CGRP对大鼠全脑缺血再灌注ATP酶活性的影响

目的研究降钙素基因相关肽(CGRP)对大鼠全脑缺血再灌注(I/R)脑组织ATP酶活性变化的影响及神经保护机制.方法45只SD大鼠,随机分为假手术组、对照组、CGRP)组.采用四血管阻断方法制备SD大鼠全脑I/R模型,定磷比色法测定全脑I/R及全脑I/R CGRP治疗大鼠海马Na ,K -ATP、Ca2 -ATP酶活性.结果与假手术组比较,大鼠全脑I/R后海马Na ,K -ATP、Ca2 -ATP酶活性降低.CGRP对I/R后海马Na ,K -ATP、Ca2 -ATP酶活性降低有明显的抑制作用.结论CGRP对大鼠全脑I/R脑组织损伤有保护作用.     

肝硬化红细胞钠钾ATP酶、钙镁ATP酶及钠钾钙镁改变

目的:探讨肝硬化时细胞内钠钾钙镁的改变及细胞膜钠钾ATP酶(NKA)、钙镁ATP酶 (CMA)活性改变在细胞内钠钾钙镁改变中的作用．方法:测定了52例肝硬化失代偿期(实验组 A)、36例代偿期(实验组B)患者红细胞及血清钠钾钙镁(RNa、RK、RCa、RMg;SNa、 SK、SCa、SMg)含量和NKA和CMA活性．以 36名健康人为对照组．结果:与对照组比较,实验组A的NKA、 CMA、RK、RMg(t=5．92,P<0．001;t=7．21, P<0．001;t=2．32,P<0．02;t=4．79,P<0．001)和买验组B的NKA、CMA、RK、RMg(t=3．83, P<0．001;t=2．53,P<0．02;t=2．03,P<0．05;t= 3．33,P<0．002)均显著降低;与实验组B比较, 实验组A的NKA、CMA活性(t=2．29,P<0．05; t=4．14,P<0．005)显著降低．与对照组比较, 买验组A的SNa、SK、SCa、SMg(t=8．25, P<0．001;t=5．73,P<0．001;t=9．82,P<0．001; t=6．15,P<0．001)显著降低;与实验组B比较, 买验组A的SNa、SK、SCa、SMg(t=6．94, P<0．001;t=5．00,P<0．001;t=5．57,P<0．001; t=5．73,P<0．001)显著降低．与Child B级组比较,Child C级组的NKA、CMA、RK、RMg、 SNa、SK、SCa、SMg(P<0．05或P<0．01) 显著降低．与非肝性脑病组比较,肝性脑病组NKA、CMA、RK、RMg、SNa、SK、 SMg(P<0．05或P<0．01)显著降低．实验组A中, 低SMg者的NKA和CMA显著低于高SMg者 (16．87±3．19 vs 19．04±3．25;109．83±13．51 vs 120．13±13．27;P均<0．05)．结论:肝硬化患者存在缺钾缺镁,且随病情加重而加重,缺钾缺镁可能为病情加重的原因之一．NKA和CMA活性降低可导致细胞内低钾低镁和钠钙蓄积．缺镁为ATP酶活性在失代偿期进一步降低的原因之一．     

二氮嗪预处理对阻塞性黄疸肝脏缺血再灌注损伤的影响

将部分阻塞性黄疸大鼠分成缺血再灌注损伤组（对照组）、MPG处理组、二氮嗪预处理组（A、B、C组）。用二氮嗪预处理肝脏行缺血再灌注损伤实验，观察二氮嗪对肝脏缺血再灌注损伤有否保护作用。结果二氮嗪各预处理组与MPG组比较，血清谷丙转氨酶、谷草转肽酶、乳酸脱氢酶、细胞内丙二醛、超氧化物歧化酶及凋亡指数有统计学差异（P〈0．05）；与对照组比较无统计学差异。认为二氮嗪预处理对大鼠部分阻塞性黄疸肝脏缺血再灌注损伤无保护作用。     

尼莫通对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带神经元Na+-K+-ATP酶活性影响的研究

目的研究尼莫通对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带神经元Na＋-K＋-ATP活性的影响。方法选取450只雄性Wistar大鼠随机分为3组（对照组、尼莫通组、假手术组）,每组大鼠根据缺血后再灌注不同时间又分为缺血2 h再灌注6 h、24 h、48 h、72 h、7 d五个亚组（30只/亚组）。采用线栓法制备大鼠缺血2 h再灌注模型,仅尼莫通组采用药物进行干预。分别于再灌注6 h、24 h、48 h、72 h及7d断头取脑,观察缺血半暗带脑组织Na＋-K＋-ATP酶活性、脑组织水肿程度、脑梗死范围及神经症状评分的变化。结果三组间和不同时间点之间各项观察指标比较差异均有统计学意义（P〈0.01）;尼莫通组24 h、48 h、72 h各时间点Na＋-K＋-ATP酶活性及脑组织含水量与对照组相应时间点比较差异有统计学意义（P〈0.05）,尼莫通组24 h、48 h、72 h、7 d各时间点脑梗死面积及神经症状评分较对照组相应时间点显著降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。对照组大鼠脑缺血半暗带神经元Na＋-K＋-ATP酶活性于6 h开始降低,48 h达最低值,72 h稍有回升,7 d趋于稳定。结论尼莫通对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带神经元具有保护作用,其机制不仅与拮抗Ca2＋超载有关,同时还可能与改善能量代谢有关。     

药物干预对大鼠急性脑缺血再灌注损伤神经元的保护作用

目的 探讨脑蛋白及银杏叶提取物对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带神经元的保护作用及机制.方法 600只雄性Wistar大鼠随机分为4组(对照组、蛋白组、银杏叶组、联合组),每组大鼠根据缺血后再灌注不同时间又分为缺血2h再灌注6、12、24、72 h、7d五个亚组(30只/亚组).采用线栓法制备大鼠缺血2h再灌注模型,除对照组外,其余三组均采用药物进行干预.分别于再灌注6、24、48、72 h及7d断头取脑,观察缺血半暗带脑组织Na+-K+-ATP酶活性、脑组织水肿程度、脑梗死范围及神经症状评分的变化.结果 对照组大鼠脑缺血半暗带神经元Na+-K+-ATP酶活性于6h开始降低,48 h达最低值,72 h稍有回升,7d趋于稳定.与单一用药组(蛋白组或银杏叶组)比较,联合组能显著提高大鼠缺血半暗带神经元Na+-K+-ATP酶活性(48、72 h亚组,P值均为0.000),降低脑组织含水量(24、48、72 h亚组,P值均为0.000),减小脑梗死面积(24、48、72 h、7d亚组,P值均为0.000),减少神经症状评分(48、72 h、7d亚组,P值均为0.000).结论 联合用药较单一用药能更有效地抑制缺血级联反应,从而最大限度地挽救缺血半暗带神经元的功能.     

ATP酶在细菌潜生体相关的IBS大鼠模型肠黏膜中的变化

目的:研究细菌潜生体相关的肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)大鼠模型肠黏膜ATP酶的变化.方法:Wistar大鼠分为正常对照组和细菌潜生体相关的IBS大鼠模型组.采用无机磷法检测大鼠回盲部黏膜ATP酶活性,高效液相色谱法检测回盲部黏膜细胞的腺苷酸能荷及ATP与总腺苷酸库比值,MTT法检测回盲部黏膜呼吸酶活性.结果:与正常对照组相比较,IBS大鼠模型组回盲部肠黏膜Na+-K+-ATP酶(22.44±5.54 vs14.20±3.03,P<0.01),Ca2+-Mg2+-ATP酶均显著下降(16.46±1.86 vs 10.63±1.78,P<0.01),ATP显著降低(0.96±0.18 v s 0.48±0.20,P<0.01),同时呼吸酶活性显著变化(0.50±0.07vs 0.21±0.05,P<0.01).结论:IBS大鼠回盲部黏膜ATP酶活性显著降低,与能量代谢降低相关,这可能是引起肠黏膜屏障功能受损的重要原因,与IBS病因相关.     

二氮嗪对缺血再灌注心肌细胞脂质过氧化反应和超微结构的影响

目的:研究二氮嗪对体内大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护效果并对其作用机制进行初步探讨。方法:健康SD大鼠随机分为两组,对照组静脉注射相应量溶媒,实验组按12.5 mg/kg剂量静脉注射二氮嗪进行预处理。10 min后行左侧开胸结扎前降支,造成局部心肌缺血2 h,恢复灌注2 h后取心脏,测量缺血心肌组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,同时电镜观察缺血区心肌细胞超微结构的改变。结果:与对照组相比,实验组MDA含量明显降低(P<0.05),超微结构显著改善,但 SOD活性却无明显改变。结论:二氮嗪对体内大鼠心脏缺血再灌注损伤具有较好的保护作用,其机制可能是通过减轻脂质过氧化反应而发挥作用。     

二氮嗪预处理对大鼠离体缺血/再灌注心肌保护作用的研究

目的 探讨二氮嗪预处理（DPC）对心肌缺血/再灌注损伤保护作用的机制。方法 Wistar大鼠26只,建立离体心脏Langendorff灌注模型,随机分成4组,即:①缺血/再灌注组（I/R组,n=10）:在心脏平衡灌流30 min后,缺血30 min再灌注K-H液1 h。②二氮嗪预处理组（DPC组,n=10）:在心脏平衡灌流10 min后,给予含二氮嗪（100μmol/L）的K-H液灌注5 min,再复灌不含二氮嗪的K-H液5 min后,给予含二氮嗪的K-H液灌注5 min;再复灌不含二氮嗪的K-H液5 min,然后缺血30 min,再灌注K-H液1 h。③空白对照组(n=3):用等量盐水代替二氮嗪,过程同DPC组。④二甲基亚砜组（DMSO组,n=3）:用DMSO代替二氮嗪,过程同DPC组。取4组大鼠心尖肌制作冰冻切片和电镜标本。前者用于免疫组化染色检测过氧化物酶体增生激活受体γ协同刺激因子1α（PGC-1α）的表达;后者用于对心肌线粒体进行Flameng评分。结果 I/R组、DPC组、空白对照组和DMSO组的PGC-1α平均积分吸光度值（IODA）,分别为（3.88±1.72）、（8.40±3.64）、（3.40±2.44）和（3.69±1.92）,DPC组与其他组比较PGC-1α的表达明显增高（P<0.05）。Flameng评分:I/R组为（1.78±0.14）,DPC组为（0.47±0.10）,空白对照组为（1.69±0.23）、DMSO组为（1.72±0.17）,DPC组较其他组线粒体的损伤明显减轻（P<0.01）。结论 DPC后,心肌中PGC-1α的表达明显增加,线粒体的损伤明显减轻,提示DPC对心肌的保护作用与PGC-1α的高表达有关,PGC-1α可能是一种内源性心肌保护物质。     

线粒体KATP开放剂二氮嗪对家兔心肌缺血—再灌注损伤的影响

目的 观察线粒体ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂二氮嗪对家兔心肌缺血—再灌注(I/R)损伤的影响.方法 将家兔随机分为A、B、C、D组各8只,分别于造模前30 min经耳缘静脉给予二氮嗪溶剂及1、3、5 mg/kg的二氮嗪;结扎家兔左冠状动脉前降支,进行30 min缺血和120 min的再灌注,建立心肌I/R损伤模型.在缺血和再灌注期,监测家兔的血压、心率、心电图和血清肌酸激酶(CK)的变化,用计算机图像分析测定心肌梗死面积.结果 与A组比较,B、C组对家兔血压和心率无明显影响,D组可明显降低血压(P＜0.01).A组心肌梗死面积占左心室总面积的百分比为22.7％±9.2％,B、C、D组分别为19.1％±5.8％、12.7％±4.5％、11.8％±7.2％;与A组比较,C、D组梗死面积分别下降了44.1％、48.0％(P均＜0.05).与A组比较,C组CK于再灌注1、2h分别下降16.3％、25.8％,D组分别下降31.8％、45.6％(P均＜0.01).结论 线粒体KATP开放剂二氮嗪对家兔心肌I/R损伤具有保护作用.     

生姜透皮贴对运动病大鼠脑组织中三种酶活性的影响

目的通过建立运动病模型,检测生姜透皮贴对运动病大鼠脑组织中碱性磷酸酶(AOP)、Na+-K+-ATP酶和细胞色素氧化酶(CCO)活性的变化,并探讨其治疗运动病的机制。方法雄性SD大鼠40只,随机分5组,每组8只,每天按实验方法刺激,同时实验组给予生姜透皮贴治疗。实验第3天刺激结束后迅速断头处死,冰上迅速分离脑组织,取大脑皮质和小脑皮质、脑干前庭区。采用组织化学定位方法和图像定量分析方法 ,检测各组大鼠上述三部位脑组织中ALP、Na+-K+-ATP酶及CCO活性。结果运动病大鼠三部位脑组织中ALP活性显著升高、Na+-K+-ATP酶及CCO活性明显降低。与模型组相比,使用生姜透皮贴后运动病大鼠三部位脑组织中ALP活性显著减低、Na+-K+-ATP酶及CCO活性明显升高。结论生姜透皮贴可能通过降低脑血管紧张度,改善脑血流的分布,增加脑血流量,调整脑细胞内CCO、ALP、Na+-K+-ATP酶等酶的活性,增强脑细胞的兴奋性,从而保持中枢神经系统的兴奋性,起到抗运动病的作用。     

缺血后处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察在体条件下缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及可能的途径。方法建立大鼠在体缺血再灌注模型,将30只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组、缺血预适应组。于再灌注末测定心肌酶,超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量,并测定心肌组织梗死面积。结果与缺血再灌注组相比,缺血后处理组与缺血预适应组心肌梗死面积明显减小,血浆肌钙蛋白I及MDA的含量均降低(P<0.05),血浆SOD活性升高(P<0.05)。结论缺血后处理可减轻心肌缺血再灌注损伤,具有心肌保护效应。     

Na~+/H~+交换泵抑制剂EIPA对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的探讨Na+/H+交换泵抑制剂EIPA对SD大鼠肝缺血再灌注损伤的影响。方法 30只成年SD大鼠随机分成空白组,缺血再灌注组,EIPA预处理组,每组10只。用Pringle's法建立肝缺血模型。比较各组之间的ALT、AST、肝组织湿/干比、肝组织匀浆内髓过氧化物酶(MPO)活性、肝组织Ca2+浓度、肝组织形态学变化及EIPA对上述指标的影响。结果肝缺血再灌注损伤时,血清转氨酶、肝组织Ca2+浓度、湿/干比、MPO活性均明显升高(P<0.05),肝脏呈现不同程度的病理改变;使用EIPA预处理后,上述指标的异常变化均明显减轻,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 EIPA可能通过降低细胞内Ca2+超载减轻肝组织水肿,抑制中性粒细胞活性,从而改善缺血肝组织的能量代谢和肝脏组织微循环,对SD大鼠肝脏缺血再灌注损伤产生保护作用。     

二氮嗪减轻兔心肌缺血再灌注损伤后的心肌细胞凋亡

目的探讨二氮嗪对兔心脏缺血再灌注损伤过程中心肌细胞凋亡和心肌细胞bcl-2和bax基因表达的影响.方法24只兔随机分成假手术组(P组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血预适应组(IP组)和二氮嗪组(DP组).阻断和松开左冠脉前降支制作缺血再灌注模型,缺血5 min/再灌注5 min连续3次循环诱导预适应.DP组在缺血前缓慢静脉注射二氮嗪3 mg/kg.再灌注结束后测算左室心肌梗死面积,取缺血区心肌行TUNEL法检测心肌凋亡细胞和免疫组化检测bcl-2和bax蛋白的表达.结果DP组和IP组梗死面积明显小于IR组(P＜0.001).凋亡细胞百分数DP组(34±5)%和IP组(32±6)%较IR组(56±8)%显著减少(P＜0.001).和IR组相比,bcl-2表达在IP组和DP组明显升高(P均＜0.01),bax基因表达在IP组和DP组则明显降低(P均＜0.001).结论二氮嗪能通过调节bcl-2和bax的表达来减轻兔心肌缺血再灌注损伤后的心肌细胞凋亡.     

黄芪对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨黄芪对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响,以及与缺血预处理(IP)作用效果的比较.方法 清洁级健康雄性SD大鼠96只,随机分为假手术组、缺血再灌注组(IR组)、缺血预处理组(IP组)、黄芪组,每组又按再灌注时间(1、3、6、24 h)分为4个时相,每组各时相为6只.制作70%肝缺血再灌注模型,测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;测肝组织髓过氧化物酶(MPO)含量;用免疫组化法检测IL-10、TNF-α表达;以及光镜及电镜观察大鼠肝形态学变化.结果 IR、IP、黄芪组ALT、AST、LDH和MPO含量均明显高于假手术组(P<0.01).与IR组相比,IP、黄芪组各个时相点的值均下降(P<0.05).与IP组比较,黄芪组各个时相点的值均降低(P<0.05).IR、IP、黄芪组肝组织TNF-α、IL-10的阳性细胞表达率均比假手术组高(P<0.05);与IR组比较,IP、黄芪组TNF-α的表达减少,而IL-10的表达增强(P<0.05);与IP组比较,黄芪组TNF-α的表达减少,IL-10表达增强(P<0.05).在光镜及电镜下观察肝形态学变化,可见IR组损伤甚为明显,IP及黄芪组损伤程度较IR组轻,黄芪组更轻,而假手术组肝形态正常.结论 IP和黄芪都可减轻缺血再灌注对肝脏的损伤,且后者较前者效果好.     

替米沙坦对OK细胞Na+-K+ ATP酶活性的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)替米沙坦和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)苯那普利对负鼠近端小管上皮细胞(OK细胞)Na+-K+-ATP酶活性的影响.方法培养的OK细胞采用低渗方法制备细胞膜悬液,使用BCA-100蛋白质定量测定试剂盒测定膜蛋白;Na+-K+ ATP酶活性采用孔雀绿比色分析法测定释放的无机磷(Pi)含量,培养液中分别加入血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、Ang Ⅱ+血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦(Telmisartan)、Ang Ⅱ+血管紧张素转换酶抑制剂苯那普利(Benazepril),观察它们对OK细胞Na+-K+-ATP酶活性的影响.结果 (1)培养液中加入10-10 mol/L Ang Ⅱ组与对照组相比,OK细胞Na+-K+-ATP酶活性明显上升.(0.0972±0.0080 vs 0.0896±0.0065 μmol·L-1·mg pro-1·h-1, P<0.05)(2) 当培养液中同时加入10{10 mol/L Ang Ⅱ和10-9mol/L Telmisartan,与单加入10-10mol/L AngⅡ组相比,OK细胞Na+-K+-ATP酶活性明显降低.(0.0623±0.0053 vs 0.0972±0.0080 μmol·L-1·mg pro-1·h-1,P<0.05)(3)当培养液中同时加入10-10 mol/L AngⅡ和10-9 mol/L Benazepril,与单加入10-10 mol/L AngⅡ组相比,OK细胞Na+-K+-ATP酶活性无明显变化.(0.1027±0.0166 vs 0.0972±0.0080 μmol·L-1·mg pro-1·h-1, P>0.05).结论血管紧张素Ⅱ作为一种生长因子,不仅能刺激细胞增殖,又能调节近端小管的离子转运,增加Na+-K+-ATP酶活性;替米沙坦能抑制血管紧张素Ⅱ引起的OK细胞Na+-K+-ATP酶活性增加,而苯那普利则无此作用.     

Aβ_(1～42)及二氮嗪预处理对神经细胞Na~+-K~+-ATP酶β亚基蛋白表达的影响

目的探讨Aβ1~42及二氮嗪预干预对神经细胞Na+-K+-ATP酶β亚基蛋白表达的影响。方法原代培养大鼠皮层海马神经细胞,随机分为空白对照组、Aβ1~42组(2μmol/L)、二氮嗪(50μmol/L)预处理1 h后Aβ1~42组、单独二氮嗪预处理组,各组又分为24、72 h两个时间点,采用免疫荧光及免疫印迹法检测干预后不同培养时间细胞Na+-K+-ATP酶β亚基蛋白表达水平的变化。结果免疫荧光显示:Aβ1~42作用细胞72 h降低了Na+-K+-ATP酶β亚基荧光强度;而经二氮嗪预处理后Aβ1~42作用72 h,与单独Aβ1~42组相比较荧光强度有所增强。Western印迹显示:二氮嗪预处理神经细胞1 h协同Aβ1~42作用24 h后及单独二氮嗪组Na+-K+-ATP酶β亚基的蛋白表达明显低于对照组及单独Aβ1~42组(P0.01)。Aβ1~42作用神经细胞72 h后,Na+-K+-ATP酶β亚基蛋白表达较对照组显著降低(P0.05);二氮嗪预处理1h协同Aβ1~42共同作用于神经细胞72 h后,与单独Aβ1~42组相比较,增加了Na+-K+-ATP酶β亚基蛋白表达量(P0.05)。结论 Aβ1~42作用72 h,Na+-K+-ATP酶β亚基蛋白表达量降低,二氮嗪预处理1 h协同Aβ1~42共同作用于神经细胞72 h,Na+-K+-ATP酶β亚基蛋白表达量升高。     

左卡尼汀对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠ATP酶活性的影响

目的研究左卡尼汀对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用线栓法制备局灶性脑缺血(MCAO)再灌注损伤大鼠模型,观察左卡尼汀对大鼠脑组织ATPase活性的影响。结果左卡尼汀各剂量组均能提高缺血再灌注大鼠脑组织ATPase的活性。结论左卡尼汀对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护机制可能与其促进脑能量代谢,提高脑组织ATP酶活性,维持钠泵、钙泵的稳定有关。     

三七总皂甙对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护

三七总皂甙对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护梁力建１何强２吕明德１彭宝冈１黄洁夫Ｔｈｅｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｅｃｔｓｏｆｐａｎａｘｎｏｔｏｇｉｎｓｅｎｇｏｎｌｉｖｅｒｉｓｃｈｅｍｉａ－ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙｉｎｒａｔｓＬＩＡＮＧＬｉ＿Ｊｉ...     

阿托伐他汀对动脉内膜损伤后血管平滑肌细胞离子泵活性和内膜增殖的影响

目的:探讨阿托伐他汀对大鼠颈总动脉内膜损伤后血管平滑肌细胞离子泵活性和血管内膜增生的影响。方法:27只雄性SD大鼠随机分为假手术组(7只)、对照组和阿托伐他汀组(各10只)。后2组建立颈总动脉内膜损伤模型,阿托伐他汀组动物术前3d至术后28d每日接受阿托伐他汀(30mg·kg-1·d-1)治疗。术后28d处死大鼠,测定颈总动脉平滑肌细胞Na K ATP酶和Ca2 Mg2 ATP酶活性,应用苏木精伊红染色、计算机图像分析系统观察并测量动脉增生内膜厚度。结果:血管平滑肌细胞Na K ATP酶和Ca2 Mg2 ATP酶活性,阿托伐他汀组及假手术组均明显高于对照组(P<0.01)。对照组动脉最大增生内膜厚度明显高于阿托伐他汀组,P<0.01。结论:阿托伐他汀可能通过增高血管平滑肌细胞离子泵活性而抑制血管重塑的过程,从而在防治血管再狭窄中发挥作用。     

血红素氧合酶对大鼠肝脏缺血再灌注损伤时钙离子-ATP酶及细胞间粘附因子-1的影响

在生理状态下,细胞内Ca2 浓度主要依赖细胞膜Ca2 ATP酶的调控,而细胞间粘附因子(ICAM)是介导中性粒细胞与内皮细胞粘附的主要因子,本文应用血红素氧合酶(HO)诱导剂氯高血红素(hemin)和抑制剂锌原卟啉(ZnPP)研究HO对大鼠肝脏缺血再灌注(IR)损伤时Ca2 -ATP酶活力和ICAM-1蛋白表达的影响。一、材料与方法1．肝脏IR模型的制备:取雄性SD大鼠,于手术前12 h