慢性应激抑郁模型大鼠强迫游泳后海马中HsP70的表达

目的研究慢性应激对强迫游泳大鼠海马神经元热休克蛋白70(Hsp70)表达的影响。方法将50 只大鼠随机分为实验组和对照组各25只。实验组大鼠通过21天的应激刺激制作抑郁动物模型,此期间对照组大 鼠正常饲养。此后所有大鼠逐只进行急性强迫应激刺激。采用特异性抗体的免疫组织化学方法,观察2组大鼠在 强迫游泳后2 h、6 h、18 h、24 h和48 h各时点海马神经元Hsp70的表达情况。结果慢性应激抑郁大鼠模型接受 急性强迫游泳应激后,海马CA3区和齿状回(DG)内Hsp70蛋白的表达较对照组强迫游泳后显著降低(P<0．05)。 结论慢性应激使大鼠在急性强迫游泳应激后海马CA3区和DG内Hsp70的表达降低。     

慢性应激对大鼠行为和体重的影响

目的　观察慢性应激对大鼠行为和体重的影响。方法　采用慢性强迫游泳模型 ,应用行为追踪仪观察大鼠的活动量 ,以电子动物称监测大鼠体重变化。结果　应激组大鼠活动量明显高于对照组 (P <0 0 1) ,排便、排尿增加 ,修饰频繁。应激组大鼠体重增长明显低于对照组 (P <0 0 1)。结论　慢性强迫游泳使大鼠活动量增多 ,抑制体重增长。     

强迫游泳和糖皮质激素促进小鼠对吗啡的条件性位置偏爱

目的　探讨应激和糖皮质激素在发生药物依赖行为中的作用机制。方法　 (1)将 30只雄性昆明品系小鼠随机分为盐水组、糖皮质激素组 (2 0mg- 1 ·kg- 1 ,皮下注射 )、强迫游泳组 (2 5℃强迫游泳 10min) ,每组 10只 ,观察 3种措施对小鼠条件性位置偏爱形成的影响 ;将 30只雄性昆明品系小鼠先进行吗啡条件性位置偏爱实验 ,再随机分为盐水组、糖皮质激组和强迫游泳组 ,每组 10只 ,处理条件同前 ,持续 6天 ,观察 3种措施对小鼠条件性位置偏爱消退的影响。结果　 (1)强迫游泳组和糖皮质激素组在吗啡搭配箱体中停留时间 [分别为 (9 6± 1 0 )min ,(9 4± 1 3)min]均分别高于盐水组[(7 3± 0 8)min];t1 =4 5 6 ,P1 <0 0 1;t2 =4 5 8,P2 <0 0 1,而强迫游泳组和糖皮质激素组之间差异无显著性 (t=0 41,P >0 0 5 ) ;(2 )经过 6天消退期后 ,强迫游泳组和糖皮质激素组在吗啡搭配箱体中停留时间 [分别为 (7 6± 1 1)min ,(7 4± 0 8)min]亦均分别高于盐水组 [(7 3± 1 0 )min];t1 =4 15 ,P1 <0 0 1;t2 =3 38,P2 <0 0 1。结论　强迫游泳和注射糖皮质激素均能促进小鼠对吗啡的条件性位置偏爱 ,并能延缓条件性位置偏爱的消退。     

急性应激对大鼠脑内5-羟色胺2A受体mRNA表达的影响

目的　探讨急性应激对大鼠脑内 5 羟色胺 2A (5 HT2A)受体mRNA表达的影响。方法将 1 2只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为应激组和对照组 ,每组 6只。根据 5 HT2A受体互补DNA(cDNA)序列合成相应的特异性引物 ,用聚合酶链反应 (PCR)方法观察强迫游泳应激后 3h大鼠海马、下丘脑和中脑 5 HT2A受体mRNA的表达 ,并测定各脑区阳性电泳条带密度与 β 肌动蛋白密度的百分比。结果　 (1 )应激组和对照组大鼠海马、下丘脑和中脑均存在 5 HT2A受体 (61 1bp)mRNA的表达 ;5 HT2A受体PCR产物序列与已知的 5 HT2A受体cDNA序列一致 ;(2 )应激组大鼠海马、下丘脑和中脑5 HT2A受体mRNA表达的相对水平分别为 (53± 5) %、(63± 8) %和 (47± 7) % ,均分别明显高于对照组[(42± 4) % ,(33± 6) %和 (2 7± 7) % ] ,t值分别为 4 .545 ,7.0 83 ,4.92 3 ,P均 <0 0 1。结论　急性应激后大鼠海马、下丘脑和中脑 5 HT2A受体mRNA的表达增多     

慢性应激抑郁模型大鼠强迫游泳后海马中c-fos的表达

目的 研究慢性应激对强迫游泳大鼠海马神经元c-fos表达的影响。方法 采用特异性抗体的免疫组织化学方法,在大鼠慢性应激抑郁模型基础上,观察急性强迫游泳应激后海马神经元c-fos的表达情况。结果 抑郁模型大鼠接受急性强迫游泳应激后,海马CA3区和齿状回(DG)内FOS蛋白的表达在各主要时点均比对照组降低,图像分析提示,上述两区域的FOS阳性神经元对应切面面积比明显降低(P<0.05),平均目标灰度值显著增加(P<0.05)。结论 慢性应激使大鼠在急性强迫游泳应激后海马CA3区和DG内c-fos的表达降低。     

大鼠抑郁性神经症模型下丘脑单胺类神经递质研究

我们在建立大鼠抑郁性神经症模型的基础上 ,应用高效液相色谱 ＥＣ法观察其下丘脑内单胺类神经递质的变化 ,旨在进一步探讨抑郁性神经症的发病机理。材料和方法　 ( 1 )动物模型 :动物为成年ＳＤ雄性大鼠 ,体重 1 80～ 2 2 0ｇ(南京中医药大学动物实验中心提供 )。首先用Ｏｐｅｎ Ｆｉｅｌｄ法作行为学评分[1 ] ,选择得分相近的 2 0只大鼠随机分为对照组和模型组 ,每组 1 0只。模型组每笼饲养 1只 ,对照组每笼饲养 5只。模型组共接受 2 1天各种不同的应激 ,包括冰水游泳 ( 4℃ ,5ｍｉｎ)、热应激 ( 45℃ ,5ｍｉｎ)、禁水 ( 2 4ｈ)、夹尾 ( …     

慢性强迫游泳应激对大鼠情绪和脑细胞外信号调节激酶磷酸化水平的影响

目的探讨慢性强迫游泳应激对大鼠情绪和脑细胞外信号调节激酶磷酸化(P-ERK1/2)水平的影响。方法将30只SD雄性大鼠随机分为游泳应激组、装置对照组和空白对照组,每组10只。游泳应激组每天接受5min的游泳应激,装置对照组每天接受5min的新异场景应激,均连续14 d,空白对照组不进行任何干预,然后观察大鼠行为(体质量增长量、旷场测验和糖精水溶液偏好测验)。采用免疫印迹法测定大鼠海马和前额叶皮质的P-ERK1/2。结果(1)游泳应激组在应激7d和应激14d的体质量增长[分别为(75±22)g和(70±24)g]均低于空白对照组[分别为(101±35)g和(115+47)g],均P＜0.05。(2)装置对照组的粪便排泄量[(1.4±1.9)粒]多于空白对照组[(0.4±1.0)粒]和游泳应激组[(0.1±0.3)粒],均P＜0.05；而游泳应激组的水平活动距离[(2077±1245)cm]少于空白对照组[(2990±1038)cm]和装置对照组[(3110±1462)cm],均P＜0.05。(3)游泳应激组的糖精水溶液摄入量[(11±6)g]和糖精水溶液摄入量占总液体摄入量的比例[(37±16)％]均低于空白对照组[分别为(15±4)g和(47±15)％],均P＜0.05。(4)游泳应激组在海马[(46±95)％]和前额叶皮质[(65±24)％]的P-ERK2水平均低于空白对照组[分别为(76±30)%和(99±42)%],均P＜0．05。结论慢性强迫游泳应激能诱发大鼠的抑郁情绪,降低P-ERK2在海马和前额叶皮质的水平。     

急性应激对大鼠脑内5-羟色胺1A受体mRNA表达的影响

目的 探讨急性应激对大鼠脑内5-羟色胺1A(5-HT1A)受体mRNA表达的影响。方法 将12只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为应激组和对照组,每组6只。根据5-HT1A受体互补DNA(eDNA)序列合成相应的特异性引物,用聚合酶链反应(PCR)法观察强迫游泳应激后3 h大鼠海马、下丘脑和中脑5-HT1A受体mRNA表达,并测定各脑区阳性电泳条带密度与β肌动蛋白(β-actin)密度的百分比。结果 应激后3 h,大鼠下丘脑5-HT1A受体mRNA表达相对水平为(64.3±6.7)％,显著低于对照组(78.9±8.7)％(t=3.263.P<0.05);海马、中脑5-HT1A受体mRNA表达相对水平分别为41.5％±7.1％、37.4％±5.6％,均分别显著低于对照组64.8％±9.6％、63.9％±6.3％(t分别为4.782、7.701,P均<0.01)。结论 急性应激后大鼠海马、下丘脑和中脑5-HT1A受体mRNA的表达降低。     

慢性应激对大鼠海马CA3区锥体细胞形态结构的效应

目的　探讨慢性应激对大鼠海马CA3区锥体细胞形态结构的效应。方法　将 2 6只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为对照组和应激组 ,每组 13只。采用尼氏 (Nissl)染色法、高尔基 (Golgi)镀染法和透射电镜技术 ,观察慢性强迫游泳应激对大鼠海马CA3区锥体细胞形态结构的效应。结果应激组大鼠海马CA3区锥体细胞数 (35 1± 3 9)较对照组 (38 7± 3 5 )明显减少 (P <0 0 5 ) ;顶树突的总长度为 (15 5 7± 33 3) μm ,较对照组 (195 6± 34 6 ) μm明显缩短 (P <0 0 5 )。应激组大鼠海马CA3区锥体细胞出现超微结构的改变 ,包括细胞固缩、体积缩小、核膜皱缩、线粒体变性和粗面内质网模糊不清。结论　慢性应激可引起海马CA3区锥体细胞形态和微细结构的改变及细胞丧失。     

重复经颅磁刺激对抑郁模型大鼠行为学及海马区糖皮质激素受体表达的影响

目的观察重复经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation,r TMS)对慢性应激抑郁模型大鼠的抗抑郁作用及对海马区糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)表达的影响,探讨r TMS抗抑郁作用的可能机制。方法 75只健康成年雄性大鼠随机分为造模组(60只)和空白对照组(15只),造模组采用孤养联合慢性温和不可预见应激(chronic unpredictability stimulus,CUMS)方法制备抑郁大鼠模型,为期3周,筛选造模成功的大鼠45只随机分为r TMS组、伪r TMS组和抑郁对照组,每组15只,r TMS组和伪r TMS组分别接受10 Hz的r TMS刺激和伪刺激干预3周,抑郁对照组和空白对照组不给予干预。分别于造模前、造模后、r TMS干预后进行体重测量、蔗糖水消耗实验和强迫游泳实验评估,r TMS干预后检测大鼠海马区GR蛋白和海马GR m RNA表达水平。结果造模后,r TMS组、伪r TMS组和抑郁对照组大鼠蔗糖水消耗量较空白对照组下降,强迫游泳不动时间增加(P0.01)。r TMS干预后,r TMS组体重增长率、蔗糖水消耗量与伪r TMS组和抑郁对照组相比均较高(P0.01),强迫游泳不动时间较短(P0.01)。伪r TMS组及抑郁对照组海马区GR蛋白及其m RNA表达水平与r TMS组和空白对照组相比均较低(P0.05)。结论 r TMS能够改善CUMS抑郁模型大鼠的抑郁样行为,可能与上调海马区GR表达有关。     

慢性强迫游泳应激对大鼠海马神经元再生和p-CREB表达的影响

目的 研究慢性强迫游泳应激模型大鼠海马神经元再生和磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（p-CREB）的表达.方法 30只雄性SD大鼠随机分为3组：强迫游泳7 d组（S1组）、强迫游泳14 d组（S2组）和对照组.S1组和S2组分别连续强迫游泳7 d和14 d,每天5 min,水温（10±0.5）℃.采用免疫组化半定量测定大鼠海马5-溴脱氧尿苷（BrdU）和p-CREB阳性细胞表达情况.结果 免疫组化结果 显示,在整个海马结构中BrdU及p-CREB的阳性细胞主要集中于齿状回的颗粒细胞下层.与对照组比较,S1组、S2组大鼠海马齿状回BrdU和p-CREB阳性细胞数均明显减少（P＜0.01）;而与S1组比较,BrdU阳性细胞数无统计学差异（P＞0.05）,S2组p-CREB阳性细胞数进一步减少（P＜0.01）.结论 慢性强迫游泳应激可导致海马神经元再生功能障碍,其机制可能与p-CREB信号转导通路有关. 基金项目：     

慢性应激对大鼠海马CA3区长时程增强的影响

目的　探讨慢性应激对大鼠海马CA3区长时程增强 (LTP)的影响及机制。方法　将 34只Wistar大鼠随机分成应激组 (8只 )、应激 +盐水组 (8只 )、应激 +MK 80 1组 (8只 )及空白对照组 (1 0只 ) ,应激刺激为饮水冲突模型 ,分别于实验初和LTP检测前 1天评定大鼠情绪性行为 ,在应激 1 5天后检测大鼠强直性LTP ,测量强直后 1 ,5 ,1 0 ,30 ,60 ,90 ,1 2 0minLTP群体峰电位幅度及峰潜期。结果(1 )应激前各组情绪性行为评分的差异均无显著性 ;应激后 ,应激 +盐水组 [(4 33± 0 50 )分 ]、应激 +MK 80 1组 [(3 60± 0 55)分 ]及应激组 [(2 90± 0 74)分 ]的评分均高于对照组 [(2 0 2± 1 1 6)分 ] ,差异有显著性 (P =0 0 0 0 ) ;(2 )应激组测试刺激阈值较对照组高 (45V∶30V) ;(3)在强直后第 1 ,90min时的LTP群体峰电位变化率应激组 [分别为 (2 1 1± 58) %和 (2 4 3± 69) % ]、应激 +盐水组 [分别为 (1 69±92 ) %和 (1 82± 1 61 ) % ]低于对照组 [分别为 (30 2± 2 1 0 ) %和 (30 3± 1 4 1 ) % ]和应激 +MK 80 1组 [分别为(375± 99) %和 (489± 2 36) % ] ,差异有显著性 (P <0 0 5) ,应激 +MK 80 1组与对照组的差异无显著性 ;(4)各应激组于各时点LTP峰潜期均较对照组长 ,但差异未呈显著性。结论　慢性     

慢性应激对大鼠海马CA3区锥体细胞顶树突细胞骨架的效应及其机制研究

目的 探讨慢性强迫游泳应激对大鼠海马CA3区锥体细胞顶树突细胞骨架的效应及可能的机制.方法 将16只雄性Sprague-Dawley大鼠(2月龄),随机分为对照组和应激组(强迫游泳,20 min/d,共4周),每组8只.用常规透射电镜观察两组大鼠海马CA3区锥体细胞顶树突细胞骨架,用免疫组织化学方法定量测定锥体细胞内磷酸化微管相关蛋白2(MAP2)表达水平.结果 (1)海马CA3区锥体细胞顶树突内细胞骨架的变化:对照组纵切面显示微管排列整齐、连续,呈平行状;横切面显示环状微管完整、规则,分布均匀;线粒体嵴清晰.应激组纵切面显示微管断裂,平行微管间距离变宽;横切面显示微管环不完整,单体分布不均匀;线粒体嵴模糊,偶见空泡样变性.(2)海马CA3区锥体细胞磷酸化MAP2的表达:应激组大鼠平均灰度值(145.0±4.4)低于对照组(149.3±1.8)(P＜0.05),表达的阳性细胞数[(40.36±1.36)个/视野]少于对照组[(42.73±1.56)个/视野;P＜0.01].结论 慢性强迫游泳应激可导致大鼠海马CA3区锥体细胞顶树突内细胞骨架的损害,这一效应可能通过增加磷酸化MAP2的表达实现.     

慢性应激对大鼠认知及脑脊液单胺类神经递质的影响

目的探讨慢性应激对大鼠脑单胺类神经递质以及认知功能影响的研究。方法75只SD大鼠随机分为对照组(25只)和慢性应激组(50只),后者以束缚浸水应激方式连续应激21天,每日记录大鼠体重及进食量并进行两组比较,三周后行水迷宫实验、大鼠脑单胺类神经递质测定。结果(1)应激组大鼠体重的增加、进食量较对照组明显减少(P<0.05);(2)水迷宫实验:应激组大鼠的游出时间较对照组明显增加(P<0.05),但错误次数无明显差异(P>0.05)。(3)大鼠脑脊液单胺类神经递质含量(ug/L):5-HT、5-HIAA及MHPG的含量应激组明显低于对照组(P<0.05),NA、DA及HVA在应激组均为升高,但无显著差异(P>0.05)。结论慢性束缚浸水应激三周使大鼠脑脊液中5-HT、5-HIAA及MHPG的含量降低,但对认知功能无明显影响。     

苯妥英钠对应激鼠血清和海马NO含量的影响

目的　探讨慢性应激对大鼠血清和海马一氧化氮 (nitricoxide,NO)含量的影响及苯妥英钠对它们的效应。方法　利用强迫游泳作为应激源制作慢性应激模型 ,采用硝酸还原酶法测定各组大鼠血清和海马NO的含量。结果　对照组、应激组和应激给药组之间大鼠血清NO的含量差异无显著性 ;应激组大鼠海马NO的含量 (4 70± 15 9)nmol/g显著高于对照组 (2 34± 77)nmol/ g和应激给药组(2 0 2± 89)nmol/g (P <0 .0 1) ,后两组间的差异无显著性。结论　慢性应激对大鼠血清NO含量无影响 ,但可诱导大鼠海马NO含量升高 ,苯妥英钠可以抑制慢性应激所致海马NO的过度生成。     

抑郁模型大鼠中枢G蛋白的研究

目的 探讨抑郁模型人鼠中枢部分脑区Gαi蛋白的表达水平及其与部分抗抑郁剂作用机制的关系.方法 50只大鼠随机分为氨米帕明组、两酞普兰组、联合(碳酸锂加西酞普兰)干预组、生理盐水组、空白对照组,前4组接受慢件非顶见性应激制备为抑郁模型大鼠,并分别给予相应的干预措施;以强迫游泳试验评价药物疗效,利用免疫组织化学方法检测大鼠前额皮质、海马CA3、纹状体Gαi蛋白的表达.结果 实施干预4周后各组大鼠强迫游泳不动时间明硅延长,与末接受应激的空白对照组比较差异有统计学意义(F=2.61,P＜0.05),联合干预组强迫游泳不动时间于用药第1周恢复正常(F=4.58,P＜0.05),西肤普兰组于第2周恢复止常(F=4.33,P＜0.05),氯米帕明组于第3周恢复正常(F=2.86,P＜0.05);干预结束后,生理盐水组前额皮质、海马CA3区Gαi灰度值明显较空白对照组减少(F=2.75,P＜0.05;F=2.71,P＜0.05),药物干预后各组与空白对照组则无明显差异(P＞0.05);干预结束时,各组大鼠第4次强迫游泳小动时间和各脑区Gαi灰度值没有相关性(r=-0.28～0.495,P均大于O.05).结论 抑郁模型大鼠前额皮质、海马CA3 Gαi表达升高,恢复前额皮质、海马CA3的Gαi的表达可能是抗抑郁剂的作用靶点之一.     

重复经颅磁刺激通过调节海马的核因子转录因子抗氧化信号通路改善慢性不可预见应激大鼠的抑郁样行为北大核心CSCD

目的探讨重复经颅磁刺激(rTMS)对慢性不可预见应激(CUS)大鼠抑郁行为及海马区核因子转录因子(Nrf2)抗氧化基因表达的影响。方法将24只SD雄性大鼠按安全随机法分为对照组、CUS组、CUS+rTMS组,每组各8只。适应性饲养7 d后,CUS组、CUS+rTMS组大鼠给予CUS刺激,然后给予CUS+rTMS组大鼠5 Hz的rTMS刺激干预7 d,其他组接受假刺激。最后一次rTMS干预结束24 h后进行糖水偏好、旷场和强迫游泳测试,随后处死动物,通过实时定量PCR(RT-PCR)和蛋白免疫印迹法检测海马的Nrf2、血红素加氧酶1(HO-1)和超氧化物歧化酶1(SOD-1)的表达变化。将另外24只大鼠按安全随机法分为3组:对照病毒+CUS组、对照病毒+CUS+rTMS组、Nrf2下调病毒(shNrf2)+CUS+rTMS组,每组各8只;对照病毒+CUS组、对照病毒+CUS+rTMS组大鼠海马注射对照病毒,shNrf2+CUS+rTMS组大鼠海马注射shNrf2。注射病毒2周后,均接受CUS刺激,然后给予rTMS(5 Hz)或假刺激干预7 d。干预结束24 h后进行行为学及分子生物学检测。结果(1)与对照组相比,CUS组大鼠糖水偏好减少[(39.33±11.85)%比(77.31±4.69)%;F=8.32,P<0.01],旷场中心活动时间减少[(14.70±4.27)s比(52.49±1.07)s;F=3.84,P<0.05)],强迫游泳不动时间增加[(38.70±4.27)s比(24.19±1.07)s;F=10.31,P<0.01)],海马Nrf2、HO-1和SOD-1表达下调(P<0.05);(2)与CUS组相比,CUS+rTMS组大鼠的糖水偏好和旷场中心活动时间增加(均P<0.05),强迫游泳不动时间减少(P<0.05),海马Nrf2、HO-1和SOD-1表达上调(P<0.05)。(3)与对照病毒+CUS+rTMS组相比,shNrf2+CUS+rTMS组大鼠海马Nrf2及下游靶基因HO-1和SOD-1表达下调(P<0.05),大鼠的糖水偏好和旷场中心活动时间减少(均P<0.05),强迫游泳不动时间增加(P<0.05)。结论 rTMS通过调节CUS大鼠海马Nrf2及其下游分子HO-1和SOD-1表达而缓解CUS大鼠的抑郁行为,发挥抗抑郁效果。     

IL—1β和IL—6在脑缺血再灌注微血管内皮细胞炎症反应中的作用

脑缺血再灌注后微血管内皮细胞损伤病理过程有许多炎症介质 ,ＩＬ 1β和ＩＬ 6是两种重要的细胞因子。本实验通过建立大鼠全脑缺血再灌注模型 ,采用免疫组化方法研究了脑缺血再灌注过程中ＩＬ 1β和ＩＬ 6的表达 ,以了解微血管内皮细胞炎症损害的病理生理过程。1　材料和方法健康雄性ＳＤ大鼠 42只 ,体重 2 5 0～ 30 0 ｇ ,随机分为假手术组和脑缺血再灌注组。手术组 35只 ,随机分为 7个时间点 ,即脑缺血再灌注 (1ｈ、3ｈ、6ｈ、12ｈ、2 4ｈ、48ｈ、72ｈ ,每个时间点 5只 ) ;假手术组 7只。采用六血管阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注模型。麻…     

青少期社会隔离和不确定性应激对大鼠成年后情绪行为的影响

目的 分别观察青少期社会隔离和不确定性应激对大鼠成年后情绪行为的影响.方法在青少期(出生后28 d～41 d)分别给予研究组大鼠2周社会隔离应激或不确定性复合应激,应激后经3周恢复至所有大鼠进入成年期后检测其情绪行为改变.采用糖水偏好测试和强迫游泳检测大鼠的抑郁样行为,采用旷场试验和高架十字迷宫试验检测焦虑样行为.结果 与群养组相比,青少期社会隔离组大鼠成年后的所检测的各项情绪行为均无明显差异(P>0.05).经历青少期不确定性应激的成年大鼠与其对照组相比糖水偏好指数没有明显改变[(0.86±0.19) vs (0.86±0.03),P>0.05],但在强迫游泳测试中表现出更多的绝望行为(强迫游泳不动行为增加)[(29.88±3.37) vs (19.90±3.19),P<0.05]、更少的主动行为(挣扎行为减少)[(24.00±1.67) vs (32.90±3.09),P<0.05],提示该应激并不影响大鼠成年后偏好糖水的本能行为,但导致其急性应激应对能力受损,对成年应激事件更容易发展出次级的应对无能或绝望的抑郁样行为.不确定性应激研究组的大鼠成年后在高架十字迷宫测试中较其对照组闭合臂停留时间明显增加[(176.90±17.01) vs (136.48±9.47),P<0.05]以及开放臂进入次数明显减少[(3.00±0.93) vs (5.90±1.08),P<0.05],提示该应激增加了大鼠成年后的焦虑样行为水平.结论 青少期社会隔离应激和不确定性应激对大鼠成年后情绪行为的影响存在差异,青少期不确定性应激能够有效诱导大鼠多项情绪行为显著和持续的改变,提供了一种青少期应激增加成年大鼠应激性抑郁易感性的动物模型.     

睫状神经营养因子对抑郁大鼠行为和海马神经元损伤的影响

目的　观察中枢给予外源性睫状神经营养因子 (CNTF)对抑郁大鼠行为和海马神经元损伤的影响。方法　将 60只SD雄性大鼠随机分为正常对照组 (NC组 )、生理盐水 +抑郁组 (S +D组 )、CNTF 3 0 0 0U +抑郁组 (Ch+D组 )和CNTF 30 0U +抑郁组 (Cl+D组 ) ,每组 1 5只。采用长期不可预见性中等强度应激造成大鼠抑郁模型 ,于实验开始前 1天和实验第 7,1 4 ,2 2天用Openfield法测定大鼠行为 ,于应激第 2 2天将其处死 ,固定脑组织 ,用组织化学、光镜和电镜等技术观察海马CA1、CA3及齿状回神经元的数目和形态。结果　 (1 )应激第 2 2天 ,S +D组体重增长的g数 [(2 8 2 2± 4 2 2 )g]和蔗糖溶液消耗量 [(7 33± 2 43)g]均低于NC组 [分别为 (1 2 4 95± 6 44)g和 (2 0 50± 4 80 )g;P <0 0 1 ] ;而Ch+D组 [分别为 (64 72± 1 5 69)g和 (1 5 56± 3 48)g]均高于S +D组 (P <0 0 1 )。 (2 )Ch+D组的抑郁行为 [水平运动为 (9 80± 1 2 3)次 / 3min ,垂直运动中位数为 3次 / 3min]较S +D组 [水平运动为(1 1 6± 0 41 )次 / 3min ,垂直运动中位数为 0次 / 3min]有显著改善 (P <0 0 1 )。 (3)S +D组和Cl+D组各脑区神经元的丢失均多于NC组 (P <0 0 5和P <0 0 1 ) ,而Ch+D组神经元的丢失则少于S +D组和Cl+D组 (P <0 0