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相似文献
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1.
将33例新发病的I型糠尿病(IDDM)随机分为两组,治疗组接受环胞霉素A(CsA)和胰岛素治疗3-6个月,对照组单纯以胰岛素为治疗,治疗第3,6,9个月时,治疗组完全缓解率分别为52.9%,46.7%和40.0%;对照组为12.5%,6.3%(P〈0.01,0.25和0.05),提示缓解率与病程有关。治疗第6个月时,治疗组糖刺激状态的C肽水平明显高于对照组(P〈0.05)。CsA治疗后,外周血OD  相似文献   

2.
目的探讨非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者红细胞膜Na+-K+-ATPase及Ca2+-AT-Pase活性改变的影响因素。方法测定77例NIDDM患者和50例正常人血糖、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、脂质过氧化物(LPO)、谷胱甘肽(GSH)、糖化血红蛋白(HbAlc)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPX)、红细胞膜Na+-K+-AT-Pase和Ca2+-ATPase活性。t检验、直线相关分析和多元逐步回归分析。结果NIDDM组血糖、HbAlc、TC、TG、TC/HDLC、LPO显著高于对照组(P<0.01),HDLC、GSH、SOD、GSHPX、红细胞膜Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性低于对照组(除GSH的P<0.05外,其他P<0.01);不同HbAlc、TC/HDLC、GSH、LPO、TC组的红细胞膜Na+-K+-ATPase活性有显著性差别。红细胞膜Na+-K+-ATPase活性=12.80+0.27(GSH)-0.12(LPO)-0.09(TC/HDLC),红细胞胞膜Ca2+-ATPase活性=108.20+1.  相似文献   

3.
采用O型血人新鲜胰腺冰冻切片作抗原,建立了血清胰岛细胞胞浆抗体(ICA)的间接免疫荧光测定法,对82例IDDM进行了血清胰岛细胞胞浆抗体检测,同时采用单克隆抗体技术,测定了35例IDDM患者外周血T细胞亚群。结果病程6个月以内的IDDMICA阳性率为41.7%,病程超过6个月为22.6%;病程6个月以内的IDDMCD3,CD8阳性细胞数明显低于对照组(P<0.01),CD4/CD8显著高于对照组(P<0.01),随着病程延长,这种变化逐渐消失。结果提示IDDM发病早期存在自身免疫失调,对IDDM免疫干预治疗应在发病早期进行。  相似文献   

4.
应用PCR/SSP基因分型方法鉴定HLA-DRB1与北京地区胰岛素依赖型糖尿病的关系。证明IDDM的DR9频率较对照人群明显升高(30.3%vs17.92%,x2=6.97,P<0.01);而DR3在IDDM中虽有升高,但无统计学意义(7.0%vs2.36% x2=3.19,P>0.05);糖尿病患者DR2频率明显降低(7.4%vs19.8%,x2=9.67,P<0.01)。上述结果表明DR9、DR3与IDDM易感呈正相关,而DR2与IDDM抗性相关。  相似文献   

5.
比较3组起病年龄不同的胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)病人(A组≤14岁,B组15~30岁,C组≥31岁)其HLA-DQA1链52位精氨酸(Arg)与IDDM易感性之间的关系。结果显示,A组HLA-DQA1链52位Arg(+)等位基因频率为87.5%,明显高于对照组(53.9%,P<0.05,RR=5.98)及B组和C组(P<0.05);A组HLA-DQA1链52Arg(+)/Arg(+)表现型的频率为75%,明显高于C组(23.1%,P<0.05)。本文提示:HLA-DQA1链52位Arg与IDDM易感性之间的关系存在着起病年龄相关的异质性,有必要进一步研究以阐明IDDM的免疫遗传学本质。  相似文献   

6.
采用O型血人新鲜胰腺冰冻切片作抗原,建立了血清胰岛细胞胞浆抗体(ICA)的间接免疫荧光测定法,对82例IDDM进行了血清胰岛细胞胞浆抗体检测,同时采用单克隆抗体技术,测定了35例IDDM患者外周血T细胞亚群。结果病程6个月以内的IDDMICA了性率为41.7%,病程超过6个月为22.6%;病程6个月以内的IDDMCD3,CD8阳性细胞数明显低于对照组(P〈0.01),CD4/CD8显著高于对照组(  相似文献   

7.
18的胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)血清7种免疫指标测定,结果所测的ANA、ATGA、ATMA 、N-P、OKT3、OKT4、OKT3值显著高于正常人(P<0.01),揭示IDDM细胞免疫、体液免疫功能均有异常。  相似文献   

8.
目的:探讨葡萄糖激酶基因与中国北方汉族人非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)的关系。方法:以葡萄糖激酶基因3’端微卫星多态性为遗传标志,用多聚酶链反应(PCR),检测各等位基因在145例非糖尿病对照组和105例NIDDM病人组中的分布频率的差异。结果:共发现3个等位基因(大小为195bp、197bp、199bp,分别命名为A,B,C)和6种基因型(AA,BB,CC,AB,AC,BC)。等位基因A、B、C在非糖尿病组的频率分别为53.4%、25.2%和21.4%;在NIDDM组中分别为60.0%、17.1%、22.9%。基因型AA、BB、CC、AB、AC、BC在非糖尿病对照组为28.3%、6.2%、2.1%、24.8%、25.5%、13.1%;在NIDDM组为36.2%、1.9%、3.8%、20.0%、27.6%、10.5%。糖尿病组中B等位基因频率明显低于非糖尿病对照组(17.1%vs25.2%,P=0.03),两组的各基因型频率差异无显著性。带有B等位基因(B+)的NIDDM患者与不带有此等位基因患者(B-)的体重指数(BMI)差异无显著性,而B-的NIDDM患者诊断年龄比B+者小(51岁vs56岁,P=0  相似文献   

9.
对45例Ⅱ型糖尿病合并高血压病患者(NIDDM+HP)及26例NIDDM患者作了胰岛素、C肽兴奋试验及空腹血糖、血脂测定。NIDDM+Hp患者同NIDDM患者相比,胰岛素、胰岛素面积以及C肽、C肽面积增高非常显著,而胰岛素敏感指数降低,相对敏感性约降低25.17%。两组HDL-C、ApoA1都偏低,但NIDDM+HP组相对较高(P<0.05),此现象与该组总胆固醇(194.5±37.2mg/d1)较NIDDM(173.3±369mg/d1)高有关,P<0.05。  相似文献   

10.
目的探讨NIDDM病人血管病变与血浆内皮素(ET)、6-酮-前列环素F1α(6-K-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)的关系。方法应用放射免疫法测定NIDDM病人血浆ET、TXB2、6-K-PGF1α的变化。结果NIDDM无血管病变组与NIDDM合并血管病变组ET、TXB2均明显高于对照组(P<0.05),而6-K-PGF1α明显高于对照组(P<0.001),有血管病变组ET、TXB2明显高于无血管病变组(P<0.001)、6-K-PGF1α明显低于无血管病变组(P<0.001)。结论血浆ET、TXB2、6-K-PGF1α的改变可反映内皮细胞的损伤程度,提示可能存在糖尿病血管并发症。  相似文献   

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