奈哌齐(0.66μg·g-1·d-1)灌胃,中高组、中中组、中低组给予地黄饮子相当于生药67.30 g·kg-1·d-1、33.65 g·kg-1·d-1、16.83 g·kg-1·d-1灌胃,模型组给予0.9%NaCl溶液灌胃。灌胃共4周后通过Morris水迷宫实验检测小鼠的学习和记忆能力;HE、尼氏染色检测小鼠脑组织的病理形态改变;采用比色法测定小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。结果与模型组比较,中药各剂量组及西对组能缩短小鼠定位潜航实验的逃避潜伏期,差异有统计学意义(P0.05,P0.01);第2、4天西对组优于中低组(P0.05,P0.01),第5天西对组优于中中组、中低组(P0.05)。与模型组比较,中药各剂量组及西对组能提高小鼠穿越平台次数,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。与模型组比较,西对组、中药各剂量组SOD、GSH-Px含量增加,MDA含量下降,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。与西对组比较,中低组、中中组SOD含量降低,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论地黄饮子可通过提高学习记忆能力、减轻脑组织神经元变性及脱失、提高抗氧化能力等途径起到防治老年性痴呆的作用。     

河蚌葡聚糖含药血清对软骨细胞β-catenin及MMP-13基因表达的影响

目的探讨河蚌葡聚糖（HBP—A）治疗骨关节炎大鼠6周后的含药血清对软骨细胞β-catenin和MMP一13基因表达的影响。方法采用6周龄的雄性SD大鼠,随机分为空白组、模型组、西药组和中药组,每组5只。采用ACLT造模方法建立膝骨关节炎模型,造模后采取相应的干预措施,连续灌胃6周后采含药血清。软骨细胞依次用2．5％、5％、10％浓度的HBP—A含药血清进行体外培养,分为空白组、模型组、西药组和中药组。培养48h后观察细胞的形态变化,采用PCR实验检测各组细胞β-catenin和MMP-13基因的表达。结果形态学观察发现10％含药血清明显促进细胞增殖,同时伴发细胞老化凋亡现象。5％浓度含药血清培养的β-catenin、MMP-13基因表达较2．5％增加,差异有统计学意义（P〈0．001）。与空白组比较,2．5％、5％的模型组β-catenin和MMP-13基因表达升高,差异有统计学意义（P〈0．001）。与模型组比较,2．5％、5％浓度的西药组和中药组β-catenin、MMP-13基因表达降低,差异有统计学意义（P〈0．001）。与西药组比较,2．5％、5％浓度的中药组β-catenin、MMP-13基因表达降低,差异有统计学意义（P〈0．001）。结论HBP．A含药血清通过降低β-catenin和MMP．13基因的表达起到保护软骨细胞的作用。