CD1介导脂类抗原识别与递呈的研究进展

CD1分子是不同于MHC分子的另一类抗原递呈分子 ,是用以识别并递呈脂及糖脂类抗原而非多肽抗原给T细胞的抗原递呈系统 ,其编码基因非常保守 ,并无多态性变异 ,在介导抗结核感染免疫及某些自身变态反应性疾病中起非常重要作用。对其作用与机制理论深入研究将为研制新的免疫疫苗开辟新的途径。     

CDl介导脂类抗原识别与递呈的研究进展

CDl分子是不同于MHC分子的另一类抗原递呈分子，是用以识别并递呈脂及糖脂类抗原而非多肽抗原给T细胞的抗原递呈系统，其编码基因非常保守，并无多态性变异，在介导抗结核感染免疫及某些自身变态反应性疾病中起非常重要作用。对其作用与机制理论深入研究将为研制新的免疫疫苗开辟新的途径。     

T—抗原递呈细胞研究进展

人类活化Ｔ细胞能表达ＨＬＡ－ＤＲ分子。这种ＤＲ＾＋Ｔ细胞具有抗原递呈作用，能递呈一些结合于Ｔ细胞上的抗原、自身抗原和游离抗原降解的肽段。Ｔ细胞递呈抗原通过递呈负性信号诱导Ｔ细胞克隆无反应性和／或细胞毒性Ｔ细胞活性而对机体免疫应答起负调作用。本文就这一方面的进展作一综述。     

T细胞可以作为抗原递呈细胞

人的Ｔ细胞是表达ＭＨＣⅡ类分子抗原和抗原和抗原递呈细胞特有的粘附分子。最近体内体外实验证明，Ｔ细胞具有抗原递呈功能。通过在已经被活化的Ｔ细胞中诱导免疫无能及在静止的Ｔ细胞中诱导细胞毒作用，Ｔ细胞对免疫应答提供了调的信号。ＷｅｒｎｅｒＪＰ和他的同事们指出：“这代表Ｔ细胞的主要阴性机制”。     

抗原递呈的细胞生物学研究进展─—抗原递呈原理

近年来对抗原识别的研究一直是免疫学的热点，特别是对抗原加工和递呈的研究，目前已初步揭开了免疫应答中抗原信息产生和传导的秘密，即抗原加工和递呈受控于ＭＨＣ系统：①由ＭＨＣ分子及ＭＨＣ相关蛋白分子参与的抗原加工，多肽前体的运输及跨膜转运等；②由ＭＨＣ分子结合并运送多肽抗原至细胞表面；③由ＭＨＣ分子这一装置将其表达；④由ＭＨＣ限定的抗原识别；⑤重要的是ＭＨＣ对抗原性多肽的选择性结合和递呈。表明抗原加工和递呈不是随机的事件，而是生物进化过程中生存压力所选择的由ＭＨＣ系统调控的生物过程。     

抗原递呈的细胞生物学研究进展：抗原递呈原理

近年来对抗原识别的研究一直是免疫学的特点，特别是对抗原加工和递呈的研究，目前已初步揭开了免疫应答中抗信息产生和传导的秘密，即抗加工和递呈受控于ＭＨＣ：①由ＭＨＣ分子及ＭＨＣ相关蛋白分类参与的抗原加工，多肽前体的运输及跨膜转运等；②由ＭＨＣ分子结合并运送多肽抗原至细胞表面；③由ＭＨＣ分子这一装置将其表达；④由ＭＨＣ限定的抗原识别；⑤重要的是ＭＨＣ对抗原性多肽的选择性结合和递呈。表明抗原加工和递呈不是     

CD1:第三类抗原递呈分子

CD1分子是不同于MHCⅠ类和Ⅱ类分子的第三类抗原递呈分子,它能将脂类抗原递呈给某些亚群的T细胞,这些受CD1分子限制的T细胞虽然数量不多,但却在T细胞发育、免疫调节、粘膜免疫以及自身免疫等过程中具有重要作用。     

MHC Ⅰ类分子限制性抗原的加工与递呈

MHC分子限制性抗原的加工与递呈是近年基础免疫学研究热点之一。MHCⅠ类分子将加工后的抗原递呈给CD8T淋巴细胞，此路径的抗原加工与递呈由于其重要性而受到广泛重视，本文就近年来这一领域的研究成果作一综述。     

MHC I类分子限制性抗原的加工与递呈

ＭＨＣ分子限制性抗原的加工与递呈是近年基础免疫学研究热点之一。ＭＨＣ Ｉ类分子将加工后的抗原递呈给ＣＤ８Ｔ淋巴细胞，此路径的抗原加工与递呈由于其重要性而受到广泛重视，本文就近年来这一领域的研究成果作一综述。     

树突状细胞经MHC-Ⅰ类分子替代递呈途径诱导CTL产生特异性抗肿瘤作用

树突状细胞作为最有效的专职抗原递呈细胞，表面存在结合抗原的ＤＥＣ－２０５受体，随着细胞的不断成熟，对抗原俘获加工能力减弱，细胞迁移能力增强，共刺激分子表达增强，Ｔ细胞粘附能力和抗原递呈能力增强，细胞因子合成增加。树突状细胞不但可以经ＭＨＣ－Ⅱ类分子途径递呈外源性抗原Ｔ辅助细胞，而且经ＭＨＣ－Ⅰ类分子替代途径递呈抗原肽段给杀伤性Ｔ淋巴细胞，以发挥对肿瘤细胞的特异性杀伤溶解作用。     

热休克蛋白gp96与肿瘤免疫研究进展

热休克蛋白gp96作为分子伴侣参与了肿瘤抗原向MHC-I类分子途径的递呈过程,并与抗原肽形成gp96-肽复合物激活CD8 ^＋T淋巴细胞,产生抗肿瘤的特异性免疫反应.此外,还能不依赖于抗原肽通过激活NF-κB信号转导,产生细胞因子和趋化因子,诱导树突状细胞成熟等多种作用而调节非特异性免疫反应.gp96-肽复合物疫苗为肿瘤的免疫治疗提供了新的思路.     

恒定链胞浆尾部在MHCⅡ类分子递呈抗原中的作用研究进展

ＭＨＣⅡ类分子的主要作用是递呈外源性抗原,恒定链是其递呈抗原过程中的重要辅助分子。恒定链的作用包括其胞外部分对ＭＨＣⅡ类分子抗原结合位点的阻断作用,用其胞浆尾部所提供的ＭＨＣⅡ－Ｉｉ复合体的分选／内化信号以及Ｉｉ自身的初步降解释放ＭＨＣⅡ类分子的信号。本文综述了Ｉｉ胞浆尾部ＭＨＣ－Ｉｉ复合体分选／内化信号的定位,结构和功能,以及Ｉｉ自身的初步降解信号的定位和功能。     

基于pMHC分子靶向的清除抗原特异性T细胞的研究进展

免疫抑制剂目前仍然是自身免疫病和移植排斥反应的主要治疗方法,但是它能非特异性地抑制患者对肿瘤和感染的抵抗能力.选择性清除抗原表位特异性T细胞理论上能减缓T细胞介导的病理作用,同时能保留机体的整体免疫功能状态.近年来,MHC四聚体技术和杀伤性人工抗原递呈细胞技术被用来靶向清除抗原特异性T细胞,以pMHC复合体为靶向分子,...     

MHC—1类分子递呈外源性抗原诱导CTL应答的作用

ＭＨＣ－Ｉ类分子不仅能够进行内源性抗原多肽怕递呈，而且通过吞噬细胞对抗原的加工处理，与其ＭＨＣ－Ｉ类分子结合后，也能有效地递呈外源性多肽诱导ＣＲＬＳ的产生。这一抗原递呈途径可能在免疫监视中发挥着重要作用。     

肝素抑制T细胞活化及机制研究

目的:长期临床实践及动物实验研究发现肝素具有一定抗炎作用,本文旨在阐明其机制是否与抑制T细胞活化过程,以及影响T细胞与抗原递呈细胞间的免疫突触的形成有关.方法:本研究通过氚掺入法检测肝素对T细胞活化增殖的影响,包括丝裂原ConA,超抗原SEA作为刺激剂,此外还有特异性抗原肽;加入外源性Ⅱ-2检测肝素抑制T细胞活化与Ⅱ-2作用的关系.流式细胞术检测T细胞活化表面标志CD62L的变化;肝素干预下T细胞与抗原递呈细胞间的相互作用,以及T细胞肌动蛋白的聚集情况.结果:在肝素干预下,ConA活化T细胞增殖明显降低并体现出剂量依赖关系,另外SEA、混合淋巴细胞反应以及特异性抗原肽刺激T细胞的增殖也不同程度受到肝素的抑制,外源性Ⅱ-2不能挽救被抑制的T细胞.流式细胞检测结果提示肝素干预组T细胞上CD62L表达明显高于对照组.肝素不影响T细胞与抗原递呈细胞之间的作用,也不影响T细胞骨架重排,即免疫突触的形成.结论:肝素抑制T细胞活化及增殖,可能是其抗炎机制的一部分,但并非通过影响T细胞与抗原递呈细胞之间的作用或T细胞活化过程中骨架重排及突触形成.     

自噬调节抗原递呈细胞功能的研究进展

自噬是细胞内进行的一种“自我消化”的过程。在此过程中,受损的细胞结构、衰老的细胞器和变性蛋白被包裹在自噬小体中,运输到溶酶体被降解,参与细胞代谢。抗原递呈细胞（APCs）依赖自噬识别微生物,进而产生Ⅰ型干扰素。自噬不仅提供了递呈到MHC-Ⅱ类分子上的抗原肽,还参与了APC的MHC-Ⅰ类分子递呈途径。此外,自噬会降低免疫突触的稳定性。     

恒定链胞浆尾部在MHCⅡ类分子递呈抗原中的作用研究进展

ＭＨＣⅡ类分子的主要作用是递呈外源性抗原,恒定链（Ｉｉ）是其递呈抗原过程中的重要辅助分子。恒定链的作用包括其胞外部分对ＭＨＣⅡ类分子抗原结合位点的阻断作用,其胞浆尾部所提供的ＭＨＣⅡＩｉ复合体的分选／内化信号以及Ｉｉ自身的初步降解释放ＭＨＣⅡ类分子的信号。本文综述了Ｉｉ胞浆尾部ＭＨＣＩｉ复合体分选／内化信号的定位、结构和功能,以及Ｉｉ自身的初步降解信号的定位和功能     

MHCⅠ类分子结合的多肽多分析和应用

ＣＤ８＾＋Ｔ细胞识别的抗原为靶细胞或抗原递呈细胞ＭＨＣ１类分子递呈的多肽，它是抗性物质经过细胞内加工后并发由ＭＨＣＩ类分子从细胞内递呈出来。     

MHCⅠ类分子结合的多肽分析和应用

ＣＤ８￣＋Ｔ细胞识别的抗原为靶细胞或抗原递呈细胞ＭＨＣⅠ类分子递呈的多肽，它是抗原性物质经过细胞内加工后并由ＭＨＣⅠ类分子从细胞内递呈出来。利用酸洗法获得ＭＨＣⅠ类分子递呈的多肽，然后对其进行活性鉴定及顺序分析，采用合成肽进行对比的功能检测，发现ＭＨＣⅠ类分子递呈的多肽为８～１０个氨基酸组成，结构中含有保守性氨基酸；同一ＭＨＣ等位型具有一致的ＭＨＣ特异的多肽结合关键序列（ＭＨＣｈｉｎｄｉｎｇｍｏｔｉｆ），从而为合成抗原性多肽提供了重要依据。     

超抗原与T细胞的作用

超抗原不需要抗原提呈细胞的加工处理,以MHCII类分子依赖或非依赖的方式递呈,结合于TCR的Vβ而激活T细胞,使其发生增殖、凋亡和免疫无反应性。研究超抗原与T细胞的作用,将有助于探讨淋巴细胞对自身抗原的耐受机制,HIV致病的机理,以及超抗原在肿瘤免疫治疗中的安全应用等。