氯吡格雷联合阿司匹林治疗老年急性冠脉综合征对血小板功能的影响

目的 观察氯吡格雷联合阿司匹林治疗对老年急性冠脉综合征（ACS）患者血小板功能的影响。方法 2004年6月-2006年3月住院治疗的老年ACS患者95例，在服用阿司匹林300mg／d基础上随机分组：①氯吡格雷负荷剂量组（300mg，n=30）：一次性给予氯吡格雷300mg，2h后取血；②氯吡格雷常规剂量组（75mg，n=33）：给予氯吡格雷75mg／d，连续5d后取血；③阿司匹林（对照）组（n=32）：给予阿司匹林300mg／d，2h后及5／d分别抽血。     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛疗效及安全性观察

目的 探讨阿司匹林与氯吡格雷联合治疗不稳定型心绞痛(UAP)的临床疗效及安全性.方法 将82例UAP患者随机分成治疗(n=42)和对照(n=40)组,两组均应用常规控制心绞痛、调脂、抗凝及阿司匹林抗血小板治疗.治疗组在此基础上加用氯吡格雷:首剂给予负荷量300 mg,之后75 mg,一日一次口服.治疗期间观察患者临床症状、体征、心电图及药物主要不良反应等,比较两组临床疗效.结果 治疗组总有效率90.48%,明显高于对照组65.00%(P<0.05),两组均无严重或危及生命的出血及并发症.结论 阿司匹林联合氯吡格雷可明显改善不稳定型心绞痛患者的症状及预后,且安全性高.     

氯吡格雷对60岁以上急性ST段抬高心肌梗死患者1年疗效观察

目的 观察标准治疗基础上联合氯吡格雷治疗60岁以上急性ST段抬高心肌梗死患者1年疗效及安全性. 方法 95例72 h以内发病60岁以上的ST段抬高心肌梗死患者随机分为两组,两组均在入院后前3 d给予阿司匹林300 mg/d,此后给予阿司匹林100 mg/d,对照组中患者给予氯吡格雷治疗(75 mg/d,持续15 d).观察组患者入院即刻给予氯吡格雷300 mg,继之75 mg/d治疗1年.观察心绞痛发作、心力衰竭事件及死亡、再发心肌梗死、或脑卒中的联合终点.结果 与对照组相比,观察组患者心绞痛发作减少,死亡、再发心肌梗死或脑卒中的联合终点下降(P<0.05).两组轻微出血发生率无统计学差异(P>0.05),两组均无严重出血事件发生.结论 60岁以上ST段抬高的急性心肌梗死患者,不论是否接受早期溶栓治疗,在标准治疗的基础上早期加用氯吡格雷300 mg负荷量,继之75 mg/d口服,治疗1年,可降低心绞痛的发作及死亡、再发心肌梗死、或脑卒中的联合终点,且安全耐受性好.     

氯吡格雷抵抗的影响因素

氯吡格雷和阿司匹林联合应用已经成为急性冠状动脉综合征(ACS)及经皮冠状动脉介入(PCI)术后患者的标准治疗方案,可显著降低死亡或心血管事件的发生率。部分患者尽管长期服用常规剂量的氯吡格雷(300mg负荷量,维持量75mg/d),但临床上仍未能有效地防止血栓事件的发生,且血小板功能检测证实血小板聚集不能被有效抑制,这种现象称为氯吡格雷抵抗。氯吡格雷抵抗反映氯吡格雷抗血小板治疗失败。研究表明,氯吡格雷抵抗可能与血栓事件的复发密切相关,并受基因和非基因因素的影响。     

不同负荷剂量及维持量氯吡格雷对急性冠脉综合征患者氯吡格雷抵抗的影响

目的 评价不同负荷剂量及维持量氯吡格雷对急性冠脉综合征(ACS)患者氯吡格雷抵抗(CR)产生的影响.方法 所有入选患者随机分为4组,即负荷量氯吡格雷300 mg后每日75 mg组(A组)73例,负荷量氯吡格雷300 mg后每日150 mg组(B组)55例,负荷量氯吡格雷600 mg后每日75 mg组(C组)60例,负荷量氯吡格雷300 mg后每日75 mg,同时加用通心络胶囊4粒/次,每日3次组(D组)52例.予服氧吡格雷前、服药后72 h分别测定血小板聚集抑制率.结果 B组、C组CR发生率明显低于A组、D组(P＜0.05);A组、D组血小板聚集率显著高于B组、C组(P＜0.05),而血小板抑制率显著低于B组、C组(P＜0.05).结论 高负荷剂量、高维持剂量氯吡格雷可以降低ACS患者氯吡格雷抵抗的发生.     

老年人药物洗脱支架置入术后应用西洛他唑的疗效和安全性

目的 比较使用西洛他唑、阿司匹林、氯吡格雷三联抗血小板治疗与阿司匹林、氯吡格雷二联治疗在老年患者药物洗脱支架置入术后的疗效和安全性. 方法 前瞻性将234例入选的老年冠心病患者随机分为两组,其中三联治疗组18例,术前服用阿司匹林100 mg/d,氯吡格雷负荷量300 mg或600 mg,加用西洛他唑200 mg/d,且西洛他唑用至术后6个月,改为二联治疗;两种药物联合治疗(二联治疗组)116例,术前用阿司匹林100 mg/d,氯吡格雷负荷量300 mg或600 mg,氯吡格雷应用1年停用,改单用阿司匹林.主要终点随访两年的全因死亡和心脏主要不良事件、心脑血管主要不良事件事件,次要终点是再次发生心绞痛,再次心肌梗死,再次血运重建手术和出血事件. 结果 三联治疗组再发心绞痛、再次血运重建各1例(发生率分别为0.85％);二联治疗组再发心绞痛、再次血运重建各8例(发生率分别为6.90％).差异有统计学意义(均为x2=4.27,P＜0.05).三联治疗组无新发心肌梗死、全因死亡、脑卒中和出血事件;二联治疗组新发心肌梗死、全因死亡、脑卒中事件各1例,无出血事件,两组比较差异无统计学意义(均P＞0.05). 结论 老年人药物洗脱支架术后在应用阿司匹林和氯吡格雷的基础上加用西洛他唑,可降低再发心绞痛和再次血运重建发生率,具有较高的安全性.     

急性冠状动脉综合征患者冠状动脉支架术前高负荷量氯吡格雷预治疗近期疗效

目的对比研究氯吡格雷600 mg与300 mg负荷剂量预治疗的急性冠状动脉(冠脉)综合征(ACS)行冠脉支架术的病人的近期疗效和安全性.方法前瞻性注册研究,试验组为2003年2月至2004年7月间316例ACS行冠脉支架术的病人,术前均予600 mg氯吡格雷负荷量预治疗.对照组为2001年10月至2003年2月间309例相同条件病人,支架术前予300 mg氯吡格雷负荷量.研究主要终点为30天支架内亚急性血栓发生,死亡、心肌梗死和紧急靶血管血运重建的联合终点;次要终点为30天出血事件.结果两组临床、冠脉造影及介入治疗基线特征无显著差别.氯吡格雷600 mg组支架内亚急性血栓发生率显著低于300 mg组(0.0% vs 2.6%,P=0.003),300 mg组亚急性血栓发生率与服负荷剂量距手术时间<6 h显著相关(OR=6.665,95%CI1.017～43.521,P=0.048).600 mg组死亡、心肌梗死和紧急靶血管血运重建联合终点发生率显著低于300 mg组(0.95% vs 3.6%,P=0.027),主要及次要出血事件发生率600 mg组为1.27%,300 mg组为0.97%,差异无统计学意义(P=1.00).结论高负荷剂量(600 mg)氯吡格雷预治疗与常规负荷量(300 mg)相比,可显著改善ACS行冠脉支架术病人的近期疗效,且安全性相似.     

韩雅玲等研究发现多廿烷醇联合双联抗血小板治疗可改善血小板高反应性

该项研究共纳入来自4所医院的350名ACS患者,所有患者均行支架植入手术并且具有血小板高反应性。受试者按照1：3：3的比例被随机分成三组,一组接受血小板双抗治疗（阿司匹林300mg／d联合氯吡格雷75mg／d,n=50）;一组接受高剂量氯吡格雷维持治疗（阿司匹林300mg／d联合氯吡格雷150mg／d,n=150）;     

二磷酸腺苷介导血小板聚集率指导老年择期冠状动脉介入治疗患者术后抗血小板药物使用

目的 评价以二磷酸腺苷(ADP)介导血小板聚集率指导抗血小板药物在老年择期经皮冠状动脉介人治疗(PCI)患者中使用对心血管事件的影响.方法 选取我院2007-2008年老年择期西罗莫司涂层支架植入患者1230例,年龄60～80岁,平均(67.2±10.2)岁,随机选取615例入ADP组,首剂300 mg负荷量后,根据血小板聚集率调整氯吡格雷使用量,分别于用药前、用药第2天、第3天测定ADP介导的血小板聚集率,达标后(聚集率较用药前降低50%)75 mg/d.若未达标,第2、3天可逐次增加300 mg,累计至900 mg;若仍未达标,则改用氯吡格雷75 mg/d联合西洛他唑100 mg/d、阿司匹林100 mg/d三重抗血小板药物治疗持续1年.其余615例入常规组,以常规剂量和方法使用氯吡格雷(首剂300 mg负荷量后,继之以75 mg/d口服持续1年).分别于用药前、用药第3天测定ADP介导的血小板聚集率;两组患者均持续口服氯吡格雷1年.所有患者均在给药前、后进行安全性实验室检查.随访1年,记录心血管事件(心原性死亡、心肌梗死、血运重建、支架血栓事件)和药物不良事件发生率.结果 1230例患者首剂负荷量300 mg后.达标率44.9%ADP组累计总量至900 mg时,ADP组达标率增至67.5%,约32.5%的患者(203/615)仍未达标;改用氯吡格雷、西洛他唑、阿司匹林三重抗血小板药物治疗.相对于常规负荷剂量氯吡格雷,高负荷剂量氯吡格雷有更好的抑制血小板聚集的效果(常规负荷剂量对高负荷剂量,45%对67.5%,P=0.028).平均随访(10.0±2.4)个月,两组心血管事件发生率差异有统计学意义(2.8%对4.9%,P=0.035),常规组急性和亚急性支架血栓事件多于ADP组(4例对1例).所有患者均未出现大出血,两组间轻微出血病例差异无统计学意义,无药物不良反应.结论 PCI术后患者应该检测血小板对氯吡格雷的反应效果;ADP介导的血小板聚集率指导老年择期PCI患者围术期抗血小板药物使用安全、有效,可明显降低1年的心血管事件发生率.     

急性冠状动脉综合征合并2型糖尿病患者冠状动脉介入术后替格瑞洛与氯吡格雷抗血小板疗效及预后

目的应用血栓弹力图(TEG)评价替格瑞洛与氯吡格雷在急性冠状动脉综合征(ACS)合并糖尿病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后抗血小板的疗效及预后。方法纳入ACS合并糖尿病行PCI术的患者180例。随机分为两组,氯吡格雷组(n=92)术前接受负荷量阿司匹林300 mg+氯吡格雷300 mg,术后给予阿司匹林100mg/d,氯吡格雷75 mg/d;替格瑞洛组(n=88)术前接受负荷量阿司匹林300 mg+替格瑞洛180 mg,术后给予阿司匹林100 mg/d,替格瑞洛90 mg,每天两次。血栓弹力图检测两组患者PCI术后24 h花生四烯酸(AA)诱导的血小板抑制率和二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板抑制率,观察并比较两组3个月内不良心血管事件及出血等安全性事件。结果替格瑞洛组ADP激活血小板形成最大血凝块强度(MA-ADP),低于氯吡格雷组(34.94%±11.91%比47.16%±14.90%,P0.001)。血小板AA抑制率、ADP抑制率替格瑞洛组明显高于氯吡格雷组(68.24%±22.96%比48.21%±32.91%,58.16%±23.52%比33.34%±26.67%,P0.001)。结论 ACS合并2型糖尿病患者中,替格瑞洛抗血小板聚集的效果明显优于氯吡格雷,可显著降低3个月内心血管终点事件的发生率,不增加出血风险。     

短暂性脑缺血发作患者氯吡格雷联合阿司匹林治疗的临床观察

目的探讨大剂量氯吡格雷与阿司匹林在治疗短暂性脑缺血发作老年患者中的疗效。方法选取短暂性脑缺血发作老年患者70例,随机分为阿司匹林组35例、氯吡格雷与阿司匹林联合组(联合组)35例,阿司匹林组予以阿司匹林100mg/d,至出院维持,随访6个月,联合组氯吡格雷300mg顿服,第2天予以联合氯吡格雷75mg、阿司匹林100mg,1次/d,7d后改氯吡格雷75mg/d维持,随访6个月。结果联合组入院后再发短暂性脑缺血发作3例,发生脑梗死1例,阿司匹林组入院后再发短暂性脑缺血发作8例,言语含糊2例,单肢无力3例,偏瘫2例,肢体麻木2例。联合组脑梗死发生率明显高于阿司匹林组(97.1%vs 74.3%),复发率明显低于阿司匹林组(11.4%vs 48.6%,P<0.05)。结论大剂量氯吡格雷与阿司匹林联合治疗比单用阿司匹林治疗有效。     

替格瑞洛治疗急性冠脉综合征行PCI病人的疗效和安全性分析

目的评价替格瑞洛治疗急性冠脉综合征(ACS)行经皮冠状动脉介入(PCI)病人的疗效和安全性。方法 103例成功行PCI的ACS病人,随机分为氯吡格雷组和替格瑞洛组,替格瑞洛组PCI术前给予替格瑞洛负荷剂量180mg口服,术后维持剂量为90mg,每日2次。氯吡格雷组PCI术前给予氯吡格雷负荷剂量300mg口服,术后维持剂量为每日75 mg。所有病人均给予拜阿司匹林负荷剂量300mg,术后维持剂量每日100mg。比较两组病人基线临床资料,术后1个月和1年的主要心脑血管不良事件(包括心源性死亡、心肌梗死、卒中、血管内血栓形成和再次血运重建)和出血情况。结果两组病人基线临床资料差异无统计学意义。替格瑞洛组随访1年主要终点事件低于氯吡格雷组,差异有统计学意义(P0.05);呼吸困难发生率替格瑞洛组1个月时高于氯吡格雷组,之后明显减少,随访1年差异无统计学意义。结论替格瑞洛较氯吡格雷对行PCI治疗的ACS病人有较好疗效,且安全性相当。     

高负荷剂量氯吡格雷对急性冠脉综合征患者介入治疗后血清sCD40L和hs-CRP浓度的影响

目的探讨高负荷剂量氯吡格雷对急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者介入治疗后血清sCD40L和高敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)水平的影响。方法选择ACS患者190例分为高负荷剂量组94例(首剂负荷剂量600 mg,以后每天氯吡格雷150 mg,共用7 d,而后以每天氯吡格雷75 mg维持治疗)和标准剂量组96例(首剂负荷剂量300 mg,以后每天氯吡格雷75 mg维持治疗)。于服氯吡格雷前,经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗前,术后第1天,术后第7天,术后第30天血清sCD40L和hs-CRP的浓度,并记录患者术后1、3、6个月发生主要心血管事件、出血事件的情况。结果高负荷剂量组PCI治疗后不同时间点血清可溶性CD40配体(sCD40L)、hs-CRP浓度均低于标准剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。sCD40L与hs-CRP的变化趋势的相关性检验结果显示两者呈正相关(皮尔森相关系数r=0.128,P<0.001)。结论高剂量氯吡格雷比标准剂量氯吡格雷对sCD40L、hs-CRP的抑制作用更强;当氯吡格雷抑制炎症反应产物hs-CRP产生的同时也会抑制炎症产物sCD40L的产生。     

不同剂量氯吡格雷联合阿司匹林对UAP患者血小板相关指标及安全性的影响

目的:探讨不同剂量氯吡格雷与阿司匹林治疗对不稳定型心绞痛(UAP)患者血小板相关指标及安全性的影响。方法:我院收治的UAP患者92例被随机均分为氯吡格雷大剂量联合组(150mg/d氯吡格雷联合阿司匹林)和氯吡格雷常规剂量联合组(75mg/d氯吡格雷联合阿司匹林)。持续治疗3个月,比较两组临床疗效,用药安全性、血小板颗粒膜蛋白(GMP)-140水平及以血小板最大聚集率(LTA-PA_(max))、ADP诱导的血小板最大振幅(MA_(ADP))等的差异。结果:治疗3个月后,两组患者治疗总有效率、主要不良心血管事件、GMP-140水平、LTA-PA_(max)和MA_(ADP)等比较均无显著差异(P均0.05)。氯吡格雷大剂量组严重出血发生率高于常规剂量组(6.52%比2.17%),差异不显著(P=0.609)。结论:对于不稳定型心绞痛,氯吡格雷增加剂量并未增加疗效,且可能增加严重出血,值得临床重视。     

氯吡格雷联用阿司匹林治疗不稳定型心绞痛

目的观察阿司匹林联用氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛的有效性和安全性。方法348例不稳定型心绞痛病人,冠状动脉造影显示冠状动脉两支以上病变,未行冠状动脉介入治疗,随机分为阿司匹林组(A组)、阿司匹林加氯吡格雷负荷剂量组(B组)、阿司匹林加氯吡格雷联合治疗组(C组)。观察1年,记录3组病人的临床终点事件和不良反应情况。终点事件为心绞痛发作、急性心肌梗死、死亡、脑卒中、严重出血。结果联用氯吡格雷使心绞痛发作、急性心肌梗死、脑卒中的发生率明显下降(P<0.05),出血发生率与阿司匹林比较差异无统计学意义,但严重出血者增加。结论氯吡格雷与阿司匹林联用可作为抗血小板治疗的首选方法。     

氯吡格雷、阿司匹林和辛伐他汀联合首剂负荷量治疗老年急性脑梗死的效果

目的探讨氯吡格雷、阿司匹林和辛伐他汀联合首剂负荷量治疗老年急性脑梗死的疗效。方法根据84例患者入院顺序随机分为治疗组和对照组,治疗组患者入院时予氯吡格雷300 mg、阿司匹林300 mg和辛伐他汀40 mg顿服后,予氯吡格雷75 mg口服,每晚1次,阿司匹林100 mg口服,每晚1次,辛伐他汀20 mg口服,每晚1次,予长春西汀、血栓通、奥拉西坦静脉常规治疗,同时调整血压和血糖;对照组只予上述常规治疗,2 w后均停用静脉用药。分别于用药前和用药后第2、4周应用美国国立卫生院神经功能缺损程度评分标准(NIHSS)进行神经功能缺损评分、日常生活能力量表(ADL)检测日常生活自理能力,同时检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平、C反应蛋白(CRP)浓度及临床疗效评定。结果两组治疗后NIHSS和ADL评分、CRP浓度、TC、TG、LDL-C均逐渐下降,HDL-C水平逐渐升高,治疗组优于对照组(P<0.05),且第4周更加显著(P<0.01);治疗组进展性脑梗死发生率明显少于对照组(P<0.05);治疗组有效率较高但与对照组无统计学差异(P>0.05),且不增加药物副作用。结论氯吡格雷、阿司匹林和辛伐他汀联合首剂负荷量治疗老年急性脑梗死能明显改善患者神经功能缺损症状、提高患者生活自理能力、降低CRP浓度、调整血脂、降低进展性脑梗死发生率,临床疗效较好,且不增加药物的副作用。     

联合应用抗血小板药物对老年急性冠状动脉综合征患者血小板活化功能的影响

目的探讨不同剂量阿司匹林与氯吡格雷联合应用对老年急性冠状动脉综合征(ACS)患者血小板活化功能的影响。方法将89例老年ACS患者分为阿司匹林100 mg/d单独应用组(A100组)、氯吡格雷75 mg/d与阿司匹林300 mg/d联合应用组(AC300组)及氯吡格雷75 mg/d与阿司匹林100 mg/d联合应用组(AC100组),运用流式细胞仪测定各组血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱ b/Ⅲ a及P选择素的阳性表达率变化。结果用药2周后,AC100组、AC300组与A100组P选择素的阳性表达率分别为(35.65±18.32)%、(25.69±14.78)%与(60.44±9.30)%,与A100组比较明显降低(P0.01);GP Ⅱ b/Ⅲ a的阳性表达率分别为(34.49±13.33)%、(24.86±14.62)%与(57.22±15.82)%,与A100组比较显著降低(P0.01)。AC300组较AC100组血小板GPⅡ b/Ⅲ a和P选择素的阳性表达率也明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论氯吡格雷和阿司匹林联合应用抗血小板活化疗效在老年ACS患者中好于阿司匹林单独应用,AC300组抗血小板活化疗效呈剂量依赖性;检测血小板活化率可以反映抗血小板药物联合应用对老年ACS患者血小板活化功能的影响。     

不同剂量氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛的临床疗效比较

目的比较不同剂量氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛(UPA)的临床疗效。方法选取2015年海南省临高县人民医院收治的UPA患者93例,采用随机数字表法分为对照组46例和观察组47例。两组患者均给予阿司匹林100 mg/d,同时对照组患者给予氯吡格雷75 mg/d,而观察组患者给予氯吡格雷150 mg/d。比较两组患者治疗前后血液流变学指标、最大血小板聚集率(MPAR)、心绞痛发作频率和持续时间及临床疗效。结果两组患者治疗前全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、MPAR比较,差异无统计学意义(P0.05);观察组患者治疗后全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、MPAR低于对照组(P0.05)。两组患者治疗前心绞痛发作频率和持续时间比较,差异无统计学意义(P0.05);观察组患者治疗后心绞痛发作频率低于对照组,心绞痛持续时间短于对照组(P0.05)。观察组患者临床疗效优于对照组(P0.05)。结论与小剂量氯吡格雷(75 mg/d)相比,大剂量氯吡格雷(150 mg/d)能更有效地改善心绞痛患者血液流变学指标,降低心绞痛发作频率并缩短心绞痛发作时间,临床疗效较好。     

急性冠脉综合征患者氯吡格雷抵抗的影响因素

目的评价急性冠状动脉综合征(ACS)患者氯吡格雷抵抗的发生情况及其可能的影响因素。方法所有入选患者均给予阿司匹林100mg/d,氯吡格雷负荷剂量300mg及维持量75mg/d,于服氯吡格雷前、服药后24h分别测定二磷酸腺苷(ADP,浓度25#mol/L)诱导的血小板聚集率,计算血小板聚集抑制率〔△A〕。△A≤10%(包括负值)时考虑存在氯吡格雷抵抗。结果102例ACS患者,其中△A≤10%(包括负值)者43例(42.2%),急性非ST段抬高心肌梗死及置入支架患者氯吡格雷抵抗的发生率高。结论ACS和冠状动脉介入治疗后的抗血栓治疗中,部分患者存在氯吡格雷抵抗。其发生与患者的疾病状态及是否置入支架明显相关。     

氯吡格雷对不稳定型心绞痛患者血小板功能的影响

目的 :观察氯吡格雷对不稳定型心绞痛 （UAP）患者血小板功能的影响 ,探讨其临床应用价值。方法 :UAP患者 85例 ,随机分为氯吡格雷负荷剂量组 （n=30 ） ,氯吡格雷常规剂量组 （n=30 ）及噻氯匹定治疗组 （n=2 5 ）。所有患者在给予阿司匹林 30 0 mg/ d的基础上 ,氯吡格雷负荷剂量组 1次性给予氯吡格雷 （波立维 ） 30 0 mg,氯吡格雷常规剂量组给予波立维 75 mg/ d,噻氯匹定组给予噻氯匹定 （抵克力得 ） 2 5 0 mg/ d,观察 3组患者治疗前 ,氯吡格雷负荷剂量组给药 2 h后 ,氯吡格雷常规剂量组及噻氯匹定组给药 3d后患者血浆 GMP- 14 0含量及血小板最大聚集率（MPAR）的变化。结果 :各组患者治疗后血浆 GMP- 14 0含量及 MPAR较治疗前显著降低 （P<0 .0 1） ,组间血浆GMP- 14 0含量及 MPAR无显著性差异 （P>0 .0 5 ）。结论 :氯吡格雷起效迅速 ,首剂负荷剂量 30 0 mg服药后 2 h即可有效抑制血小板激活 ,可达到服用常规剂量氯吡格雷或噻氯匹定连续 3d抑制血小板激活的效果