高静水压培养对人脐静脉内皮细胞t-PA和PAI-1的影响

目的探讨高静水压培养对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）t—PA和PAI-1的影响及其可能的作用机制。方法选用第4～6代HUVECs，接种于24孔培养板中。依培养压力分为3组：大气压组（0mmHg），中压组（90mmHg）和高压组（180mmHg），每组18份标本。在同一压力组，根据不同药物干预又分为3个亚组：对照组（Ctrl组），双丁酰环磷腺苷组（DBA组，10μmoL／L）和硝普钠组（NP组，10^-4moL／L），每组6份标本。采用ELISA法测定上清液t-PA和PAI-1的抗原浓度，并用细胞内总蛋白进行标化，同时测定细胞内Ca^2＋浓度。结果与大气压组的对照组比较，中压和高压组t-PA浓度均显著降低（P〈0.01），PAI-1浓度显著增高（P〈0.01），t-PA／PAI-1比值显著降低（P〈0.01），[Ca^2＋]i也显著增高（P〈0.01）。cGMP诱导剂NP显著降低三个压力组的PAI-1浓度（P〈0.01）和增高t—PA／PAI-1比值（P〈0.05），cAMP的同功异构体DBA显著升高三个压力组的PAI-1浓度（P〈0．01，P〈0．05）。DBA和NP对t-PA浓度没有显著影响（P〉0.05）。结论高静水压可损害内皮细胞的抗纤溶功能。第二信使cAMP、cGMP和细胞内钙离子在此可能起调节作用。     

瘦素在诱导血管内皮细胞纤溶酶原激活物抑制物-1表达中的作用

目的通过体外研究探讨瘦素对血管内皮细胞纤溶酶原激活物抑制物-1表达的影响。方法Ⅱ型胶原酶消化法分离和培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs）,在不同时间采用不同剂量瘦素培养HUVECs,应用荧光定量PCR、Northern blot以及Western blot检测技术研究瘦素对HUVECs PAI-1 mRNA及蛋白表达的影响。结果100ng／ml瘦素作用于内皮细胞,PAI-1 mRNA表达水平随着时间延长呈升高的趋势,8h达到最高（P〈0．001）,24h后仍高于起点（P〈0．005）,而tPA的表达则无显著变化（P〉0．05）。不同浓度的瘦素作用于内皮细胞,其PAI-1 mRaNA水平呈剂量依赖性升高（P〈0．001）;tPAmRNA表达亦无显著变化（P〉O．05）。100ng）ml瘦素孵育HUVECs时间依赖性促进PAI-1蛋白表达,24h达到最高峰。结论瘦素可能通过诱导血管内皮细胞PAI-1表达促进动脉粥样硬化和血栓的形成。     

IL-6诱导血管内皮细胞纤溶相关蛋白的表达

目的:观察IL-6对脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)表达组织纤溶酶原激活物(tPA)和纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)的影响.方法:用生长良好的第2、3代HUVECs细胞进行实验,用CCK-8测定IL-6(0.125、0.25、0.5、1.2 ng/ml)作用前后细胞活性;用发色底物法测定0.5 ng/ml IL-6组和对照组(不加IL-6)培养上清液中tPA、PAI-1活性;进一步用RT-PCR检测细胞内tPA和PAI-1 mRNA水平.结果:与对照组相比, IL-6(≤0.5 ng/ml)对细胞增殖活性的影响无差异性.0.5 ng/ml IL-6组tPA活性在12～72 h显著升高(P<0.05),且显著上调tPA mRNA,12 h达到峰值,以后渐降,48 h mRNA达正常水平.而IL-6组PAI-1活性与PAI-1 mRNA表达与对照组无差异性.结论: IL-6可活化内皮细胞,显著上调HUVECs的tPA mRNA的转录和tPA分泌,诱发纤溶系统活化,而对PAI-1 mRNA或PAI-1活性无影响.IL-6的这种效应在炎症反应的病理生理过程中可能发挥重要作用.     

失血性休克大鼠纤溶功能与组织因子变化及参附注射液的干预作用

目的探讨失血性休克大鼠纤维蛋白溶解（简称纤溶）功能和血浆组织因子表达的变化及参附注射液的干预作用。方法将40只成年SPrague Dawley（SD）大鼠随机分为4组：假手术组、休克组、复方氯化钠注射液复苏组（林格组）和参附注射液复苏组（参附组）,每组各10只。用ELISA法检测各组的血浆组织型纤溶酶原激活物抗原（t-PA：Ag）、纤溶酶原激活物抑制剂-1抗原（PAI-1：Ag）及组织因子（TF）含量,并计算t-PA：Ag/PAI-1：Ag。结果休克组、林格组和参附组t-PA、t-PA/PAI-1均高于假手术组（P〈0.01）,且林格组和参附组高于休克组（P〈0.01）;参附组TF含量低于休克组和林格组（P〈0.01）,而高于假手术组（P〈0.01）。结论失血性休克大鼠纤溶系统平衡失调和血浆组织因子表达增强。参附注射液不能纠正其纤溶系统失调,但对组织因子表达有下调作用。     

高压培养对血管内皮细胞t-PA和PAI-1的影响及卡托普利干预的效果

目的：高血压常伴有纤溶功能的异常,但其机制尚不清楚。本研究拟观察高静水压培养对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）t-PA和PAI-1的影响以及卡托普利的干预效果,并探讨其可能的作用机制。方法：选用第4～6代HU-VECs,接种于24孔培养板中。依培养压力分为3组：大气压组（0mmHg）,中压组（90mmHg）,高压组（180mmHg）。在同一压力组,根据不同药物干预又分为两个亚组。即对照组（Ctrl）和卡托普利组（Cap,10^-5mol/L）。每组6份标本。采用ELISA法测定上清液t-PA和PAI-1的抗原浓度,并用细胞内总蛋白进行标化（单位：ng/μg proteins）。同时测定细胞内Ca^2＋浓度（nmol/L）。结果：与大气压组相比,中压和高压组t-PA浓度均显著降低,PAI-1浓度显著增高,t-PA/PAI-1比值显著降低,[Ca^2＋]i也显著增高。卡托普利对大气压组的t-PA、PAI-1和[Ca^2＋]i无显著影响,但在两个高压组,卡托普利显著升高t-PA浓度,显著降低PAI-1浓度,t-PA/PAI-1比值显著升高,[Ca^2＋]i显著地降低。结论：高静水压可损害内皮细胞的纤溶功能,而卡托普利的干预可降低高压所升高的[Ca^2＋]i,并改善高静水压对内皮细胞纤溶功能的影响。     

缬沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导人脐静脉内皮细胞分泌tPA、PAI-1抗原的影响

目的:探讨缬沙坦对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)产生组织型纤溶酶原激活物(tPA)和1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)抗原的影响.方法:用酶消化法收集并培养HUVECs,将不同浓度的AngⅡ(10-6、10-7、10-8、10-9mol/L)与HUVECs共同孵育12 h;10-7mol/L AngⅡ和HUVECs作用不同时间(0、2、6、12、24、48 h);10-7mol/L AngⅡ和不同浓度缬沙坦(10-5、10-6、10-7、10-8mol/L)与HUVECs作用12 h;10-6mol/L缬沙坦与HUVECs作用12 h.用酶联免疫吸附法测定上清液中tPA和PAI-1抗原浓度.结果: AngⅡ呈浓度依赖性升高HUVECs的PAI-1抗原水平,10-7mol/L达高峰效应[(211.00±9.34)ng/mL vs (85.67±8.53) ng/mL,P《0.01];10-7mol/L AngⅡ与HUVECs作用2 h,PAI-1含量即升高,12 h达高峰[(198.08±7.85)ng/mL vs (22.93±4.73) ng/mL,P《0.01];缬沙坦呈浓度依赖性降低AngⅡ促HUVECs分泌PAI-1,10-6mol/L缬沙坦达高峰效应[(164.73±5.36)ng/mL vs (211.00±9.34) ng/mL,P《0.01];AngⅡ和缬沙坦对tPA抗原没有明显影响.结论:AngⅡ通过促进HUVECs分泌PAI-1而降低纤溶活性,缬沙坦通过抑制AngⅡ的促PAI-1分泌作用而提高纤溶活性,有助于动脉粥样硬化血栓性疾病的防治.     

2型糖尿病血管并发症TNF-α、t-PA/PAI-1变化

通过检测血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、血浆组织型纤溶酶原激活物（t-PA）与血浆纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）的比值，证明2型糖尿病（DM）血管并发症患者TNF-α水平明显增高，t-PA／PAI-1比值明显减低。以便正确分析2型糖尿病（DM）血管并发症发生及预后情况。     

卡托普利对内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响

目的研究转换酶抑制剂卡托普利对内皮细胞组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响.方法培养肺静脉内皮细胞(ECV304),分别用肿瘤坏死因子(TNF)-α(浓度为5、10、25、50、100μg/L)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)(5、10、25、50、100 nmol/L)刺激,在50μg/L TNF-α刺激的基础上用卡托普利(20、50、100、200 nmol/L)共育,用ELISA的方法检测培养上清中的t-PA和PAI-1的浓度.结果各浓度的TNF-α和AngⅡ刺激24 h后PAI-1的浓度明显增加,与空白对照相比P＜0.05,而t-PA的差异则无统计学意义;各浓度的卡托普利明显抑制TNF-α(50μg/L)诱导的PAI-1分泌增多,P＜0.05,而t-PA的变化不明显.结论TNF-α和AngⅡ可以增加内皮细胞PAI-1的分泌,卡托普利可以抑制TNF-α诱导PAI-1的分泌,而t-PA则不受TNF-α、AngⅡ和卡托普利等因素影响.     

t-PA,PAI-1在脑梗死、脑出血病患者中的检测及临床意义

目的研究纤溶指标组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、纤溶酶激活物抑制物-1（PAI-1）抗原含量在脑梗死（CI）、脑出血（CH）患者血浆中治疗前后的变化及其临床意义。方法：用酶联免疫吸附双抗体夹心法（ELISA）分别检测30例CI、20例CH患者血浆t—PAPAI—1的抗原含量水平治疗前后的含量变化。结果①与对照组比较：CI患者组t-PA．PAI—1抗原含量水平均高于对照组（P〈0．05）；CH组t—PA高于对照组（P〈0．05），PAI-1低于对照组（P〈0．05）。②治疗后的比较：血浆t-PA水平在CI和CH两组治疗前、后的变化均无统计学意义（P〉0．05）；血浆PAI-1抗原含量在CI组患者治疗后明显低于治疗前（P〈0．05），而在CH组患者治疗后是增高的（P〈0．05），治疗后两组的PAI-1抗原含量水平均与对照组无差异。结论t-PA抗原含量水平在脑梗死组、脑出血组患者均升高。PAI-1抗原含量水平在脑梗死组患者升高，在脑出血组降低，可作为判断病情严重程度、预后与复发及判断病程、病期的参考指标。     

TNF-α或mmLDL对人脐静脉内皮细胞PAI-1的影响及其机制

目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)或弱氧化修饰低密度脂蛋白(mmLDL)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)PAI-1活性和mRNA表达的影响及其分子机制。方法用发色底物法测定HUVECs培养液中PAI-1的活性。用Northern印迹分析法检测PAI-1基因mRNA的表达情况,并分别用蛋白激酶C穴PKC雪或促分裂原活化蛋白激酶激酶(MAPKK)抑制剂干预上述诱导实验。结果TNF-α或mmLDL作用HUVEC后,PAI-1活性和mRNA基因表达均明显增加。促分裂原活化蛋白激酶-激酶穴MAPKK雪的抑制剂PD98059(60μmol/L)能明显阻断TNF-α穴100U/ml雪或mmLDL穴50μg/ml雪对PAI-1活性和mRNA的诱导,但PKC的抑制剂Staurosporine(10nmol/L)和H7(15μmol/L)无显著阻断作用。结论(1)TNF-α或mmLDL能增强血管内皮细胞PAI-1活性与mRNA表达;穴2雪PAI-1活性提高与其mRNA表达增加有关;(3)MAPK途径可能在TNF-α或mmLDL诱导血管内皮细胞PAI-1表达中起重要作用。     

血管紧张素-(1-7)对氧化低密度脂蛋白诱导人血管内皮细胞纤溶功能异常的调节

目的 探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导血管内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物-1(PAI-1)的影响。方法 用酶消化法收集并培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分别以不同终浓度的Ang-(1-7)(10、100、1000nmol/L)和ox-LDL[25、50、100mg/L(蛋白质含量)]进行单独或联合刺激,并以A-779(终浓度为100nmol/L)进行干预,孵育24h。以ELISA方法检测培养基上清液中t-PA和PAI-1蛋白含量,RT-PCR法检测PAI-1和t-PAmRNA的表达。结果 ox-LDL使PAI-1的分泌量显著增加,t-PA分泌显著降低,PAI-1mRNA表达升高,t-PAmRNA表达降低(P<0.001~0.05),并呈剂量依赖性;Ang-(1-7)使PAI-1分泌量及PAI-1mRNA表达显著降低,亦呈剂量依赖性(P<0.01~0.05),而对t-PA分泌及t-PAmRNA表达无影响;在混合刺激组中,与ox-LDL组比较,Ang-(1-7)使PAI-1及PAI-1mRNA表达降低、t-PA及t-PAmRNA表达升高(P<0.01~0.05),但PAI-1及PAI-1mRNA表达仍高于对照组,t-PA及t-PAmRNA表达仍低于对照组(P<0.05)。加入A-779后,Ang-(1-7)的作用消失。结论 Ang-(1-7)对氧化低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞纤溶异常具有显著的调节作用,此作用是通过特异性受体介导的。     

高糖对人近端肾小管上皮细胞TGF-β1、PAI-1基因表达的影响

目的观察高糖（HG）对人近端肾小管上皮细胞（HKC）分泌转化生长因子β1（TGF-β1）和纤溶酶原激活物抑制因子1（PAI-1）mRNA表达水平的影响。方法采用数字表法随机分为低糖组（5.5mmol／L,LG组）和HG组（25mmol／L）,分别培养于HKC中,于培养0、24和48h时收获细胞,并采用RT-PCR法检测两组HKC分泌TGF-β1和PAI-1 mRNA的表达水平。结果HG组培养24h和48h时的HKC分泌TGF-β1和PAI-1 mRNA表达水平均较LG组明显升高（均P〈0.01）。且两组培养48h时的上述指标均较24h时明显升高（均P〈0.O01）;经Spearman相关分析显示,HKC分泌PAI-1和TGF-β1 mRNA的表达水平之间存在正相关性（r=0.802,P〈0.01）。结论HG可刺激HKC分泌TGF-β1和PAI-1 mRNA表达水平的增高。     

半边莲生物碱对内皮素诱导损伤的人血管内皮细胞纤溶系统的影响

目的：研究半边莲生物碱对内皮素诱导损伤的人血管内皮细胞的保护作用。方法：常规提取半边莲生物碱,培养人血管内皮细胞．ELISA法测定细胞培养上清中组织纤溶酶原激活物（t-PA）和纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）的含量。结果：内皮素组PAI-1含量显著高于正常对照组（P〈0．01）．t-PA含量在数值上低于正常对照组,但无统计学意义。半边莲生物碱各组PAI-1含量均低于内皮素组（P〈0．01）．与内皮素B受体拮抗剂BQ7S8作用相似。半边莲生物碱低剂量组t-PA含量高于内皮素组（P〈0．01）．高、中剂量组t-PA含量虽然有增高趋势．但无统计学意义。结论：内皮素能够使人血管内皮细胞释放PAI-1增加．半边莲生物碱通过抑制该效应而起到保护血管内皮细胞的作用。     

参附对失血性休克大鼠肝脏TF,TM,t-PA,PAI-1 mRNA表达的影响

目的：探讨失血性休克大鼠肝脏组织组织因子（TF）、血栓调节蛋白（TM）、组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）和纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）的表达情况以及参附注射液的干预作用。方法：成年健康SD大鼠分成4组：对照组、休克组、林格液组、参附液组。对照组常规饲养,其余3组大鼠复制失血性休克模型。休克组不予治疗,林格液组用3倍失血量的林格液治疗,参附组用含参附注射液（10 mL/kg）和林格液组成的3倍失血量的液体治疗。治疗后2 h取肝脏组织,-70℃保存,用逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）法检测肝脏组织中t-PA,PAI-1和TF,TM mRNA的表达。结果：①休克组肝脏组织TF,TM,t-PA,PAI-1 mRNA表达与对照组相比明显升高（P〈0.05）。②林格液组肝脏组织TF,TM,t-PA,PAI-1 mRNA表达与对照组及休克组比较明显升高（P〈0.05）。③参附液组肝脏组织TF,TM,t-PA,PAI-1 mRNA与对照组相比较,差异无显著性,与休克组及林格液组比较表达有降低,差异有显著性（P〈0.05）。结论：休克状态下肝脏组织及内皮细胞损伤持续存在,参附注射液可使凝血活性下降,同时又可防止纤溶过度亢进。     

脑梗死患者血浆Hcy与PAI-1的变化研究

目的观察脑梗死患者血浆总同型半胱氨酸（tHcys）与纤溶酶原激活物抑制因子-1（PAI-1）水平的变化,并探索其临床意义。方法收集缺血性脑卒中患者110例为实验组,119例性别、年龄和种族等与实验组相匹配的无脑卒中者为对照组,检测血浆tHcys。测定血浆中PAI-1含量。结果缺血性脑卒中组血浆tHcys水平显著高于对照组（P〈0.01）。PAI-1的平均血浆浓度实验组与对照组分别为（116±10）ng/m l和（37±6）ng/m l（P〈0.01）。结论血浆tHcys和PAI-1水平升高与缺血性脑卒中密切相关。血浆tHcys和PAI-1的检测可作为缺血性脑卒中治疗观察和愈后评价的参考指标。     

重组尿激酶型纤溶酶原激活物对实验性肺血栓栓塞症内源性纤溶的影响

目的探讨重组尿激酶型纤溶酶原激活物（ru-PA,又称外源性u-PA）不同用药方案对实验性肺血栓栓塞症内源性纤溶的影响。方法通过颈外静脉注入^125碘（^125I）-标记人纤维蛋白原的大鼠加热血凝块,建立大鼠肺血栓栓塞症（PTE）模型。按随机原则将70只大鼠分成三大组：①假手术组;②PTE溶栓治疗对照组,含4个亚组：PTE 2 h组,PTE 1 d组,PTE 3 d组和PTE 5 d组;③PTE后3 d溶栓组,含2个亚组：多次用药组和单次用药组。用药后2 h处死大鼠,取血、肺及心脏,测量每分钟γ放射性。以10%甲醛固定肺组织,制成组织切片,行苏木精-伊红（HE）染色、Masson染色及原位杂交。结果PTE 2 h、1 d、3 d及5 d组血管栓塞部位内皮细胞u-PA、u-PAR、PAI-1 mRNA及t-PAmRNA的表达均阳性,假手术组均为阴性。定量分析示：①PTE 2 hu-PA及u-PAR mRNA表达最低,3 d最高（P均=0.000）,5 d与1 d比较,差异无统计学意义（P=0.745及0.642）。②PTE 2 h PAI-1的mRNA表达最低（P均=0.000）,PTE 1 d与3 d、5 d组比较,差异无统计学意义（P=0.579及0.757）。③各组间t-PA mRNA表达差异无统计学意义（F=2.0,P=0.127）。④经相关分析,PTE 2 h、1 d、3 d及5 d组u-PAR mRNA与u-PA mRNA表达呈正相关（r=0.700,P=0.024;r=0.658,P=0.039;r=0.666,P=0.035;r=0.774,P=0.009）。多次用药组血管栓塞部位u-PA mRNA表达及溶栓率明显高于单次用药组及对照组（P均〈0.001）,单次用药组明显高于对照组（P均=0.000）。多次用药组u-PAR mRNA表达明显高于对照组（P=0.001）,但与单次用药组比较,差异无统计学意义（P=0.063）。结论外源性u-PA的溶栓效果及对PTE内源性纤溶的影响与不同的用药方案有关。外源性u-PA可作用于u-PA系统,促进内源性u-PA及u-PAR的合成,加强纤溶作用。     

高压培养对血管内皮细胞t-PA和PAI-1的影响及卡托普利干预的效果

目的:高血压常伴有纤溶功能的异常,但其机制尚不清楚。本研究拟观察高静水压培养对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)t-PA和PAI-1的影响以及卡托普利的干预效果,并探讨其可能的作用机制。方法:选用第4～6代HU-VECs,接种于24孔培养板中。依培养压力分为3组:大气压组(0mmHg),中压组(90mmHg),高压组(180mmHg)。在同一压力组,根据不同药物干预又分为两个亚组。即对照组(Ctrl)和卡托普利组(Cap,10-5mol/L)。每组6份标本。采用ELISA法测定上清液t-PA和PAI-1的抗原浓度,并用细胞内总蛋白进行标化(单位:ng/μg proteins)。同时测定细胞内Ca2 浓度(nmol/L)。结果:与大气压组相比,中压和高压组t-PA浓度均显著降低,PAI-1浓度显著增高,t-PA/PAI-1比值显著降低,[Ca2 ]i也显著增高。卡托普利对大气压组的t-PA、PAI-1和[Ca2 ]i无显著影响,但在两个高压组,卡托普利显著升高t-PA浓度,显著降低PAI-1浓度,t-PA/PAI-1比值显著升高,[Ca2 ]i显著地降低。结论:高静水压可损害内皮细胞的纤溶功能,而卡托普利的干预可降低高压所升高的[Ca2 ]i,并改善高静水压对内皮细胞纤溶功能的影响。     

慢性间歇低氧对大鼠纤溶功能的影响

目的:建立大鼠慢性间歇低氧模裂并观察对大鼠纤溶功能的影响.方法:将雄性wistar大鼠72只随机分为间歇低氧组(IH)、实验对照组(SC)和空白对照组(UC),每组24只:IH组循环交替给予氮气和压缩空气; SC组循环给予压缩空气;UC组不予任何处理.分别于实验后第7、21、42天测定:(1)血浆t-PA和PAI-1水平;(2)组织t-PA和PAI-1mRNA表达水平.结果:(1)IH组血浆t-PA活性随间歇低氧时间的延长呈逐渐下降趋势,但与UC和SC组相比均无统计学差异;IH组血浆PAI-1活性第7、21和42天与两对照组比较差异均无显著性.(2)IH组组织t-PA mRNA表达以及肾脏和主动脉组织PAI-1 mRNA表达与两对照组比较差异均无显著性;IH大鼠心肌组织、肝脏组织PAI-1 mRNA表达随间歇低氧时间的延长呈逐渐增高趋势,与两对照组比较也无统计学差异(P均>0.05).结论:在本实验慢性间歇低氧条件下,对大鼠血浆t-PA和PAI-1水平、组织t-PA和PAI-1mRNA表达无影响.     

PAI-1在糖尿病肾病患者中的变化

目的 探讨2型糖尿病（T2DM）患者血浆纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）和组织型纤溶酶原激活物（t-PA）活性水平的变化及其与糖尿病肾病（DN）的关系.方法 选择133例T2DM患者,根据尿蛋白排泄率（UAER）分为无DN组67例、DN微量白蛋白尿组51例、DN临床蛋白尿组15例,正常对照组27例.测定其血浆t-PA、PAI-1的活性水平.结果 T2DM各组患者血浆PAI-1水平均显著高于正常对照组,且随着UAER的增高而递增（P＜0.05,P＜0.01）;DN患者血浆PAI-1活性与UAER、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、空腹胰岛素（FINS）、胆固醇（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、甘油三酯（TC）、体重指数（BMI）呈显著正相关;t-PA活性在各组间差异无显著性.结论 DN患者血浆PAI-1活性增高;胰岛素抵抗、高TG、高LDL、高TC血症及肥胖等因素可能与PAI-1活性增高有关.     

黄芪、当归对血管内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响

目的 观察中药黄芪、当归对血管内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)表达及活性的影响,探讨黄芪、当归抗血栓作用的分子机制.方法 使用成品的黄芪和当归注射液,各设两个浓度(6 mg/ml和 3 mg/ml),分别加入细胞培养板,实验组各孔均加入0.5 ng/ml TGF-β1作为诱导剂以增加PAI-1Ag表达.同时设立TGF-β1组(细胞液中只加入0.5 ng/ml TGF-β1)以及空白对照组(细胞液中不加入任何成分),各组在37 ℃,5%CO2孵箱中培养24 h.应用RT-PCR方法检测黄芪、当归对血管内皮细胞PAI-1 mRNA表达的影响,ELISA法检测黄芪、当归对PAI-1表达的影响,发色底物显色法检测黄芪、当归对PAI-1活性的影响.结果 黄芪、当归可不同程度地降低血管内皮细胞PAI-1 mRNA表达、抗原水平与活性,以黄芪、当归联合应用作用更为明显.黄芪、当归单独及联合应用对PAI-1 mRNA表达的抑制率分别为17%、24.6%和36.6%.结论 黄芪、当归可能通过抑制血管内皮细胞PAI-1表达和活性而发挥其抗血栓形成的作用.