α-硫辛酸和维生素C对慢性砷染毒大鼠氧化应激的保护作用

目的 探究α-硫辛酸(α-LA)和维生素C对慢性砷染毒大鼠氧化应激的保护作用.方法 50只雄性SD大鼠,随机分为空白对照组、饮水慢性砷染毒组(As组)、α-LA干预组、维生素C干预组、α-LA+维生素C干预组.除空白对照组自由饮用去离子水6周外,其余4组均自由饮用含有50mg/L砷酸钠的饮用水6周;α-LA干预组同时灌胃α-LA 10mg·kg-1·d-1,维生素C干预组同时灌胃维生素C 25 mg·kg-1·-1,α-LA+维生素C干预组同时灌胃α-LA 10 mg·k g-1·d-1和维生素C 25 mg·kg-1·d-1.6周后,各组动物由腹主动脉取血,并分别测定血液、脑和肝组织中δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶(δ-ALAD)、半胱天冬蛋白酶(Caspase-3)、ATPase、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,测定还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)、硫代巴比妥酸反应产物(TBARS)和活性氧(ROS)含量.结果 与对照组[ROS为(10260.72±525.28)U/ml,δ-ALAD为(19.78±2.27)nmol/ml]比较,As组血清中ROS含量[(14930.49±647.41)U/ml]明显增加,δ-ALAD活力[(6.45±0.73)nmol/ml]明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);与As组比较,α-LA和维生素C干预组δ-ALAD活力[分别为(10.15±0.38)、(10.2 1±0.45)、(15.04±0.36)nmol/ml]明显增加,α-LA+维生素C干预组ROS含量[(1 1305.20±568.58)U/ml]明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).与对照组比较,As组脑和肝组织匀浆中ROS含量、Caspase-3活力、TBARS含量明显增加,而ATPase、SOD、GSH-Px和CAT活力均明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.05);与As组比较,α-LA和维生素C干预组脑组织中ROS含量均明显下降,α-LA+维生素C干预组Caspase-3活力和TBARS含量明显下降,SOD、GSH-Px和CAT活力均明显增加,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 α-LA和维生素C干预对慢性砷染毒大鼠氧化应激具有保护作用.膳食中合理地添加α-LA和维生素C对预防饮水砷毒性有重要作用.     

α-硫辛酸对甲基汞致大鼠脑谷氨酸代谢转运障碍的拮抗作用

[目的]探讨出硫辛酸（alpha—lipoicacid,α-LA）对甲基汞所致大鼠脑谷氨酸代谢转运障碍的拮抗作用。[方法]清洁级Wistar大鼠24只,按体重随机分为4组,分别为对照组,低、高甲基汞染毒组和α-LA干预组,每组6只,雌雄各半。对照组和低、高甲基汞染毒组先皮下注射0．9％氯化钠溶液,α-LA干预组皮下注射35gmol／kgct-LA;2h后,对照组腹腔注射0．9％氯化钠溶液,低、高甲基汞染毒组和α-LA干预组分别腹腔注射氯化甲基汞4、12和12lamol／kg。α-LA预处理隔日1次;染毒组每日1次,每周5次;连续处理4周。最后1次染毒24h后,分离大鼠大脑皮质,制备5％、10％的组织匀浆,测定大脑皮质汞（Hg）、谷氨酸（Glu）、谷氨酰胺（Gin）含量,及谷氨酰胺酶（PAG）、谷氨酰胺合成酶（GS）、Na＋-K＋ATPase、Ca2＋．ATPase活力。[结果]甲基汞高剂量染毒组大鼠脑汞为（17．72±1．36）μg,／g组织、Glu含量为（71．57±10．87）μmol／g白、PAG活力为（31．26±4．38）μmol／（min·g蛋白）,均高于对照组（P〈0．01）;CAn含量及Gs活力分别为（0．155±0．04）μmol／g蛋白及（23．89±3．60）u儋蛋白,Na＋-K＋-ATPase及Ca2＋-ATPase活力分别为（4．03±0．57）μmol／（mg蛋白·h）及（2．21±0．62）μmol／（mgg蛋白·h）,均低于对照组（P〈0．01）;与甲基汞高剂量染毒组比较,α-LA干预组大鼠脑汞含量未见明显变化;Glu含量（63．02±3．33）μmol／g蛋白及PAG活力（26．03±3．88）μmol/（min·g蛋白）均降低（P〈0．01或P〈0．05）,Gin含量（0．20±0．05）μmol／g蛋白、GS活力（34．05士4．23）U／g蛋白、Na＋-K＋-ATPase活力为（5．52±1．16）μmol／（h·mg蛋白）及Ca2＋-ATPase活力为（3．27±0．60）μmol／（h·mg蛋白）,均升高（P〈0．01或P〈0．05）。[结论]a-LA对甲基汞所致大鼠脑谷氨酸代谢紊乱有一定的拮抗作用。     

桦褐孔菌多糖对二乙基亚硝胺致肝脏损伤的保护作用

[目的]研究桦褐孔菌多糖（inonotus obliquus polysaccharide）对二乙基亚硝胺（DEN）致肝脏损伤的保护作用。[方法]将50只小鼠随机分为5组：阴性对照组（蒸馏水）,DEN组（20 mg/kg）,桦褐孔菌多糖高（600 mg/kg）、中（300 mg/kg）、低（150 mg/kg）剂量组。阴性对照组及桦褐孔菌3个剂量组每日灌胃,同时DEN组和桦褐孔菌3个剂量组隔日腹腔注射DEN,持续5周。采用HE染色法观察动物肝细胞核分裂相及枯否细胞数;采用酶动力学法测定肝组织匀浆上清液中谷胱甘肽-S-转移酶（GSTs）和微量丙二醛（MDA）含量;采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测肝组织匀浆上清液中肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量。[结果]DEN组肝组织中核分裂相和枯否细胞数明显多于阴性对照组（P〈0.01）,桦褐孔菌多糖高剂量组肝组织中核分裂相和枯否细胞数显著低于DEN组（P〈0.05）。DEN组肝组织中GSTs活性明显低于阴性对照组（P〈0.05）,MDA和TNF-α含量明显高于阴性对照组（P〈0.01或P〈0.05）。桦褐孔菌多糖高剂量组和中剂量组肝组织中GSTs活性明显高于DEN组（P〈0.01）,3个剂量组肝组织中MDA含量均显著低于DEN组（P〈0.01或P〈0.05）,只有高剂量组肝组织中TNF-α含量明显低于DEN组（P〈0.05）。[结论]桦褐孔菌多糖对DEN致肝脏损伤有一定的保护作用。     

葡萄籽油对镉致大鼠肝脏细胞氧化损伤的保护作用

[目的]探讨葡萄籽油（grape seed oil,GSO）对氯化镉（CdCl2）诱导大鼠肝脏细胞DNA损伤的保护作用。[方法]将40只SPF级雌雄各半SD大鼠随机分为对照组（腹腔注射生理盐水和灌胃生理盐水）、染镉组（腹腔注射1．0mg／kg的CdCl2和灌胃生理盐水）、GSO低、中、高剂量干预组（均腹腔注射1．0mg／kg CdCl2,同时分别灌胃0．66、1．32、2．64mg／kg GSO）,硫代巴比妥酸法检测肝中丙二醛（malondialdehyde,MDA）的含量,采用单细胞凝胶电泳技术（SCGE）检测各组肝脏细胞DNA损伤情况。[结果]1．0ms／kg CdCl2可诱导大鼠肝脏细胞合成MDA,使其含量明显增加并加速DNA的氧化损伤;GSO高剂量干预组中MDA含量较染镉组差异具有统计学意义（P〈0．05）,3个GSO干预组MDA的清除率分别为54．55％、54．55％和100．00％,不同剂量的GSO对MDA清除呈较好的剂量-效应关系。各GSO干预组DNA氧化损伤较染镉组均明显下降（P〈0．05）.[结论]一定剂量葡萄籽油可降低大鼠肝脏中MDA含量和镉致DNA氧化损伤,具有明显的抗脂质过氧化损伤的作用。     

过氯酸铵对甲状腺摄碘与抗氧化能力的影响

[目的]探讨过氯酸铵（AP）对大鼠甲状腺摄碘和抗氧化能力的影响。阐述AP对甲状腺的毒作用机理,为预防和控制其职业危害提供科学依据。[方法]将20只SD雄性大鼠随机分为AP低（130mg／kg）、中（260mg／kg）、高（520mg／kg）剂量组以及对照组（0mg／kg）,每组5只,染毒13周后,检测血清中甲状腺激素、甲状腺摄碘（131I）率、钠碘转运体（NIS）mRNA表达、甲状腺组织丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）等指标,并观察甲状腺超微结构。[结果]与对照组相比,AP各剂量组血清中游离甲状腺素（FT4）均明显降低（P〈0．01）;高剂量促甲状腺激素（TSH）明显性高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）;各剂量组甲状腺摄131I率均明显低于对照组（P〈0．01）;高剂量NISmRNA表达高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）;AP中、高剂量组MDA含量明显高于对照组（P〈0．01）;各剂量组SOD活力也均比对照组明显升高（P〈0．05）。电镜观察显示,各剂量组甲状腺滤泡腔变小,基底膜增厚,滤泡上皮细胞中的线粒体和内质网严重肿胀或扩张。[结论]AP可抑制甲状腺摄碘,以致甲状腺激素水平改变,并使NISmRNA表达代偿性增高。AP可对甲状腺产生氧化损伤,超微病理表现为上皮细胞中的线粒体和内质网明显变化。     

L-肉碱对高脂膳食诱导肥胖大鼠体脂含量及血脂水平的影响

[目的]探讨L-肉碱对肥胖大鼠体重、体脂含量及血脂水平的影响。[方法]以高脂饲料诱导大鼠肥胖模型，然后将肥胖大鼠随机分为对照组与125、250、500mg／kg体重3个L-肉碱组，每天1次经口给予，共6周。观察大鼠体重、睾丸 肾脂肪垫合计重量，TC、TG和HDL-C水平的变化。[结果]125、250、500mg／kg剂量组动物的体重与甘油三酯(TG)低于对照组；250、500mg／kg剂量组的睾丸 肾脂肪垫重量低于对照组；500mg／kg剂量组的胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和体脂比低于对照组。[结论]L-肉碱具有改善大鼠肥胖与降低高血脂水平的作用。     

氟铃脲原药大鼠亚慢性毒性实验研究

目的了解氟铃脲原药对大鼠的亚慢性毒性,求出最大无作用剂量。方法将80只sD大鼠随机分为4组,每组20只,分别给氟铃脲原药800、400、200、0mg／（kg·d）灌胃染毒90d,每周称量大鼠体重,90天后检测各项血生化指标,测定脏器重量并计算脏器系数,光学显微镜下对脏器进行病理学检查。结果氟铃脲原药大剂量组[800mg／（kg·d）]、中剂量组[400mg／（kg·d）]肝组织病理学检查可见形态改变,血清天冬氨酸转氨酶（AST）活力升高。小剂量组[200mg／（k·d）]各项指标与对照组比较未见异常。结论氟铃脲原药对大鼠有肝脏毒性,最大无作用剂量为200mg／（kg·d）。     

维生素E对大鼠肝线粒体酶活性的影响

目的观察维生素E（VE）补充对大鼠肝线粒体ATP酶和抗氧化酶活性的影响。方法Wistar大鼠随机分成4组，对照组、VE1、VE2和VE3干预组；对照组给予普通饲料，3个干预组均喂饲添加维生素E的饲料，剂量分别为335，1340，5025mg／kg饲料，喂养10周后，摘取肝脏提取线粒体，测定Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca2^＋-Mg^＋-ATP酶、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性及丙二醛（MDA）的含量。结果VE1组与对照组相比，SOD、GSH—Px、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca2^＋-Mg2^＋-ATP酶活性显著升高（P〈0．05），MDA水平显著降低（P〈0．05）。VE2、VE3组与对照组相比未见改善。VE2、VE3和VE1组相比，SOD、GSH—Px、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca2^＋-Mg^＋-ATP酶活性显著降低（P〈0．05），MDA水平显著升高（P〈0．05）。结论补充适量VE（335mg／kg）能显著增强大鼠肝线粒体ATP酶活性及氧化能力；较高剂量VE；（1340，5025mg／kg）组未能改善大鼠肝线粒体ATP酶活性及抗氧化能力。     

大剂量维生素C对DNA氧化烷化损伤影响

目的 观察大剂量摄入维生素C（VC）对DNA氧化损伤及烷化损伤的影响。方法以补充大剂量VC饲料给幼年Wistar大鼠，剂量分别为0，2000，5000，10000mg／kg饲料，不添加VC作为对照组，干预时间为60d。干预结束后，采用单细胞凝胶电泳法检测和评价淋巴细胞DNA自发损伤和H202诱导的氧化损伤；留取尿液用毛细管电泳法检测大鼠尿中O^6-甲基鸟嘌呤（O^6-methylguanine,06～MeG）含量。结果各组大鼠的DNA自发损伤差异无统计学意义（P〉0．05）。10μmol／L的H2O2诱发DNA损伤时，随剂量增加，DNA损伤逐渐加重，对照组为59．060AU，2000mg／kg饲料剂量组为69．900AU，5000mg／kg饲料剂量组为75．768AU。比对照组升高28％（P〈0．05），10000mg／kg饲料剂量组为79，655AU，比对照组升高49％（P〈0．01）。各组O^6-MeG的含量差异有统计学意义（P=0．01）。10000mg／kg饲料剂量组含量最高为2．434mg／g肌酐，比对照组升高36％（P〈0．05）。结论高剂量VC对DNA自发损伤没有影响。而对10bμmol／L H2O2的诱导损伤，补充5000mg／kg饲料和10000mg／kg饲料的VC可加重DNA损伤。给大鼠补充10000mg／kg饲料的VC可导致DNA烷化损伤产物O^6-MeG生成增多。     

正己烷对实验大鼠肝细胞凋亡的影响

[目的]研究正己烷（n-Hexane）对染毒大鼠肝细胞凋亡的影响。[方法]将40只雄性SD大鼠随机分成5组，即阴性对照组、75、150、300mg／kg染毒组和阳性对照组（环磷酰胺），每组8只。经腹腔注射染毒4周旨，观察大鼠的一般状况和体重变化，用流式细胞仪检测肝细胞凋亡情况。[结果]大鼠体重随染毒时间而增加，阴性对照组增加最快；流武细胞仪检测结果显示，肝细胞凋亡率（AV^＋／PI^-）组间比较差异有统计学意义（P〈0．01），与染毒剂量作相关分析，相关系数为0．913，无明显的相关性（P〉0．05）。[结论]正己烷可引起肝细胞凋亡和坏死比例的增加。     

牛磺酸对甲基汞致大鼠脑氧化损伤的保护作用

[目的]探讨甲基汞致大鼠脑氧化损伤及牛磺酸对氧化损伤的保护作用。[方法]将24只健康清洁级Wistar大鼠按体质量随机分为4组,每组6只,分别为对照组、低剂量染汞组、高剂量染汞组和牛磺酸干预组。周一至周五每天进行染毒,对照组腹腔注射生理盐水,低剂量染汞组腹腔注射4μmol/kg氯化甲基汞,高剂量染汞组和牛磺酸干预组腹腔注射12μmol/kg氯化甲基汞;每周一、三、五染毒前2h进行预处理,对照组、低剂量染汞组和高剂量染汞组皮下注射生理盐水,牛磺酸干预组皮下注射1mmol/kg的牛磺酸;连续进行4周,最后一次染毒后,处死大鼠。取大脑皮质测定：活性氧（ROS）、巯基、羰基、丙二醛（MDA）的含量,超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）的活性及细胞凋亡率。[结果]与对照组比较,低、高汞组大鼠的体质量增长幅度降低（P〈0.05,P〈0.01）;ROS分别是其1.8和3.9倍（均P〈0.01）;SOD和GSH-px的活性均降低;巯基的含量降低;羰基的含量升高;MDA增加;细胞凋亡率分别升高3.4和10.0倍。牛磺酸干预组与高剂量染汞组比较,ROS的生成量降低了17%;SOD、GSH-px的活性有不同程度的升高;巯基、羰基和MDA的含量也有不同程度的改变;细胞凋亡率为高汞组的44%。[结论]甲基汞可导致脑氧化损伤,牛磺酸对甲基汞所致氧化损伤具有一定的保护作用。     

三氯乙烯对大鼠肝细胞DNA损伤和氧化应激的影响

目的研究三氯乙烯对大鼠肝细胞DNA损伤和肝组织氧化应激的作用。方法选用雄性SD大鼠,每组5只,用1500和3000mg／kg的三氯乙烯经口灌胃染毒,48h处死动物。用单细胞凝胶电泳（彗星实验）检测肝细胞DNA损伤,并检测肝组织中活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）的含量。结果三氯乙烯在1500和3000ms／ks剂量条件下,肝细胞DNA的Olive尾矩增加,DNA损伤细胞率分别为41．96％和54．13％,也明显高于对照组的9．30％（P〈0．01）;大鼠肝组织中的ROS、MDA均较对照组显著增高（P〈0．01）,同时GSH又较对照组明显下降（P〈0．01）。结论三氯乙烯在1500和3000mg／kg剂量条件下染毒大鼠后,造成肝组织明显的氧化应激并引起肝细胞DNA损伤。     

沙棘油对汞致急性肝、肾损伤的保护作用

[目的]探讨急性染汞致大鼠肝、肾毒性的作用机制,观察沙棘油（SBO）的保护作用。[方法]24只Wistar大鼠随机均分为：阴性对照组（皮下注射0．9％生理盐水）;染汞组（皮下注射2．5mg／kgHgCl：）;SBO＋HgCl2组[灌胃SBO（体积分数为95％）5mL／kg,2h后皮下注射2．5mg／kgHgCl2］。染汞后12h将大鼠移入代谢笼,收集12h尿样。染汞48h后处死,采取血样和肝肾组织。测定肝脏、肾皮质和尿汞含量;尿N-乙酰-β—D-氨基葡萄苷酶（NAG）、碱性磷酸酶（ALP）、乳酸脱氢酶（LDH）活性和尿蛋白、血清尿素氮（BUN）含量;肝、肾中谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、蛋白含量和超氧化物岐化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。[结果]与对照组相比,HgCl2组、SBO＋HgCl2组的肝、肾皮质及尿汞含量均明显增加（P〈0．01）;与HgCl2组相比,SBO＋HgC｜2组尿汞含量增加（P〈0．05）。HgCl2组尿NAG、ALP、LDH活性和尿蛋白、BUN含量均明显高于对照组（P〈0．01）;SBO＋HgCl2组NAG、ALP活性和BUN含量均低于HgCl2组（分别为P〈0．05,P〈0．01和P〈0．01）。与对照组相比,HgCl2组肝、肾GSH含量、GSH—Px活性、SOD活性均下降（P〈0．01）,MDA含量增加（P〈0．05或P〈0．01）;SBO＋HgCl2组与HgCl2组相比,其肝GSH-Px活性明显增加（P〈0．01）。[结论]大鼠经一次染汞后可致急性肝、肾损伤。沙棘油具有促进汞从肾脏排出的作用,对汞致肝脏氧化损伤有一定保护作用。     

α-硫辛酸对氧化损伤大鼠肝细胞及代谢酶影响

目的 探讨α-硫辛酸(α-liplic acid,α-LA)对过氧化氢(H_2O_2)氧化损伤的大鼠肝细胞及糖代谢酶的影响.方法 分别将50,100,200 μmol/Lα-LA作用于大鼠肝细胞24 h后,用H_2O_20.2 moVL损伤1 h,分别检测细胞活力、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)、细胞中葡萄糖激酶(GK)、糖原合成酶激酶-3(GSK-3)的含量.结果 α-LA各剂量组GsH-Px活力与SOD活性分别为141.552～208.171和10.852～13.151U/(mg·prot),均高于H_2O_2损伤组(P<0.05).α-LA各剂量组MDA含量为12.064～14.142 nmol/(mg·prot),明显低于H_2O_2损伤组(P<0.05).α-LA各剂量组葡萄糖激酶(GK)含量为0.928～1.020 mg/L,明显高于H_2O_2损伤组(P<0.05),不同剂量α-LA组GSK-3含量与H_2O_2损伤组比较差异无统计学意义(P<0.05).结论 α-LA对H_2O_2所致大鼠肝细胞氧化损伤具有一定的保护作用,且提高葡萄糖激酶含量.     

阿维菌素亚急性染毒对大鼠肝脏和血清氧化应激指标的影响

目的 通过动物试验观察阿维菌素的亚急性毒性,从氧化性损伤角度探讨其毒作用机制,为接触阿维菌素的职业人群的疾病防护提供依据。 方法 将健康Wistar大鼠随机分为3组,每组10只,雌雄各半,分别为高剂量组(1/4 LD50)、低剂量组(1/8 LD50)和阴性对照组,采用经口灌胃方式连续染毒30 d。每周称量动物体重,实验结束后腹腔注射戊巴比妥钠麻醉动物,腹主动脉采血,检测血清MDA含量及GSH-Px、SOD活性;取动物肝、脾、肾、睾丸(或卵巢)称重,计算脏体比,组织用10%甲醛溶液固定,用于病理组织学检查。 结果 染毒后,阿维菌素高、低剂量染毒组与对照组相比,大鼠体重的增长幅度均呈现出降低趋势,实验结束时,三组雌性大鼠体重差值差异有统计学意义(F=102.85,P < 0.05);高剂量染毒组雌性大鼠的体重低于阴性对照组(t=3.235,P < 0.05);雌性大鼠的脑体比、肝体比、肾体比在三组间比较,差异有统计学意义(F=22.34、93.15、60.77,P均< 0.05);雌性高剂量组与对照组的脑、肝、肾体比差异,雌性低剂量组与对照组肝体比差异,雌性高剂量组与低剂量组脑体比的差异均有统计学意义(t=13.69、20.14、16.20、8.91、8.36,P均< 0.05)。大鼠血清MDA含量及GSH-Px、SOD活性在三组间比较,差异均有统计学意义(F=57.48、120.62、30.45,P均< 0.05)。与对照组相比,阿维菌素组大鼠MDA含量显著增加,GSH-Px、SOD活性显著降低(P < 0.05)。病理学结果显示:阿维菌素高、低剂量组大鼠肝组织个别汇管区均见少量单个核细胞浸润,并且在其周围发现少许轻微萎缩的肝细胞,其他脏器未见异常。 结论 阿维菌素可降低大鼠体重,对大鼠肝脏造成损伤,且氧化性损伤是阿维菌素毒作用机制之一。     

2型糖尿病大鼠氧化应激介导肝脏和骨骼肌细胞内脂肪堆积的差异

目的观察2型糖尿病大鼠高脂饮食后肝脏和骨骼肌氧化应激及脂质堆积的差异。方法10只雄性Goto Kakisaki（GK）大鼠随机分为两组：糖尿病对照组和糖尿病硫辛酸治疗组（α-硫辛酸35mg／kg隔天腹腔内注射1次），健康Wistar大鼠4只为正常对照组，高脂饮食12周。测定各组大鼠肝、骨骼肌匀浆中的GSH、SOD和MDA及脂质谱水平，以及观察其组织病理形态学改变。结果糖尿病对照组肝组织GSH、SOD和MDA及脂质谱水平较正常对照组明显异常，经α-硫辛酸治疗后有明显改善，且GSH、SOD和MDA水平与甘油三酯水平相关；骨骼肌组织中除SOD外，GSH和MDA以及脂质谱水平在3组之间的变化，差异无统计学意义（P〉0．05）。糖尿病对照组有明显的肝细胞脂肪变性、坏死及炎性细胞浸润，硫辛酸治疗后有明显改善，而骨骼肌组织病理形态学无明显变化。结论12周高脂饮食可导致明显的氧化应激状态和细胞内脂肪堆积，但肝脏和骨骼肌两者之间存在一定差异，α-硫辛酸通过改善氧化应激状态而对细胞脂质代谢异常有明显的缓解作用。     

模拟400m氦氧饱和潜水对大鼠抗氧化能力的影响

[目的]观察模拟400m氦氧饱和潜水对大鼠抗氧化能力的影响。[方法]将大鼠在加压舱4．1MPa氦氧环境中饱和暴露24h,以常压和4．1MPa常氧高氦环境作为对照。出舱后测定大鼠肝、脑和肺中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—px）活性和还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）及8-羟基脱氧鸟苷（8-OhdG）含量。[结果]4．1MPa氦氧饱和暴露后大鼠脑SOD活性和肝、脑和肺GSH—Px活性降低（P〈0．05）,脑和肺GSH含量减少（P〈0．05）。4．1MPa常氧高氦暴露后大鼠各指标未见明显改变（P〉0．05）。各组MDA和8-OhdG含量差异无统计学意义（P〉0．05）。[结论]模拟400m氦氧饱和潜水24h使大鼠产生了氧化应激反应,抗氧化能力降低,其原因可能与该环境中的高分压氧有关。     

左旋精氨酸对冷暴露大鼠骨骼组织氧化应激酶系的影响

目的研究补充左旋精氨酸(L-Arg)对冷暴露大鼠骨骼肌组织氧化应激酶系的影响,了解一氧化氮(NO)对冷暴露大鼠骨骼肌氧化应激酶系的调节作用。方法将88只大鼠分为3组:①对照组(8只);②冷暴露组(40只);③L-Arg+冷暴露组(40只)。冷暴露组和L-Arg+冷暴露组又分别分成5个小组,每组8只:分别于冷暴露1、3、7、14、21 d处死,对照级饲养7d处死。对照组于室温下饲养,冷暴露组和L-Arg+冷暴露组于(0±4)℃饲养1、3、7、14、21 d,L-Arg+冷暴露组大鼠每天给予L-Arg水溶液2 ml灌胃,相当于50 mg/kg的剂量。在冷暴露后各时间点取大鼠小腿骨骼肌组织检测丙二醛(MDA)含量和抗氧化酶活力:铜锌超氧化物歧化酶(CuZnSOD)、锰超氧化物歧化酶(MnSOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。结果冷暴露组在冷暴露1～14 d时,大鼠骨骼肌组织中MDA含量明显高于对照组(P0.05,P0.01);在冷暴露21 d时恢复正常。L-Arg+冷暴露组在冷暴露1～7 d时明显高于对照组(P0.01),在冷暴露1～3 d时明显高于冷暴露组(P0.05,P0.01),在冷暴露14d时恢复对照水平。CuZnSOD、MnSOD、CAT、GSH-Px的活力在冷暴露组从冷暴露第3天开始明显升高(P0.05),除CuZnSOD活力在冷暴露14～21 d时恢复正常外,其他抗氧化酶活力在整个冷暴露期间均明显高于对照组(P0.05,P0.01)。而L-Arg+冷暴露组CuZnSOD、MnSOD、CAT、GSH-Px的活力在冷暴露1～21 d时均明显高于对照组和冷暴露组(P0.05,P0.01)。结论补充L-Arg能明显提高冷暴露过程中大鼠骨骼肌抗氧化防护能力,同时提示,NO对冷暴露大鼠骨骼肌氧化应激酶系有一定调节作用。