肝纤溶颗粒抗实验性肝纤维化治疗中血清HA、LN、PCⅢ的动态变化

目的观察肝纤溶颗粒对肝纤维化大鼠血清透明质酸（HA）、层黏连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）含量的影响，探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法采用四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型，同时以肝纤溶颗粒、复方鳖甲软肝片进行干预，并分别在给药后第2、4、8周，用常规方法检测肝功能及肝纤维化程度的变化，用放射免疫法检测大鼠血清中透明质酸（HA）、层黏连蛋白（LN）、PCⅢ含量的变化。结果各实验组大鼠血清中HA、LN、PCⅢ均明显高于正常对照组，模型组自造模第2周起各项指标开始升高，且随着实验的进行，肝功能损害不断加重，血清纤维化各项指标的含量不断增加；肝纤溶颗粒治疗组肝功能损害减轻，血清HA、LN、PCⅢ含量明显降低。结论肝纤溶颗粒可以通过降低血清HA、LN、PCⅢ含量而具有抗肝纤维化的作用。对细胞外基质代谢的调节是其抗肝纤维化的作用机制之一。     

硒酵母对大鼠慢性肝纤维化的治疗作用

目的观察硒酵母对大鼠慢性肝纤维化的治疗作用。方法用CCl4诱导大鼠肝纤维化形成,给予硒酵母(5μg/ml,0.5ml/100g体重)灌胃4w。检测大鼠血清丙氨酸氨基转换酶(ALT)、天冬氨酸氨基转换酶(AST)、白蛋白/球蛋白比值(A/G)、透明质酸(HA)、Ⅲ型胶原(PCⅢ)及层黏蛋白(LN)的变化。结果肝纤维化组大鼠ALT、AST、HA、LN及PCⅢ均明显高于正常对照组(P0.05),而A/G则明显低于正常对照组(P0.05);硒酵母治疗4w后,大鼠ALT、AST、HA、LN及PCⅢ与未治疗组相比明显降低(P0.05),A/G比值明显升高(P0.05),大鼠肝功能及肝纤维化明显改善。结论硒酵母可降低大鼠肝纤维化程度,改善肝功能。     

口服氧化苦参碱对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化血清生化和纤维化指标的影响

目的 研究口服氧化苦参碱对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化血清生化和纤维化指标的影响。方法 140只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=20)、CCl4模型组(n=30)、氧化苦参碱预防低剂量组(n=30)、中剂量组(n=30)和高剂量组(n=30)。氧化苦参碱低、中、高剂量组大鼠氧化苦参碱的用量分别为30、60、100mg／kg体重，每日灌胃1次，共12周。血清ALT、GGT、总胆红素、白蛋白水平用全自动生化分析仪检测。血清HA、LN、PⅢNP、Ⅳ型胶原含量分别以RIA和ELISA方法检测。肝组织学检查苏木精—伊红染色观察肝组织炎症和纤维化程度。结果 血清学检测结果表明，氧化苦参碱预防组较对照组肝功能有明显改善，血清肝纤维化指标水平明显降低；组织学检查结果表明，对照组肝脏炎症和纤维化程度明显高于氧化苦参碱预防组。结论 口服氧化苦参碱可改善CCl4诱导的大鼠肝纤维化血清生化和肝纤维化指标。     

抗纤Ⅰ号胶囊抗肝纤维化的血清学和形态学实验研究

目的 观察抗纤Ⅰ号胶囊对实验性肝纤维化大鼠的作用及作用机理。方法 用四氯化碳制作大鼠肝纤维化模型，观察血清层粘连蛋白（LN），Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C），透明质酸（HA）、肝功能和肝组织病理变化。结果 治疗组LN、PCⅢ，Ⅳ-C，HA明显降低，白蛋白明显升高，与对照组比较有显著性差异；肝细胞变性，坯 煞费苦心，肝纤维化程度明显轻于对照组。结论 抗纤Ⅰ号胶囊抗肝纤维化作用肯定，其机理之一，可能是通过降低LN、PCⅢ，从而消除肝窦毛细血管化，调节肝脏微循环，达到抗肝损伤，恢复肝功能的作用。     

四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠肝窦毛细血管化的形成

目的：观察四氯化碳（CCl4）诱导的大鼠肝纤维化过程中肝窦毛细血管化的形成过程,探讨其与肝纤维化的关系。方法32只清洁级雄性SD大鼠,随机分为正常对照组,肝纤维化模型组,正常对照组大鼠腹腔注射0．9％氯化钠溶液2 mL/kg ,模型组大鼠腹腔注射50％ CCl4-蓖麻油混合液2 mL/kg ,每周2次,共8周;分别于造模第2、4、6、8周处死大鼠,观察肝组织炎症及纤维化程度,放射免疫法检测血清中透明质酸（HA）的含量,透射电镜观察肝窦窦壁结构,S-P 免疫组织化学检测各组大鼠肝组织CD31、层黏连蛋白（LN）、IV型胶原（Col-IV）的表达。结果肝脏组织学证实CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型构建成功,6周可见纤维间隔形成;透射电镜显示,CCl4诱导2周时,部分肝窦内皮细胞（liver sinusoidal endothelial cells ,LSEC）窗孔减少,内皮下未见基底膜（Basement membrane,BM）,随着造模的进程,LSEC 窗孔进一步减少,部分甚至消失,第6、8周时局部肝窦内皮下形成连续的BM。同时,随着肝纤维化的进程,HA浓度逐渐升高,肝窦内皮细胞表面标志物CD31及基底膜主要成分Col-IV、LN表达逐渐增强。结论在CCl4诱导大鼠肝纤维化过程中,肝窦毛细血管化是逐渐形成的,LSEC失窗孔早于纤维间隔的形成,而肝窦内皮下基底膜出现在纤维间隔形成以后。     

不同剂量γ-干扰素治疗大鼠肝纤维化疗效研究

目的 观察不同剂量重组人γ-干扰素（IFN-γ）对不同原因引起的大鼠肝纤维化的治疗效果。方法 用四氯化碳（CCl4）和二甲基亚硝胺（DMN）分别诱导形成大鼠纤维化模型,采用3种不同剂量IFN-γ对2种模型肝纤维化大鼠进行治疗,并与正常对照组、秋水仙碱治疗组和模型对照组相比较,观察各组肝功能、血清透明质酸（HA）水平、肝组织羟脯氨酸（Hyp）含量、病理组织学、免疫组化α-SMA的变化。结果 2种模型组中,3组IFN-γ治疗肝纤维化程度均明显小于秋水仙碱治疗组和模型对照组,部分肝功能指标、肝Hyp含量、血清HA水平较秋水仙碱治疗组和模型对照组亦有显著降低。3组IFN-γ治疗组之间,随剂量增大存在明显量效关系。结论 IFN-γ对不同原因引起的大鼠纤维化有较好疗效,IFN-γ的治疗效果与剂量有关。     

人参皂苷Rbl抗肝纤维化的实验研究

目的：观察三七总苷单体成分人参皂苷Rbl对实验性肝纤维化的作用。方法：用50%四氯化碳造成大鼠肝纤维化模型,共35天,同时给予三七总皂苷单体成分人参皂苷Rbl治疗,于第5周（实验结束）时检测肝功能、血清Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、透明质酸（HA）、层黏连蛋白（LN）,同时分离肝组织,光镜观察肝组织病理变化。结果：三七总皂苷能改善肝纤维化大鼠的肝功能,降低血清PCⅢ、HA、LN含量,明显减轻肝组织胶原的沉积,改善肝纤维化程度;而人参皂苷Rbl不能改善肝纤维化程度。结论：人参皂苷Rbl不具有抗肝纤维化的作用,人参皂苷Rbl不是三七总苷抗肝纤维化的有效成分。     

抑肝健脾复方抗大鼠肝纤维化的实验研究

目的：研究抑肝健脾复方抗肝纤维化的作用。方法：CCl4制备大鼠肝纤维化模型，以秋水仙碱为对照，观察抑肝健脾复方对大鼠肝纤维化各项指标的影响。结果：抑肝健脾复方能保护大鼠肝功能，降低肝组织透明质酸（HA）、Ⅲ前胶原（PCⅢ）、Ⅳ胶原（Ⅳ－C）和肝组织中羟脯氨酸（HyP)的水平，该方药物血清可以抑制纤维化肝细胞合成胶原，能显著减轻肝脏胶原纤维增生程度。结论：抑肝健脾复方具有抗肝纤维化作用。     

β胡萝卜素对实验性大鼠肝纤维化的影响

目的：研究β胡萝卜素对四氯化碳（CCl4）诱导的实验性大鼠肝纤维化的影响,并探讨其作用机制。方法：（1）在CCl4诱导实验性大鼠肝纤维化3周后,同时给予β胡萝卜素250000U/kg体重,每周2次灌胃,同时设正常及CCl4对照组(2) 脏组织学及超微结构改变,检测大鼠肝组织羟脯氨酸含量（生化法）、α2Ⅰ型胶原RNA（点杂交法）和转化生长因子β1（TGFβ1,免疫组化法）的表达。结果：β胡萝卜素防治组中,肝纤维化程度计分显著低于CCl4组（P＜0．05）,肝星形细胞中的脂滴数量少于正常对照组,但多于CCl4对照组β胡萝卜素防治组中,肝组织羟脯氨酸含量显著低于CCl4组（P＜0．05）;肝脏α2（Ⅰ）型前胶原RNA和TGFβ1表达显著低于CCl4组（P＜0．05）。结论上述剂量的β胡萝卜素,能显著降低由CCl4诱导的大鼠肝纤维化的程度,其作用机制可能与抑制TGFβ1在肝组织中的表达和减少肝脏星形细胞中的视黄醇脂滴的丢失有关。     

强肝软坚丸治疗气虚血瘀型慢性乙型肝炎肝纤维化临床观察

目的：观察强肝软坚九治疗慢性乙型肝炎肝纤维化（气虚血瘀型）的临床疗效。方法：将所选病例随机分为两组，其中治疗组80例，对照组40例，治疗组患者口服强肝软坚丸。对照组患者口服大黄座虫丸，两组疗程均为3个月，同时查患者血清肝纤维化指标（HA、LN、TIMP-1、PⅢP、CⅣ）、肝功能并做肝脏彩超检测。结果：两组治疗后在疗效、症状积分、总积分、AST和GGT方面比较，差异有显著性意义（P〈0．05），HA、TIMP-1下降差异亦有显著性意义（P〈0．01），而两组患者在肝门静脉和脾厚方面比较差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：强肝软坚丸能明显改善患者的症状、体征、肝功能及血清肝纤维化指标，疗效较对照组明显。     

安络化纤丸联合γ-干扰素治疗血吸虫病肝纤维化的临床观察

目的：观察安络化纤丸联合γ-干扰素对血吸虫病肝纤维化的临床疗效。方法：日本血吸虫病肝纤维化患者60例，随机分为治疗纽和对照组，每组30例；均给予吡喹酮驱虫治疗及驱虫后的一般护肝治疗，而治疗组在此基础上加用安络化纤丸联合γ-干扰素，疗程均为6个月。治疗前后观察患者临床症状和体征的变化，肝功能、血清肝纤维化指标的改变以及影像学指标的变化。结果：两组患者临床症状和体征均明显改善，血清ALT、AST和TBil都有明显降低，与治疗前比较差异有显著性意义（P〈0．05）；两组患者血清PCⅢ、HA、LN、Ⅳ—C水平均有不同程度的下降，但下降幅度治疗组明显优于对照组（P〈0．05）；且治疗组患者门静脉内径和脾脏厚度与治疗前比较也有明显减小（P〈0．05），与对照组相比差异均有显著性意义（P〈0．05）。结论：安络化纤丸联合γ-干扰素可以改善血吸虫病肝纤维化患者临床症状、保护肝脏功能、减轻肝脏纤维化。     

柔肝抑纤饮对血吸虫性肝纤维化小鼠肝组织病理形态的影响

目的：观察柔肝抑纤饮对肝纤维化小鼠肝组织病理形态的影响，并与秋水仙碱组进行比较。方法：将60只小白鼠随机分为5组：A组（空白对照组）、B组（感染未治疗组）、C组（吡喹酮组）、D组（柔肝抑纤饮组）、G组（秋水仙碱组）。除A组外，各组小鼠均感染血吸虫尾蚴，分别灌服相应药物，检测血清PCⅢ、HA，肝组织Hyp，行HE染色，光、电镜观察肝脏病理形态，肝组织胶原染色（VG），观察胶原纤维增生情况并测定百分比含量。结果：D组与G组小鼠在降低HA方面比较，差异无显著性意义（P〉0．05）；D组小鼠的PCⅢ、Hyp以及VG染色百分比含量显著降低，优于G组（P〈0.05）；D组与G组小鼠肝脏的病理表现明显轻于B组、c组，D组略优于G组。结论：柔肝抑纤饮能够明显抑制小鼠肝纤维化的形成，疗效不低于秋水仙碱。     

强肝胶囊治疗非酒精性脂肪性肝纤维化的临床研究

目的：观察强肝胶囊治疗非酒精性脂肪性肝纤维化的疗效。方法：将104例非酒精性脂肪性肝纤维化患者随机分为两组。对照组40例进行基础护肝治疗,治疗组64例在此基础上加用强肝胶囊治疗,疗程均为6个月,观察治疗前后的临床症状、肝功能、肝纤维化谱、肝脏B超、肝脏MR扩散加权成像及肝脏病理情况。结果：治疗组患者治疗前后比较,其临床症状缓解,肝功能恢复,肝纤维化谱、肝脏B超、肝脏MR扩散加权成像及肝脏病理均显示出肝脏纤维化程度明显减轻,差异有显著性意义（P〈0.05）。治疗组与对照组治疗后比较肝纤维化程度明显改善,差异有显著性意义（P〈0.05）。结论：强肝胶囊不仅改善患者临床症状及肝功能,而且具有明显的改善肝脏纤维化程度的作用,是治疗非酒精性脂肪性肝纤维化的有效药物之一。     

软肝健脾丸治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的临床研究

目的：观察自制中药软肝健脾丸对慢性乙型肝炎肝纤维化的临床疗效。方法：将87例慢性乙型肝炎肝纤维化患者随机分为两组：治疗组44例,服用软肝健脾丸,对照组43例,服用安络化纤丸;治疗前后检测患者血清透明质酸（HA）、层粘蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）的水平,并观察主要症状、肝功能相关指标及肝脏B超声像图情况。结果：两组临床疗效比较,治疗组的显效率和总有效率分别为52.27%和88.63%;对照组分别为25.58%和67.44%,差异均有显著性意义（P〈0.01、P〈0.05）。HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C的水平治疗组患者治疗前后比较,差异有显著性意义（P〈0.01）;与对照组治疗后比较,差异均有显著性意义（P〈0.01、P〈0.05）。治疗组患者治疗前后ALT、AST、TBil、Alb比较差异有显著性意义（P〈0.01）,但与对照组治疗后比较差异无显著性意义（P〉0.05）。两组间在改善主要症状、脾脏回缩、肝脏声像图改变方面比较,差异有显著性意义（P〈0.05）。结论：软肝健脾丸对慢性乙型肝炎患者有较好的抗肝纤维化作用。     

硫化氢对大鼠肝纤维化的抑制作用及机制探讨

目的观察外源性硫化氢（H2S）对四氯化碳（CCl4）诱导大鼠肝纤维化的抑制作用,并探讨其机制。方法将50只雄性SD大鼠随机分为5组,空白对照组皮下注射花生油2．0mL／kg体质量,肝纤维化组注射同剂量40％CCL4花生油,NailS低剂量组注射同剂量40％CCL4花生油＋NailS7μmol／kg,NailS高剂量组注射同剂量40％CCL4花生油＋NariS14μmol／kg,秋水仙碱组注射相同剂量40％CCL4花生油＋秋水仙碱0．25mg／kg灌胃,每周2次,共8周。采用全自动生化检测仪检测各组大鼠血清ALT、AST,放射免疫法检测肝脏组织透明质酸（HA）、层黏连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）及Ⅳ型胶原（CⅣ）,羟胺法检测肝组织超氧化物歧化酶（SOD）,比色法检测肝组织丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化酶（GSH—Px）,HE染色观察肝组织学改变,网状纤维和masson染色观察肝纤维组织增生状况,免疫组化法检测肝组织I型、Ⅲ型胶原。结果与空白对照组比较,肝纤维化组ALT、AST、HA、LN、PCⅢ、CIV、MDA升高,SOD、GSH—Px降低（P均〈0．05）;与肝纤维化组比较,NariS低剂量组、NaHS高剂量组、秋水仙碱组ALT、AST、HA、LN、PCⅢ、CIV、MDA降低,SOD、GSH—Px升高（P均〈0．05）。与肝纤维化组比较,NaHS低剂量组、NaHS高剂量组、秋水仙碱组肝纤维化程度减轻,肝组织胶原纤维异常分布明显减少,I型、Ⅲ型胶原明显减少。结论外源性H,S能有效抑制大鼠肝纤维化的发生、发展,其机制可能与其清除自由基、提高抗氧化物酶的活性、抑制HSC的胶原合成、减少细胞外基质在肝脏中的沉积有关。     

肝炎平对肝纤维化患者的临床治疗作用

目的探讨肝炎平对肝纤维化患者的临床治疗作用。方法对46例肝纤维化指标高的慢性肝病患者给予肝炎平治疗,观察治疗前和治疗3个月后患者临床症状、肝功能和血清透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原（PCHI）、层粘连蛋白（LN）、Ⅳ型胶原（C-Ⅳ）的变化及有无不良反应。结果肝炎平治疗3个月后患者症状好转,肝功能指标、HA、PCm、LN、C-Ⅳ均较治疗前有明显改善（P〈0．05）,治疗过程中未出现明显不良反应。结论肝炎平具有良好的抗肝纤维化作用,副作用少,值得临床应用。     

苦参碱联合甘草酸二胺注射液对慢性乙肝纤维化及血清干扰素γ的影响

目的观察苦参碱联合甘草酸二胺注射液对慢性乙肝纤维化及血清干扰素γ（IFN-γ）含量的影响。方法将136例慢性乙型肝炎患者随机分为2组,治疗组72例采用苦参碱联合甘草酸二胺注射液治疗,对照组64例采用拉米夫定治疗,6个月后观察两组患者肝功能、乙肝病毒标志物、肝纤四项及IFN-γ含量的变化。结果与治疗前相比,两组均能显著降低血清ALT、AST、HA、PCⅢ、LN、CⅣ,提高白蛋白/球蛋白比值（A/G）,升高血清IFN-γ含量（P〈0.01）;在降低ALT、AST、HA、PCⅢ、CⅣ方面,治疗组明显优于对照组（P〈0.05）;对照组HBVDNA阴转率高于治疗组（P〈0.05）,治疗组HBeAg阴转率优于对照组（P〈0.01）。结论苦参碱联合甘草酸二胺注射液可升高血清IFN-γ含量,抑制肝纤维化,同时还可抑制病毒复制,促进HBV复制标志物阴转,降低转氨酶,改善肝功能。     

降脂护肝系列胶囊治疗非酒精性脂肪性肝炎的临床研究

目的：观察降脂护肝系列胶囊治疗非酒精性脂肪性肝炎的临床疗效。方法：治疗组100例,采用辨证分型与辨病相结合的方法,分别用降脂护肝Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ号胶囊治疗;对照组60例用烟酸肌醇脂片及肝泰乐治疗。两组均用药8周,治疗期间不予其他护肝、降酶和降血脂类药物,观察治疗前后患者血清ALT、AST、TCh、TG、PⅢP、LN、HA、Ⅳ-C的变化,肝脏B超或CT的结果变化以及临床症状、体征的变化。结果：治疗组的临床显效率为65%,对照组为35（,差异有非常显著性意义（P〈0.01）。治疗组总有效率94（,对照组为58.3（,差异有显著性意义（P〈0.05）;治疗组治疗前后ALT、AST、TCh、TG、PⅢP、LN、HA、Ⅳ-C等生化检测结果比较,差异有非常显著性意义（P〈0.01）。治疗后两组ALT、GGT、TCh、TG等值比较,差异有非常显著性意义（P〈0.01）。结论：降脂护肝胶囊治疗非酒精性脂肪性肝炎疗效良好,有护肝、降酶和抗肝纤维化作用。     

调肝颗粒剂对大鼠人血白蛋白肝纤维化模型的治疗作用

目的：观察调肝颗粒剂对大鼠人血白蛋白肝纤维化模型治疗作用。方法：将85只大鼠分为正常对照组、模型组、调肝颗粒大、中、小3个剂量组（即观察组）和鳖甲软肝片对照组。人血白蛋白免疫致敏法建立大鼠肝纤维化模型，观察组大鼠分别灌服调肝颗粒3g·kg^-1·d^-1、1．5g·kg^-1·d^-1、0．75g·kg^-1·d^-1，1次／d，鳖甲软肝片对照组每日灌服鳖甲软肝片0．7g·kg^-1·d^-1，1；L／d，治疗给药均在模型制备完毕后给药1个月药，股动脉取血，测定血清HA、PIIIP、IV—C和LN，取肝组织，Masson染色，并用MPEAS-500型图像分析仪进行图像分析。结果：治疗后，3个观察组HA含量均比模型组低，其中中剂量组与模型组比较差异有统计学意义（P=0．012）；IV-C含量3个观察组均比模型组低，差异有统计学意义（P=0．001）；PⅢP、LN含量3个观察组均比模型组低，但差异尚无统计学意义（P〉0．05）。胶原相对含量3个治疗组均比模型组低，差异有统计学意义（P〈0．01）；以上指标，在3个观察组与鳖甲软肝片对照组之间比较，差异均无统计学意义。肝组织纤维化病理表现，在3个观察组与模型组之间比较，均有不同程度的改善。结论：调肝颗粒剂能降低人血白蛋白诱发免疫损伤性肝纤维化大鼠血清HA、PⅢP、LN和Ⅳ型胶原含量，并能改善大鼠肝脏的纤维化病理状况。     

蕲艾提取液抑制免疫性肝损伤大鼠肝纤维化作用的观察

目的研究蕲艾提取液的抗肝纤维化作用。方法Wistar大鼠60只被随机分为正常对照组、模型组和大、中、小剂量蕲艾提取液处理组,采用异种血清腹腔内注射法制造肝纤维化大鼠模型;采用放射免疫法检测实验大鼠血肝纤维化指标,采用硫代巴比妥酸法检测血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平。结果各蕲艾提取液处理组与模型组相比,组织病理学上肝纤维化程度显著减轻;处理组动物血清HA、LN、PCⅢ和Ⅳ-C水平均显著低于模型组（P〈0.05）;模型组动物血清SOD水平降低,MDA的含量升高,而处理组较模型组SOD活性明显提高,MDA的含量降低,差异均有显著性（P〈0.05）。结论蕲艾提取液具有明显的抗肝纤维化作用。