脑出血后血脑屏障损伤的病理生理机制

脑出血 (intracerebralhemorrhage ,ICH)是指非外伤性脑实质出血 ,其致残率、病死率均较高。脑水肿是脑出血后的继发性病理生理变化 ,其中包括脑出血后血脑屏障遭到破坏产生的血管源性脑水肿 ,研究脑出血后血脑屏障破坏的病理生理机制 ,将有助于对脑出血后血脑屏障的破坏因素进     

氯沙坦对大鼠脑出血后脑水肿的影响

目的: 研究脑出血后脑水肿形成的特点及氯沙坦对脑出血后脑水肿的影响.方法: 采用立体定向技术将自体不凝血注入大鼠尾状核区制备脑出血模型,应用干湿重法检测脑组织含水量. 结果: 脑出血后6 h脑组织含水量已明显增加(P＜0.05), 高峰在第3天出现;给予氯沙坦处理后,脑出血后第1天和第3天,脑组织含水量均显著减少(P＜0.01). 结论: 脑出血后6 h脑水肿已形成, 高峰在第3天出现;氯沙坦可减轻脑出血后脑水肿.     

脑出血后脑水肿的形成机制及治疗对策

脑出血是严重危害人类身心健康的常见病,脑出血后脑水肿是脑出血的重要病理生理过程,是患者病情恶化和死亡的主要原因,正确认识脑水肿的形成机制,并及时、正确地处理,能明显改善脑出血患者的预后。     

抑肽酶对大鼠实验性脑出血后AQP4mRNA表达及脑水肿的作用

目的研究脑出血后的脑水肿形成与水孔蛋白-4(AQP4) mRNA表达的关系,以及抑肽酶的干预作用。方法采用自体动脉血注入法制作大鼠脑出血模型,RT-PCR法检测AQP4 mRNA表达,并观察给予抑肽酶处置后脑水肿(脑含水量)的变化。结果与对照组相比,脑出血组和抑肽酶组均从脑出血后6h开始出现脑水肿(P<0.05),3d时达到高峰(P<0.05),分别上升到(82.13±0.36)和(79.48±0.46),且抑肽酶组脑水肿程度低于脑出血组(P<0.05);AQP4 mRNA表达同样在3d时达到高峰(P<0.05),分别为(1.34±0.14)和(1.03±0.05)。脑水肿程度与AQP4 mRNA表达的变化呈显著正相关(r=0.815,P<0.01)。结论脑出血后AQP4 mRNA表达明显增加,提示AQP4参与了脑水肿的发生发展过程,而抑肽酶能够抑制脑水肿的形成。     

老龄与年轻大鼠脑出血后脑水肿和神经功能缺失的比较研究

目的研究观察年龄对脑出血后脑水肿、神经功能缺失的影响。方法年轻（3个月龄）和老龄（16个月龄）雄性S-D大鼠脑内注入100川自体全血，观察与年龄相关的脑水肿和神经缺失的变化。脑水肿的测定应用干／湿重法，神经缺失的变化使用行为动作测评试验进行评价。结果在脑出血后第3天老龄大鼠脑水肿较年轻大鼠脑水肿加重（P〈0．05）。在脑出血后第1天老龄大鼠神经缺失较严重，这种状况可持续到监测2周（P〈0．05）。结论老龄大鼠脑出血引起较严重的脑水肿；脑出血后时间依赖性的神经功能恢复很可能源于其可塑性，老龄大鼠脑出血的效应可能由早期损伤和神经功能恢复能力衰减的复合作用而加重。     

脑出血后发生迟发性脑水肿的相关危险因素分析

目的探讨并分析脑出血后发生迟发性脑水肿的相关危险因素。方法遵循随机抽样的方法,选取我院于2015年9月至2016年9月期间收治的脑出血后并发脑水肿的54例患者作为研究对象。根据患者发生脑水肿的情况进行分组,27例迟发性脑水肿患者为研究组,27例非迟发性脑水肿患者为对照组。采用单因素分析、多因素logistic回归分析方法,对脑出血后发生迟发性脑水肿的相关危险因素进行探讨。结果研究组与对照组患者在年龄、吸烟史、高血压史、NIHSS评分、MMP-9、纤维蛋白原、血糖值、出血量上的差异较为明显,且差异有统计学意义(P0.05);NIHSS评分、MMP-9、纤维蛋白原、血糖值、出血量这5种因素,是脑出血后发生迟发性脑水肿患者的独立危险因素。结论脑出血后发生迟发性脑水肿患者的独立危险因素是NIHSS评分、MMP-9、纤维蛋白原、血糖值、出血量。     

基质金属蛋白酶与高血压脑出血后脑水肿相关性的研究进展

高血压脑出血是神经系统的危重病之一。除了血肿本身的占位效应外,血肿成分引发的血脑屏障的破坏和脑水肿反应,以及脑水肿导致的继发性神经损害,是脑出血患者病情恶化和引起死亡的主要原因。基质金属蛋白酶在高血压脑出血后表达增高,参与和介导了脑水肿的发生、发展,其表达和调控成为研究脑水肿的治疗靶点。     

不同术式治疗高血压脑出血对术后脑水肿的影响

目的:对不同手术方式对高血压脑出血术后脑水肿的影响进行研究。方法:选取我院2012年3月-2013年5月间60例高血压脑出血患者,将其分为两组,每组30人,1组进行常规开颅手术,2组进行显微手术,对两组手术患者术后的脑水肿情况进行比较分析。结果:1组常规手术的患者术后48h脑水肿平均体积为48.13±8.25ml水肿消退天数为9.368±3.37天而在2组显微手术患者中患者术后48h脑水肿平均体积为25.64±6.37ml,水肿消退天数为5.024±2.31天。结论:显微手术治疗高血压脑出血术后脑水肿的体积明显小于常规开颅手术患者,在高血压脑出血的临床治疗中是一种有效的治疗方法。     

高血压脑出血血肿周围组织血管内皮生长因子的表达

目的探讨高血压脑出血患者血肿周围组织血管内皮生长因子的表达及其与血肿周围脑水肿形成的关系.方法取34例脑出血患者行微创血肿抽吸术,抽吸过程中获得的血肿周围脑组织,采用免疫组织化学技术测定其血管内皮生长因子(VEGF)的表达;根据术前头颅CT测量脑出血患者血肿周围脑水肿带的大小,用双盲法对染色结果及术前脑水肿的体积进行分析.结果脑出血后4 h,血肿周围组织已出现VEGF的表达,脑出血后48～72 h,VEGF的表达达到高峰.VEGF表达强阳性组、弱阳性组、阴性组之间比较,脑水肿体积的差异有显著意义(P＜0.01).结论 VEGF在高血压脑出血血肿周围组织中表达上调,可能参与了血肿周围脑水肿的形成.     

脑出血后迟发性脑水肿的发生机制及治疗方法分析

目的探讨脑出血后迟发性脑水肿的发病机制及临床治疗效果。方法回顾性分析井冈山大学附属医院50例脑出血后迟发性脑水肿患者的临床资料,总结患者治疗效果。结果所有患者均行临床对症治疗与高压氧支持,治疗后患者意识障碍程度明显减轻,临床病症明显改善,未发生死亡事件。结论脑出血发生后释放的血红蛋白等成分在迟发性脑水肿发生与发展中具有重要作用;对迟发性脑水肿患者行在常规外科手术治疗的基础上行强力脱水剂治疗能够改善预后效果,提升患者的生活质量。     

奥扎格雷钠与巴曲酶联用治疗脑梗死后脑水肿疗效观察

目的 探讨奥扎格雷钠与巴曲酶合用对脑梗死后脑水肿的疗效和机理及合用的安全性. 方法 符合入选标准的80例患者随机分组,其中治疗组44例,对照组36例.两组患者均采用常规治疗方法,治疗组加用奥扎格雷钠、巴曲酶治疗,对照组给予丹红、疏血通静滴.采用BORN-BE无创脑水肿动态监护仪测定双侧大脑半球阻抗值,同时对脑梗死发生后2,7,14d后的梗塞病灶周围水肿带面积及血液中的基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达情况进行监测. 结果 治疗组梗塞病灶周围水肿带面积较对照组减少(P＜0.01),治疗组患侧大脑半球阻抗值低于对照组(P＜0.05),治疗组患者血浆中MMP-9含量在不同时段均低于对照组(P＜0.05). 结论 奥扎格雷钠与巴曲酶合用可有效的减少脑梗死患者脑水肿的发生,安全性较好.     

人血白蛋白佐治脑出血后脑水肿的疗效分析

目的观察人血白蛋白佐治脑出血后脑水肿的疗效。方法将42例高血压性脑基底节区出血患者随机分成2组治疗,对照组(n=21)在常规综合治疗中使用甘露醇脱水,治疗组(n=21)加用白蛋白(30g/d),于第1、14天观察神经系统功能、头部CT及生化指标在治疗前后的变化。结果2组治疗后神经功能缺损程度评分均较治疗前降低(P<0.05),血肿体积较治疗前缩小(P<0.01),且治疗组的神经功能缺损程度、脑水肿发生率均较对照组低(P<0.01),脑血肿吸收程度亦较对照组高(P<0.01)。结论白蛋白佐治脑出血后脑水肿,不仅可有效减少脑水肿发生率,亦可促进脑血肿的吸收并减轻神经功能缺损程度。     

脑水肿与通道蛋白4的关系及进展

脑水肿是神经内外科的一种常见症状,对于它的形成目前还未能全部了解,治疗手段有限,效果不一。水通道蛋白（aquaporin,AQP）是1988年发现的生物体内的一种水的分子通道。水通道蛋白4（aquaporin-4,AQP4）是AQP蛋白的一种,研究发现,AQP4蛋白对脑水肿的形成及预后有非常密切的关系,通过调节AQP4蛋白可影响脑水肿的形成及预后,同时AQP4可能还有一些其他功能。因此,对AQP4蛋白及脑水肿的关系进行深入研究有助于解决脑水肿的发生与治疗问题,同时对水在生物体内的代谢有更深入的了解。     

无创脑电阻抗测定在脑梗死患者脑水肿监测中的应用

目的 应用无创脑电阻抗测定探讨脑梗死患者脑水肿的变化规律及意义.方法 分别测定200名健康志愿者、107例动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死患者的脑电阻抗及其变化,通过多媒体图像分析系统计算头颅CT上水肿的体积,并与脑电阻抗(CEI)测定值进行相关性分析.结果 (1)健康志愿者左右大脑半球CEI值分别为(8.0±1.0)和(8.0±0.7),左右两侧差异无统计学意义(P＞0.05),不同性别、年龄及3～6 h连续监测前后CEI值的差异亦无统计学意义(P＞0.05).(2)动脉粥样硬化血栓形成性梗死体积大于20 ml者CEI阳性率最高为80.0%,20～50 ml者为75.9%,大于50 ml者为83.3%明显高于体积小于20 ml者(42.9%).(3)动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死患者起病后梗死侧CEI值逐渐升高,病后3～5 d,病灶侧CEI值明显升高与正常侧比较差异具有统计学意义(P＜0.01),第3天两侧值分别为9.2±2.1和8.8±1.8,(n=91,P＜0.01);病后5 d 两侧CEI值分别为9.2±2.3和8.6±1.9,(n=84,P＜0.01),病后7 d病灶侧CEI值呈下降趋势(8.9±2.2比8.7±2.3)(n=68,P＞0.05).(4)梗死侧CEI值的变化与梗死体积呈正相关关系;病后24 h,r=0.682(n=31,P＜0.05),病后3 d,r=0.602(n=56,P＜0.05).结论 CEI测定可较敏感地反映脑梗死患者脑水肿的变化,CEI值越高,则提示脑水肿越重,梗死体积越大.病灶体积大于20 ml者检测阳性率最高.该方法为临床进行动态、床旁连续无创性脑水肿检测提供了新的有意义的手段.     

甘油果糖联合甘露醇治疗脑出血并脑水肿的疗效观察

目的探讨脑出血并脑水肿患者行甘油果糖联合甘露醇治疗的效果。方法选取2017年12月～2018年11月我院收治的脑出血合并脑水肿患者103例,依据治疗方案的不同,将103例患者分为单一组(n=51)和联合组(n=52),分别行甘露醇和甘油果糖联合甘露醇治疗。观察两组患者治疗前后的颅内压、脑水肿体积、神经功能缺损程度、治疗效果及不良反应。结果两组患者治疗后的颅内压、脑水肿体积和神经功能缺损程度均明显低于治疗前(P0.05),且联合组患者治疗后的各项指标和不良反应发生率均明显低于单一组患者治疗后(P0.05),治疗有效率明显高于单一组(P0.05)。结论甘油果糖联合甘露醇治疗脑出血合并脑水肿的效果显著,且可改善患者的神经功能缺损情况、不良反应少,有效性和安全性均较高。     

补阳还五汤化裁对大鼠脑出血后脑水肿的影响

目的探讨补阳还五汤化裁对大鼠脑出血后脑水肿的影响。方法将55只大鼠随机分为假手术组、对照组和治疗组。对照组和治疗组大鼠制作成右侧纹状体出血模型,对照组不作任何干预,治疗组给予补阳还五汤化裁治疗。在相应的时间点进行脑组织含水量测定和神经功能评分。结果治疗组与对照组分别在6h、12h及1d时比较脑组织含水量差异无统计学意义（P〉0．05）,而3d和7d时比较差异有统计学意义（P〈0．05）,治疗组、对照组与假手术组在1d时的脑组织含水量差异有统计学意义（P〈0．05）;治疗组与对照组分别在6h、12h、1d及3d时比较神经功能评分差异无统计学意义（P〉0．05）,而两组在7d时比较差异有统计学意义（P〈0．05）．而治疗组、对照组与假手术组在1d时的神经功能评分差异有统计学意义（P〈0．05）。结论补阳还五汤化裁可以减轻脑水肿,改善神经功能。     

甘露醇对脑出血后脑水肿的影响

目的探讨甘露醇对脑出血后脑水肿的影响。方法对入选的51例脑出血患者进行回顾性分析,将其分为发病24小时内入院应用甘露醇组(35例)和24小时后入院应用甘露醇组(16例);48小时和2周后复查脑CT,通过对比脑水肿的变化,分析脑出血发病24小时内应用甘露醇对脑水肿的影响。结果发病24小时内使用甘露醇组48小时出现脑水肿加重者5例(14.3%),2周后21例(60.0%);24小时后使用甘露醇组48小时出现脑水肿加重者1例(6.3%),2周后3例(18.8%)。两者48小时CT比较差异无显著意义(P>0.05),2周后CT比较差异有非常显著意义(P<0.01);2周后疗效比较差异有显著意义(P<0.05)。结论脑出血患者发病24小时内不适当应用甘露醇可使脑水肿和病情加重。因此,脑出血患者早期使用甘露醇应慎重。     

眼镜蛇毒因子对兔出血性脑水肿影响的实验研究

目的 研究眼镜蛇毒因子（CVF）激活补体系统,对兔脑出血后脑水肿及肿瘤坏死因子（TNF-α）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）的影响.方法 56只日本大耳兔随机分为4组,实验组兔按0.5mg/kg腹腔内注射含CVF的0.9%氯化钠溶液约5ml,对照组兔腹腔注射5m10.9%氯化钠溶液.再设空白组、标准组.4组不同时间点检测血浆补体C3、TNF-α、NSE浓度,以脑（湿-干）/湿检测脑水的含量.结果 兔血浆中补体C3、NSE、TNF浓度,在4组间、组内各时点间比较差异有统计学意义（P〈0.05）.左大脑（湿-干）/湿比重：实验组（80.19±0.54）%,对照组（79.57±0.44）%,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 CVF能有效激活并耗竭补体,补体系统过度激活加重脑水肿的发生.脑出血急性期TNF-α、NSE升高的峰值与脑损伤、脑水肿严重程度可能存在某种联系,TNF-α、NSE水平可在一定程度上可反应脑损伤和脑水肿情况.     

脑出血合并神经源性肺水肿的相关危险因素研究

目的：研究脑出血合并神经源性肺水肿的危险因素。方法：选择我院2006年10月-2010年12月收治的脑出血合并神经源性肺水肿患者60例为研究组,选择同期住院单纯脑出血患者60例为对照组,比较分析两组患者心率（HR）、血清C反应蛋白（hs—CRP）、脑钠肽（BNP）、氧合指数、组织因子（TF）等指标对是否合并神经源性肺水肿的影响。结果：两组性别、年龄、GCS评分、hs—CRP比较,差异均无统计学意义（均P〉0．05）,研究组患者HR、BNP、TF明显高于对照组,氧合指数明显低于对照组,两组比较差异均有统计学意义（均P〈0．05）,多因素回归分析显示心率增快,BNP、TF增高及氧合指数降低是脑出血合并神经源性肺水肿的独立危险因素。结论：HR、BNP、TF、氧合指数是脑出血合并神经源性肺水肿独立影响因素,临床对于该指标出现变化的患者,应加强监测,预防意外发生。     

硬膜外血肿术后脑水肿的相关因素分析

目的探讨硬膜外血肿术后脑水肿的相关因素。方法收集2007年4月至2011年4月硬膜外血肿术后发生脑水肿的30例患者的资料,分析患者术后脑水肿发生及预后与年龄、性别、术前意识水平、临床状态、血肿体积、血肿部位、中线移位程度、瞳孔大小、格拉斯哥昏迷评分（GCS）、受伤至手术时间的关系。结果 63例硬膜外血肿患者术后共有30例患者出现脑水肿,经单因素方差分析显示是否有昏迷、年龄及血肿的部位与术后脑水肿无明显相关（P〉0.05）;术前GCS评分、临床状态、受伤至手术时间、脑中线结构移位程度、血肿量、瞳孔大小、临床状态是术后脑水肿相关因素（P〈0.05）;且发现术前瞳孔大小是术后脑水肿相对危险度较高的独立因素。结论急性硬膜外血肿术后部分患者有不同程度的脑水肿,因此手术前后应仔细评估患者发生脑水肿相关因素,减少发生的几率。