电针足三里穴对溃疡性结肠炎大鼠骶髓后联合核内神经元和胶质细胞形态学变化的影响

目的观察电针足三里穴对溃疡性结肠炎（UC）大鼠骶髓后联合核（SDCN）内神经元和胶质细胞形态学反应的影响,初步探讨SDCN内神经元和胶质细胞参与针刺调控UC的中枢神经机制。方法48只雄性SD大鼠随机分为空白对照组（对照组）、溃疡性结肠炎组（UC组）、UC＋电针足三里穴组（足三里穴组）和UC＋电针非经穴组（非经穴组）,足三里穴组根据针刺的时间又分为1、3、5d 3个亚组,每组8只大鼠。采用三硝基苯磺酸、乙醇液灌肠法诱导建立UC大鼠模型。实验结束后处死各组动物,取骶髓切片,采用抗Fos/抗GFAP双标记（分别标记神经元和星形胶质细胞）和抗OX42（标记小胶质细胞）的ABC法进行免疫组织化学染色。结果除对照组外,Fos阳性神经元、GFAP阳性星形胶质细胞和OX42阳性小胶质细胞的表达均集中对称分布于SDCN内。以UC组和非经穴组的神经元和胶质细胞的阳性免疫反应表达最高,而足三里穴组各时间点的阳性表达均较前两组明显减少（P〈0.01）。电针足三里穴组各时间点比较,5d组较1d组阳性表达明显减少（P〈0.05）。结论骶髓后联合核内免疫阳性神经元和胶质细胞参与了电针足三里穴对UC大鼠的抗炎作用过程;电针调节神经元和胶质细胞的功能活动与针刺时间有关。     

电针刺大鼠足三里穴对应激大鼠延髓内脏带内Fos和GFAP表达的影响

目的探讨延髓内脏带（MVZ）中即刻早期基因Fos和胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）在针刺足三里穴保护应激大鼠胃黏膜中的表达及其意义。方法雄性SD大鼠24只,随机分为空白对照组、应激组、电针组,每组8只。利用免疫组织化学方法,观察Fos和GFAP在中枢延髓内脏带内孤束核（NTS）、迷走神经背运动核（DMV）中的表达并计算各组的溃疡指数（UI）。结果Fos阳性神经元和GFAP阳性星形胶质细胞表达主要位于延髓内脏带内NTS、DMV中。应激组与空白对照组比较,UI明显上升（P〈0．01）,Fos和GFAP在中枢延髓内脏带内大量表达。电针组与应激组比较,Fos和GFAP在中枢延髓内脏带内的表达下调,UI下降（P〈0．01）。结论电针刺足三里穴对应激大鼠胃黏膜损伤具有保护作用,其机制可能与其调节延髓内脏带内免疫阳性神经元和星形胶质细胞的功能活动有关。     

电针足三里对术后腹腔粘连形成早期炎症因子水平的抑制作用

目的：观察电针足三里穴对术后腹腔粘连形成早期组织炎症因子水平的影响,探讨其发挥抗炎作用的机制。方法雄性 Wistar 大鼠48只,随机分为：A 组（对照组）、B 组（模型组）、C 组（电针足三里组）、D 组（电针非穴组）、E 组（造模后注射α-银环蛇毒素组）和 F 组（造模后注射α-银环蛇毒素＋电针足三里组）,每组8只。A 组开腹后不做任何处理,其余各组采用 Chiang 方法制作大鼠腹腔粘连模型,C、F 组术后持续电针双侧足三里穴1 h,D组采用相同频率和时间刺激非经非穴,E、F 组术后腹腔注射α银环蛇毒素。各组大鼠于术后第3天活杀,剪取磨损盲肠组织,测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）含量。结果术后第3天,磨损盲肠出现炎性水肿,局部组织未发生明显粘连;与 A 组比较,其余各组 TNF-α、NO 和 NOS 含量明显升高（均 P ＜0．01）;C 组上述指标显著低于行手术处理的其余各组（P ＜0．01或 P ＜0．05）;与 B 组相比较,D、E 及 F 组炎症因子水平无明显降低或升高（P ＞0．05）。结论电针足三里穴可有效降低腹腔粘连形成早期组织 TNF-α、NO 和 NOS含量,减轻组织炎性水肿;阻断胆碱能受体α7亚基后给予电针足三里处理,组织炎症因子水平无明显降低。足三里穴发挥抗炎机制可能与胆碱能抗炎通路有关。     

模拟失重14 d大鼠中脑导水管周围灰质Fos蛋白表达的改变

目的 观察大鼠模拟失重后中脑导水管周围灰质(periaqueductafgray,PAG)神经元Fos蛋白表达的改变.方法 采用雌性大鼠尾部悬吊法建立模拟失重模型,按体重配对原则随机将大鼠分为2组,即模拟失重14 d(SW-14 d)组和正常对照(Con)组;根据实验干预措施的不同,每组又分为3个亚组,即电刺激(electrical stimulation, ES)亚组,琥珀胆碱(succinylcholine, Sch)预处理(pretreatment of Sch, PS) 亚组和单纯琥珀胆碱注射(Sch injection, SI)亚组,每个亚组4只大鼠.采用免疫组织化学ABC法对大鼠中脑冰冻切片进行染色,显微镜下进行观察并拍照,对Fos免疫阳性细胞进行形态与计数分析.结果 两组大鼠PAG腹外侧区均观察到Fos样蛋白的表达.与正常对照组相比,模拟失重组Fos免疫阳性细胞,核着色较淡,边界较为模糊;Fos免疫阳性细胞数明显减少.不同亚组大鼠Fos免疫阳性细胞计数分析表现为:Sch预处理亚组＞伤害性电刺激亚组＞单纯琥珀胆碱注射亚组,正常对照组大鼠阳性细胞计数结果分别为71.06±8.96、46.94±3.38和35.04±4.62;模拟失重2周组分别为32.91±2.99,27.77±3.27和11.75±1.00.结论 伤害性电刺激可诱发大鼠PAG腹外侧区神经元 Fos样蛋白的表达,而琥珀胆碱可使其表达增加;模拟失重后伤害性电刺激诱发的Fos样蛋白在PAG的表达减少.     

针刺足三里穴减轻烫伤大鼠肠缺血引起的氧自由基损伤

目的：观察针刺足三里穴对大鼠烫伤早期肠缺血和氧自由基损伤的保护作用。方法：Wistar大鼠40只,随机分为烫伤＋电针组、烫伤＋假针组、迷切＋烫伤＋电针组和迷切＋烫伤＋假针组,每组10只。用沸水（96℃,15 s）造成大鼠背部35%总体表面积Ⅲ度烫伤。伤后20 min开始,电针组持续针刺双侧足三里30 min,强度为2 mA,2~100 Hz;假电针组刺激非经非穴（足三里外侧旁开0.5 cm）30 min;迷切组先切断腹腔迷走神经再烫伤。于烫伤后6 h测定小肠血流量;然后处死大鼠,取肠组织测定丙二醛（MDA）含量、黄嘌呤氧化酶（XOD）和二胺氧化酶（DAO）活性及肠组织含水率（WCR）。结果：烫伤后6 h,与其余3组相比,烫伤＋电针组小肠血流量和DAO活性显著增加,XOD、MDA和WCR显著降低（均P〈0.01）。与烫伤＋假针组相比,两迷切组XOD和MDA水平显著增高,血流量和DAO活性显著降低（P〈0.05）;两迷切组比较,上述指标的变化无统计学差别（P〉0.05）。结论：电针足三里显著增加烫伤大鼠肠黏膜血流量和DAO活性,减轻肠组织水肿和过氧化损伤,其机制可能与兴奋胆碱能通路有关。     

大鼠延髓内脏带与下丘脑室旁核、视上核往返投射通路参与高渗调节反应的研究

目的：探讨延髓内脏带(MVZ)与下丘脑室旁核(PVN)和视上核(SON)之间是否存在往返渗透压投射通路。方法：采用给大鼠饮用3％氯化钠的方法复制高渗刺激模型，并用WGA-HRP逆行追踪、抗Fos和抗酪氨酸羟化酶(TH)或加压素(VP)及胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组织化学相结合的四重标记方法，观察MVZ、PVN和SON中WGA-HRP、Fos、TH、VP和GFAP的阳性分布及表达状况。结果：高渗刺激后MVZ、PVN和SON内Fos阳性细胞明显增多。GFAP阳性结构也明显增多，其分布与Fos阳性细胞分布基本一致，表现为胞体肥大、突起粗长。AST紧密包绕在神经元周围形成神经元-星形胶质细胞(AST)复合体(N-ASC)。结论：神经元和AST以N-ASC的形式共同参与渗透压调节反应，体内存在MVZ和SON或PVN之间往返的渗透压调节通路。     

雷洛昔芬对大鼠急性肺损伤保护作用的研究

目的 探讨雷洛昔芬对大鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的保护作用.方法 30只SD雄性大鼠按随字数字表法分为三组:二次打击前用药组(10只)、二次打击中用药组(10只)和对照组(10只).所有大鼠腹腔注射5 mg/kg LPS,并分别于LPS腹腔注射前1 h和腹腔注射后14 h对二次打击前用药组和二次打击中用药组用雷洛昔芬30 mg/kg灌胃,LPS腹腔注射后16 h,所有大鼠均用戊巴比妥钠按40 mg/kg行腹腔注射麻醉,股动脉插管监测平均动脉压(MAP),气管内滴入pH为1.2,0.5 ml/kg盐酸.盐酸滴入前及滴入后30,90 min和4 h查动脉血气分析,4 h后每组中选取5只大鼠行[18F]FDG microPET胸部扫描,而后取肺组织进行组织病理学观察.结果 血气分析显示二次打击中用药组大鼠能显著改善肺的氧合功能,并能使MAP稳定,[18F]FDG吸收度及肺组织病理评分在对照组分别为9.01±1.58,12.6±0.97,显著高于二次打击中用药组的4.67±1.33(P<0.01)和8.20±1.23(P<0.01).结论 雷洛昔芬对大鼠ALI具有明显保护作用;[18F]FDG microPET能很好地评价ALI时肺内的炎症反应.     

针刺对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及SOD、MDA的影响

目的研究针刺四关、足三里穴对D-半乳糖和亚硝酸钠致阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）模型大鼠学习记忆能力及超氧化物歧化酶（super oxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）的影响。方法选取SD级雄性大鼠40只,随机分为模型组、对照组、针刺组和空白组各10只。空白组不给予治疗造模,其余各组每天腹腔注射D-半乳糖（120 mg/kg）和亚硝酸钠（90 mg/kg）造模,连续注射6周。造模21 d后针刺组予针刺四关、足三里穴干预治疗,对照组给予盐酸多奈哌齐混悬液（0.45 mg/kg）灌胃治疗。3个疗程后,采用Morris水迷宫测试四组大鼠的学习记忆能力,通过ELISA检测脑组织SOD、MDA的活性。结果治疗后,针刺组和对照组与模型组大鼠比较平均逃避潜伏的时间减少（P〈0.01）;大鼠的穿环次数提高（P〈0.05）;针刺组SOD活性为（86.23±2.54）U/mg和对照组脑组织SOD的活性（85.70±4.02）U/mg显著高于模型组（64.97±4.27）U/mg（P〈0.01）,MDA含量低于模型组（P〈0.01）。结论针刺四关穴、足三里穴可改善大鼠的学习记忆能力,提高SOD活性,减少MDA含量,具有抗氧化,保护神经细胞的作用,从而延缓衰老的发生。     

电针对狗血浆部分脑肠肽含量的影响及意义

为观察电针对狗血浆中部分脑肠肽（BGP）含量的影响，以初步探讨电针调控胃功能的作用机制，将20条狗随机分为4组（空白对照组，非经非穴组，上巨虚组，足三里组），每组5条，采用放免分析法监测电针不同穴位针刺前后狗血浆中胃泌素（GT），血管活性肠肽（VIP），生长抑素（SS）及内皮素（ET）含量的变化。结果显示，电针足三里穴后血浆中GT，VIP含量上升（P＜0．05），SS，ET含量下降（P＜0．05）；电针上巨虚穴后血浆中ET含量下降（P＜0．05），但下降趋势不知足三里组明显，而GT，VIP，SS含量无显著变化；其他组各监测指标无显著变化；结果提示，电针可影响狗血浆中脑肠肽的含量，并可能通过这种影响来调整胃功能，具有一定的经络和穴位特异性。     

穴位埋线对大鼠运动耐力及非特异性免疫的影响

目的探讨穴位埋线刺激足三里、脾俞、太冲穴位对抗运动性疲劳的作用及其机制。方法选取wistar成年雄性大鼠24只,适应性游泳后随机分为对照组、穴位埋线组、电针组,每组8只。除对照组(与其他组一样负载游泳,不做任何处置)外,电针组采用电针刺激足三里穴、脾俞穴和太冲穴,隔日1次,持续以频率15 Hz、电流2 mA的连续波电刺激10 min,共7次;穴位埋线组采用穴位埋线方法刺激足三里穴、脾俞穴和太冲穴,于实验的第2、7、13天实施。实验第15天记录末次力竭运动的游泳时间数值。并在行为学观察结束后,计算吞噬百分率与吞噬指数。结果 (1)负载游泳试验:实验第15天,穴位埋线组和电针组游泳时间较针刺前均有所增加,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。而穴位埋线组、电针组组间比较差异无统计学意义。(2)吞噬百分率和吞噬指数:实验第15天,穴位埋线组和电针组巨噬细胞吞噬百分率、吞噬指数明显高于对照组,且差异有统计学意义(P<0.05),而穴位埋线组与电针组之间比较差异无统计学意义。结论穴位埋线能够有效地提高大鼠的运动耐力及抗疲劳能力,其机制可能与提高大鼠的非特异性免疫反应有关。穴位埋线与电针治疗相比在治疗运动性疲劳上同样有效,对临床治疗具有一定的指导意义。     

不同游泳运动后大鼠下丘脑视上核、室旁核内Fos蛋白表达的变化

目的:观察游泳运动后大鼠下丘脑内Fos蛋白的定位、分布和时效性表达规律,探讨下丘脑对不同形式运动的调节机制。方法:将55只大鼠随机分为对照组(n=5)和运动组(n=50),运动组又分为持续运动组(n=25)和间歇训练组(n=25)。持续运动组每天游泳2次,每次150min,中间休息120min;间歇训练组每天游泳1次,负重游泳6min后休息4min,反复训练10组。免疫组织化学ABC法检测不同形式运动后即刻(0h)、0.5h、1h、2h、4h大鼠下丘脑内Fos蛋白的定位和分布,并进行图像分析。结果:(1)对照组大鼠下丘脑内Fos阳性神经元少量散在分布;运动组明显增多,在视上核(SON)、室旁核(PVN)等处成簇分布,核团界限清晰。(2)在室旁核小细胞部(pPVN),持续运动组游泳结束后1h Fos阳性神经元数目显著升高达峰值,然后回落;间歇训练组在运动结束后2h达峰值,较运动结束后即刻阳性神经元数显著增多(P<0.05),同一时刻间歇训练组表达显著高于持续运动组(P<0.05);室旁核大细胞部(mPVN)内,持续运动组Fos阳性神经元数在运动结束后持续升高,2h后显著下降,而间歇训练组各时刻阳性神经元数变化无统计学意义。(3)在SON内,大鼠游泳运动结束后4h内Fos阳性神经元数目维持在较高水平,两组内各时间点间无显著性差异(P>0.05)。结论:下丘脑SON和PVN在运动后机体调节中起重要作用,pPVN对不同形式运动性应激反应具有较高灵敏度。     

大鼠弥漫性轴索损伤后Fos蛋白表达的研究

目的观察大鼠弥漫性轴索损伤(DAI)后不同时间Fos蛋白在脑皮质、脑干的表达,进一步阐明脑损伤后弥漫轴索损伤的发生机制。方法45只大鼠随机分为两组,正常对照组(5只)和损伤组(40只)。损伤组复制Marmarou DAI模型,通过免疫组织化学方法,观察伤后不同时间脑皮质、脑干神经元Fos蛋白表达。结果外伤后0.5 h Fos蛋白表达开始增加,1d达到高峰,以后逐渐下降,12 d后基本消失。与正常对照组相比,损伤组伤后0.5、1、4、12 h、1、4 d Fos阳性神经元数明显增多(P<0.01)。结论DAI的形成和发展与伤后的时间存在明显相关关系。     

酒精联合脂多糖对大鼠胰腺星状细胞活化的影响

目的 探讨酒精联合脂多糖(LPS)对胰腺星状细胞(PSCs)的影响.方法 24只1月龄雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组、酒精组、LPS组和模型组,每组6只.对照组和LPS组给予饮用水,酒精组和模型组以25％乙醇代水饮.分别于第13、14、15、16周向LPS组和模型组大鼠腹腔注射脂多糖LPS(2mg/kg),每周1次,共4次,于最后1次注射后1周处死动物.在光镜下观察胰腺组织病理学改变,采用免疫组化方法观察胰腺α-平滑肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原的表达,RT-PCR法检测胰腺组织α-SMA、纤维连接蛋白(Fn)mRNA的表达,Western blotting法检测α-SMA蛋白质的表达.结果 光镜下见模型组胰腺组织炎症细胞浸润,Ⅰ型胶原表达增加.RT-PCR检测显示,模型组胰腺组织中α-SMA(0.840±0.022)和Fn(1.667±0.050)的mRNA表达水平高于对照组(0.400±0.048、0.963±0.014,P＜0.01)、酒精组(0.388±0.036、0.930±0.016,P＜0.01)和LPS组(0.414±0.033、0.951±0.010,P＜0.05),但后三者之间比较无统计学差异(P＞0.05).Western blotting检测显示,与其他三组比较,模型组α-SMA蛋白表达也明显上调(P＜0.01).结论 在长期摄入酒精的基础上反复腹腔注射LPS可造成PSCs的活化.     

牙髓伤害性信息在延髓传入部位的实验研究--Fos蛋白显示法

目的：研究牙髓伤害性信息在延髓传入的相关部位。方法：将大鼠牙髓机械穿髓后取延髓进行Fos蛋白的免疫组化反应,观察延髓内Fos蛋白的表达部位。结果：Fos样免疫反应阳性神经元主要分布在刺激同侧三叉神经脊束核尾侧亚核以及双侧延髓内脏带(孤束核、腹外侧核及二者之间的网状结构)。结论：三叉神经脊束核尾侧亚核在牙髓伤害性信息传递过程中具有重要作用;延髓内脏带可能参与了调控机械穿髓所致的疼痛应激反应。     

脑益嗪抗运动病时大鼠脑中c-fos基因表达水平的变化(论著)

目的：探讨脑益嗪抗运动病作用的神经中枢机理与脑细胞ｃ－ｆｏｓ基因表达的关系。方法：采用正负交变加速度旋转刺激ＳＤ大鼠制备运动病模型，为运动病组；在脑益嗪组，ＳＤ大鼠预先注射脑益嗪，１小时后如运动病组进行旋转刺激；正常ＳＤ大鼠作为对照组。用ｃ－ｆｏｓ基因探针对３组大鼠的大脑皮质、小脑皮质及脑干前庭区进行原位杂交。用免疫组化方法检测３组大鼠脑组织中Ｆｏｓ蛋白的含量。观察运动病组大鼠和脑益嗪组大鼠大脑皮质、小脑皮质和脑干前庭区脑细胞ｃ－ｆｏｓ基因表达变化。结果：大鼠实施刺激后这三种脑组织中ｃ－ｆｏｓ转录水平增高及Ｆｏｓ蛋白含量均增高。在脑益嗪组ｃ－ｆｏｓ基因表达水平和Ｆｏｓ蛋白含量均低于运动病组。结论：脑益嗪抗运动病的中枢机理之一可能与ｃ－ｆｏｓ基因快速表达有关。     

低剂量电离辐射对小鼠下丘脑cAMP、cGMP及Fos蛋白表达的影响

目的　研究低剂量辐射对小鼠下丘脑cAMP、cGMP及Fos蛋白表达的影响。方法cAMP、cGMP和Fos蛋白分别采用竞争性蛋白结合分析、放免分析和免疫组织化学法。结果　 75mGyX射线全身照射后 ,小鼠下丘脑cAMP含量迅速增高 ,15min即达峰值 ,而后迅速回降 ,1h后接近假照射水平 ,以后出现小的波动 ;cGMP含量的变化基本与cAMP的变化相反 ;Fos蛋白在下丘脑诸多神经元核团内均呈阳性 ,照射后 8h达峰值 ,12h后逐渐减少 ,48h基本恢复至假照射水平。结论　提示低剂量辐射可激活小鼠下丘脑神经元的信号传递 ,进而调节免疫系统功能。     

甜食与冷饮对小儿胃动力的影响

目的;研究甜食与冷饮对小儿胃动力的影响。方法：对59例健康小儿随机分为甜奶,温水及冷水组,在B超下观察各组不同时间点的胃运动及排空情况。结果：60min时胃体蠕动频率以甜奶组最快,温水组次之,冷水组最慢;甜奶组各点排空时间较温水及冷水组明显延长,各时间点的界内残留率明显大于其他两组;温水组与冷水组90％及100％排空时间差异显著,以冷水组排空时间短,冷水组45min及60min胃内残留率亦明显少于温水组,此差异在胃窦部更明显。结论：甜奶可导致胃排空延缓,冷饮可使胃排空加速,频繁不合时宜地饮用低温奶制品可扰乱胃的正常运动节律,引起儿童厌食症,长此造成各种营养缺乏性疾病。     

卡巴胆碱对大鼠40％失血口服补液时胃排空和胃血流量的影响

目的研究拟胆碱药卡巴胆碱（CAR）对40％血容量丢失大鼠早期口服葡萄糖-电解质液（GES）时胃排空和胃血流量的影响。方法48只雄性SD大鼠随机分为：GES组（手术后口服GES,n=16）、失血＋GES组（H＋GES,n=16）和失血＋GES＋卡巴胆碱组（H＋GES／CAR,n=16）。用氯胺酮-速眠新Ⅱ肌注复合麻醉后,行右侧颈动脉插管,按全身血容量的40％分2次间隔15分钟放血制作失血性休克模型。于失血后0．5小时及1小时分两次给予2倍失血量的GES灌胃。卡巴胆碱（60μg／kg））溶于GES,于首次灌胃时给予。用激光多谱勒血流仪测定失血后2小时和4小时胃组织血流量,采用酚红法测定胃排空率。结果失血后2小时和4小时,H＋GES组胃排空率分别比GES组低51．4％和30．2％（P〈0．01和P〈0．05）;胃血流量低50．0％和35．2％（P〈0．01）。H＋GES／CAR组胃排空率和胃血流量显著高于H＋GES组,伤后4小时已恢复至GES组水平（P〉0．05）。结论卡巴胆碱能显著增加大鼠失血性休克早期胃排空率和胃血流量,提高口服液体复苏的效果。     

达立通颗粒对胆囊切除术后胆汁反流性胃炎患者胃动力和胃肠激素的影响

 目的 探讨达立通颗粒对胆囊切除术后胆汁反流性胃炎(bile reflux gastritis,BRG)患者胃动力和胃肠激素的影响。方法 选取2018-01至2020-04武警安徽总队医院的114例胆囊切除术后BRG患者,随机分为研究组和对照组,每组57例。对照组给予雷贝拉唑、铝镁加混悬液治疗,研究组在对照组治疗的基础上,给予达立通颗粒治疗,两组疗程均为4周;比较两组治疗前后临床有效率和胃排空率、胃电的平均收缩频率(mean frequency of contraction,MFC)和收缩振幅值(amplitude of contraction,AC)、胃动素 (motilin,MTL)和胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)水平。结果 治疗4周后,研究组有效率(92.98%)显著升高,与对照组(77.19%)比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后研究组的胃排空率[(67.4±7.5)%]、MFC[(4.99±0.51)次/min]、AC[(227.63±24.12)μV]、MTL[(331.32±38.07)pg/ml]明显升高,CCK[(4.66±0.54)pg/ml]明显下降,与对照组的胃排空率[(37.0±8.8)%]、MFC[(2.90±0.39)次/min]、AC[(168.11±24.65)μV]、MTL[(300.44±35.39)pg/ml]、CCK[(6.04±0.69)pg/ml]比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 达立通颗粒可升高MTL水平,降低CCK水平,提高胃排空率,达立通颗粒联合治疗胆囊切除术后BRG,疗效优于单纯的雷贝拉唑、铝镁加混悬液治疗。