心肌缺血预适应的延迟性保护作用

内源性缺血预适应（IPC）、特别是IPC的延迟性保护作用是目前研究的热点，西文综述最新IPC的延迟性保护作用－抗心肌缺血再灌注损伤的机理。     

糖尿病与心肌缺血预适应

大量研究已经证实缺血预适应（IP）对正常心脏具有缩小缺血再灌注后心肌梗死的范围，减少恶性心律失常的发生和促进心功能的恢复等保护作用。但其对糖尿病心脏的影响研究相对较少，且实验结果不一，其机制有待进一步探讨，本文就近年有关的研究进行综述。     

心肌缺血预适应的延迟性保护作用

内源性缺血预适应(IPC)、特别是IPC的延迟性保护作用是目前研究的热点,本文综述最新IPC的延迟性保护作用--抗心肌缺血再灌注损伤的机理.     

大鼠心肌缺血预适应延迟保护模型的制备

目的 通过改进大鼠心肌缺血预适应延迟保护模型制备方法,提高造模成功率.方法 选取SPF级健康成年Wistar雄性大鼠30只,体重(220±20)g,随机分为假手术组(S)、心肌缺血预适应组(IP)、缺血再灌注组(IR),每组10只.假手术组只穿线不结扎;IP组模型建立:首先结扎冠状动脉左前降支5min,再灌注5min,重复3次,24 h后缺血30 min,再灌注2 h;IR组模型建立:结扎冠状动脉左前降支30 min,再灌注2h.整个实验过程在人工机械通气下完成,全程心电图监测,计算心肌梗死范围及检测心肌酶.结果 S组手术前后心电图无明显变化;IR组心电图心律失常频发,心肌缺血范围明显,心肌酶较S组显著升高lIP组较lR组心律失常减少,心肌缺血范围缩小,心肌酶降低.结论 此造模方法能够成功制备大鼠缺血预适应延迟保护模型及缺血再灌注模型,可降低大鼠死亡率,提高造模成功率,可靠性强,操作简便,重复性强,结果稳定.     

心肌缺血预适应对单支动脉闭塞性急性心肌梗死患者的影响

目的 :观察心肌缺血预适应 （IPC）对急性心肌梗死 （AMI）患者并发症及预后的影响。方法 :对照分析 40例无 IPC的 AMI患者 （A组 ）和 5 0例有 IPC的 AMI患者 （B组 ）的近期临床资料。结果 :B组梗死后泵功能障碍发生率及程度、磷酸肌酸激酶 （CPK）峰值、并发症均显著低于 A组 ,近期预后有改善。结论 :缺血预适应组 CPK的峰值降低 ,梗死后所致心肌坏死面积减小 ,从而使泵功能障碍的发生率降低、梗死后室性心律失常、 度以上房室传导阻滞及再灌注性心律失常发生率减少。这可能是 IPC使 AMI患者死亡率降低的主要原因。     

丝裂素活化蛋白激酶参与缺血预适应的延迟保护作用

为探讨丝裂素活化蛋白激酶参与心肌缺血预适应的延迟保护作用，我们在原位兔心脏缺血预适应和增减乳兔心肌的模型上，检测预适应后即刻、１２小时和２４小时ＭＡＰＫ活性变化，观察预适应后２４小时对再次长时间缺血／再灌注或缺氧／复氧损伤的保护作用（心肌梗塞范围、细胞存活率、ＬＤＨ释放和细胞ＭＤＡ含量），以及用特异的ＭＡＰＫ系统抑制剂ＰＤ０９８０５９抑制预适应后ＭＡＰＫ生的增主对预适应后延迟保护作用的影响。结果提     

心肌缺血预适应的研究进展

缺血预适应是机体一种基本的病理生理过程，涉及热应激蛋白、心肌蛋白激酶Ｃ及Ｋ＾＋离子通道、生物活性物质的参与及调控，对于研究缺血－再灌注的发病机理和寻找新的防治方法具有重大意义。     

心肌缺血预适应

本文提出了心肌缺血预适应对缺血心肌具有保护效应，即可提高心肌对缺血的耐受性，推迟细胞的死亡，其原因可能是ＡＴＰ增加、分解产物减少所致这种保护效应的机制可能是腺苷刺激心脏Ａ１受体引起的。并且该保护作用在冠心病发作中亦存在、表现为：心绞痛者在两次运动后，第二次局部心肌耗氧量明显低于第一次；经皮冠状动脉扩张成形术第二次扩张时，患者心肌缺血的表现与临床，心电图，血流动力学及代谢上均较第一次轻；急性心肌梗死     

心肌缺血预适应对急性心肌梗死预后的影响

目的观察心肌缺血预适应对急性心肌梗死的保护作用。方法将急性心肌梗死70例,根据梗死前有无心绞痛发作史分为缺血预适应组42例和无缺血预适应组28例,将两组临床资料进行对比分析。结果缺血预适应组小面积心肌梗死的发生率明显高于无缺血预适应组,而心律失常、心衰、心源性休克和再梗死等发生率和病死率明显低于无缺血预适应组。结论心肌缺血预适应对AMI具有保护作用,可限制梗死范围扩大,维护心功能,降低心律失常等并发症的发生率及住院病死率。     

心肌缺血预适应在急性心肌梗死中的临床意义

探讨心肌缺血预适应性对急性心肌梗死的影响。本文对75例急性心肌梗死患者按有无梗死前心绞痛分为两组,A组41例,B组34例,两组的性别、年龄无显著性差异（P＞0．05）,观察两组梗死面积心肌酶,并发症。结果表明有心绞痛组,心肌梗死范围,心肌酶学峰值,左心衰明显低于无梗死前心绞痛组（P＜0．05）。结论：心肌缺血预适应可以限制梗死面积扩大,降低死亡率。     

心肌缺血预适应延迟相的研究进展

心肌缺血预适应(ischemicpreconditioning,IPC)现象的发现,为心肌缺血再灌注损伤的预防开拓了一个新的研究领域。IPC分为快速相和延迟相,快速相IPC对心脏具有显著的保护作用,但这种保护作用在IPC后1~2h即消失。延迟相IPC在IPC后24h出现,心脏保护持续时间长,保护范围广。现对IPC延迟相的机制进展作一简要综述。     

远程缺血预适应心肌保护机制的临床进展

急性心肌梗死的发病与缺血/再灌注引起的组织损伤有关.远程缺血预适应通过减轻心肌缺血再灌注损伤达到心肌保护作用.远程缺血预适应的心肌保护机制尚未完全清楚,大量实验研究证实存在体液假说和神经假说,并且两者之间具有协同作用.本文对近几年来远程缺血预适应心肌保护机制及临床进展作一综述.     

心肌的缺血预适应现象

<正> 有效地限制急性心肌梗塞范围,是治疗心肌梗塞和提高存活率的重要措施.随着溶栓治疗和冠脉搭桥及成形术的发展,成功地恢复了缺血心肌的血流灌注.晚近发现的心肌缺血预适应现象,是一种心肌自我保护机制,它业已引起人们的广泛关注.围绕心肌缺血预适应这一重要发现展开的基础与临床研究,为有效地改善心肌供血开辟了一条新途径,本文就心肌缺血预适应的研究作一概述.     

糖尿病心肌缺血预适应的研究进展

大量研究已经证实缺血预适应(IPC)对正常心脏具有缩小心肌梗死范围,减少恶性心律失常发生和促进心功能恢复等保护作用,但其对糖尿病心脏的影响研究相对较少。本文综述近年该领域研究进展。     

心肌缺血后处理与缺血预适应的相关性研究

目的 在体条件下,比较缺血后处理与缺血预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并观察两种保护性处理是否有叠加效应.方法 建立大鼠在体缺血再灌注模型,将30只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组、缺血预适应组、缺血预适应加缺血后处理组,于再灌注末测定心肌组织梗死面积,测定心肌酶.结果 与缺血再灌注组相比,缺血后处理组、缺血顸适应组、缺血后处理加缺血预适应组心肌梗死面积、血浆肌钙蛋白Ⅰ明显降低(P<0.05),但缺血后处理组、缺血预适应组、缺血后处理加缺血预适应组3组比较差异无统计学意义.结论 缺血后处理与缺血预适应均可减轻心肌缺血再灌注损伤,具有相似的心肌保护效应.这两种保护作用无叠加效应,提示缺血后处理与缺血预适应可能具有相同或相近的保护机制.     

心肌缺血预适应及其机制

１　心肌缺血预适应（心肌缺血予处理，ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅ－ｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ，ＩＰ）概述阻断冠脉左旋支５ｍｉｎ，再灌５ｍｉｎ，反复４次，然后再阻断４０ｍｉｎ，再灌３ｈ，心肌坏死面积比对照组（阻断４０ｍｉｎ＋再灌注）明显减少，心功能改善，心律失常发生率降低，羟自由基（·ＯＨ）的形成减少，心肌超微结构的损害减轻。ＩＰ定义：短暂的心肌缺血对随后长时间的心肌缺血（再灌注）损伤有保护的现象，提高心肌对缺血的耐受性。因此，预处理是指预先给予某种损伤性刺激，以提高心肌细胞自身抗损伤的耐受性或适应性。有…     

缝隙连接在大鼠缺血预适应心肌保护中的作用

目的探讨心肌缝隙连接在缺血预适应中的调控机制以及在预适应信号传导通路中的地位和作用。方法Sprague—Dawley大鼠进行30min的冠状动脉缺血和4h再灌注,根据是否使用缺血预适应、二氮嗪、18β-甘草次酸和5-羟基奎酸分为7组,即对照组（单纯缺血再灌注）、缺血预适应组、缺血预适应和5-羟基奎酸合用组、二氮嗪组、二氮嗪和5-羟基奎酸合用组、甘草次酸组、甘草次酸和5-羟基奎酸合用组。测量各组的血流动力学指标、心肌梗死面积以及缝隙连接蛋白43的磷酸化和内化。结果与对照组相比,缺血预适应、二氮嗪、18β-甘草次酸能降低心肌梗死面积（P〈0．001）,5-羟基奎酸可以阻断缺血预适应和二氮嗪的心肌保护作用（P〉0．05）,但是对缝隙连接失耦联剂甘草次酸没有影响（P〈0．001）。缺血预适应和线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道开放剂二氮嗪能促进缝隙连接蛋白43磷酸化,抑制去磷酸化和内化（P〈0．001,P〈0．001）,线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道阻断剂5-羟基奎酸能阻断该作用（P〉0．05,P〉0．0051）。结论缺血预适应通过开放线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道来调节缝隙连接蛋白43的磷酸化和内化,进而调控缝隙连接的化学转运,减少心肌梗死面积。     

心肌缺血预适应保护机制的研究进展

心肌遭受一次或几次反复的短暂缺血再灌注后,表达出一种对随后而来的长时间缺血损伤抵抗能力的增强,称为缺血预适应(IPC).主要表现能缩小心肌梗死的面积,改善心肌收缩力,保护冠状动脉内皮和心肌细胞的超微结构,降低心律失常的发生率,更快地使心肌从再灌注中恢复心肌顿抑等.早期保护产生在预缺血后3 h内,延迟保护产生在预缺血后24～72 h之间.心肌IPC的保护机制目前尚未完全阐明,研究资料主要可分为特异性和非特异性受体依赖型的保护机制.本文就目前IPC的保护机制研究现状综述如下.     

心肌缺血后适应研究进展

心肌缺血后适应是指心肌缺血后再灌注开始时进行短暂、重复的开通及再闭,随后恢复冠状动脉血流．现就其对缺血再灌注心肌的保护作用及机制作一综述。