慢性乙型肝炎患者血清白细胞介素15的检测及其意义

目的:探讨慢性乙型肝炎患者血清中IL-15的变化规律及其意义。方法:用酶联免疫吸附法(ELISA)测定慢性乙型肝炎患者血清中IL-15的含量。结果:各组肝炎患者IL-15水平明显高于正常对照组(P<0.01),以慢性重度肝炎组水平最高。根据谷丙转氨酶的值分组,谷丙转氨酶值最高一组患者血清中IL-15的含量较其它两组均高。根据HBV DNA含量分组,各组血清IL-15的含量无明显差异。结论:IL-15可能参与了病毒性肝炎患者的肝脏炎性损伤过程,有助于慢性乙型肝炎患者的病情判断。     

乙型肝炎患者血清细胞因子检测及其临床意义

目的 探讨血清白细胞介素-6(IL-6)、IL-10和IL-12水平检测在乙型肝炎发病机制中的作用和临床意义.方法 应用荧光定量PCR测定100例乙肝患者血清中HBVDNA含量,再分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)和酶法检测患者血清IL-6、IL-10、IL-12和谷丙转氨酶(ALT)水平,并与100例正常健康者比较.结果 乙型肝炎患者血清IL-6、IL-10、IL-12水平显著高于健康对照组(P<0.01),其中IL-6和IL-12水平与ALT呈明显正相关,而IL-10与ALT呈负相关.免疫治疗完全应答组血清HBVDNA含量与IL-6、IL-12水平呈正相关,而与IL-10水平呈负相关.免疫治疗完全应答组IL-6、IL-10、IL-12水平与免疫治疗无应答组有极显著性差异(P<0.01).结论 检测乙型肝炎患者血清IL-6、IL-10和IL-12水平可反应机体的免疫功能状态及肝功能的损害程度,并对预测患者的预后有一定的作用.     

基质金属蛋白酶9对慢性乙型肝炎及肝硬化患者肝纤维化程度的评估

目的 探讨慢性乙型肝炎和肝炎后肝硬化患者血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达水平及其临床意义,判断MMP-9是否可以评估肝纤维化程度.方法 用双抗体"夹芯"酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测30例慢性乙型肝炎患者(肝炎组)、30例肝炎后肝硬化患者(肝硬化组)、15例健康义务献血者(健康对照组)血清MMP-9、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)的表达水平,并分析肝炎组及肝硬化组患者血清MMP-9水平与TNF-α及IL-6水平的相关性.结果 肝硬化组、肝炎组患者血清MMP-9、TNF-α、IL-6水平均显著高于肝炎组,且肝硬化组患者血清MMP-9水平又显著高于肝炎组,差异均有统计学意义(P＜0.05).肝炎组及肝硬化组患者血清TNF-α、IL-6表达水平与MMP-9表达水平无相关性(P＞0.05);但TNF-α的表达水平与IL-6表达水平呈正相关(P＜0.05).结论 慢性乙型肝炎及肝炎后肝硬化患者血清MMP-9表达升高,可作为判断肝纤维化程度的参考指标;TNF-α及IL-6对慢性乙型肝炎及肝炎后肝硬化患者血清MMP-9的表达影响小.     

慢性乙型肝炎患者外周血IL-18水平与ALT的相关性分析

目的:探讨同为HBsAg阳性、HBeAg阳性和HBV-DNA高复制,抗-HBc阳性与抗-HBc阴性的慢性乙肝患者患者外周血白细胞介素-18(IL-18)水平与ALT的相关性,及其临床价值。方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清IL-18水平。把患者分为抗-HBc阳性组和抗-HBc阴性组,进行乙型肝炎病毒标志物(HBV-M)、HBV-DNA定量、ALT和IL-18水平测定。结果:两组HBV-DNA复制差异无显著性(P>0.05);血清ALT活性抗-HBc阳性组显著高于抗-HBc阴性组(P<0.01);两组血清IL-18水平显著高于对照组(P<0.01),抗-HBc阳性组显著高于抗-HBc阴性组(P<0.01);血清IL-18水平与ALT呈显著正相关(r=0.601,P<0.01)。结论:IL-18可能参与了乙型肝炎的炎性损伤过程,血清IL-18可作为判定乙型肝炎免疫状态及活动性监测的一项指标,对指导治疗和预后具有一定的临床价值。     

慢性乙型肝炎患者血清HBVDNA含量与IL-8、IL-10水平检测及临床意义

目的检测慢性乙型肝炎(CHB)患者血清IL-8、IL-10与HBVDNA、ALT水平,探讨乙型肝炎慢性化的机理,为慢性乙型肝炎的治疗提供依据。方法分离72例CHB临床血清标本,用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ—PCR)测HBVDNA含量;用双抗体夹心法定量检测血清IL-8、IL-10水平,以16位健康献血者的血清为对照。结果与正常对照相比,CHB患者IL-8、IL-10明显升高,IL-10在HBVDNA阳性组高于HBVDNA阴性组,IL-8在ALT异常组明显高于ALT正常组。结论血清IL-8水平的升高与肝损害程度有关,IL-10水平升高与HBVDNA持续感染有关。     

乙型肝炎后肝硬化患者血清IL-18和IL-10水平检测的临床意义

目的探讨乙型肝炎后肝硬化患者血清白细胞介素-18(IL-18)和白细胞介素-10(IL-10)的水平变化及临床意义。方法随机抽取急性乙型肝炎66例,慢性乙型肝炎68例,86例肝炎后肝硬化患者(Child-Pugh分级A 24例、B 37、C 25)及正常对照组50例。采用ELISA双抗体夹心法检测血清IL-18和IL-10水平。结果急、慢性乙型肝炎和乙型肝炎后肝硬化患者血清IL-18水平明显高于正常对照组,血清IL-10水平明显低于正常对照组(P<0.05);且随急、慢性乙型肝炎和乙型肝炎后肝硬化患者随着病情的进展,血清IL-18水平升高、血清IL-10水平下降(P<0.01);Child-Pugh A、B、C级三组肝硬化患者血清IL-18和IL-10水平也有显著统计学差异(P<0.05);肝硬化患者血清IL-18和IL-10呈负相关(P<0.01)。结论检测不同Child-Pugh分级肝炎后肝硬化患者血清IL-18和IL-10的水平可作为监测病情演变的可靠指标之一,并为临床设计治疗方案提供了新的思路。     

乙型肝炎患者血清IL-18水平的检测及其临床意义

目的:探讨IL-18在乙型肝炎病毒(HBV)感染中的作用。方法:用ELISA法测定107例HBV感染者和20例健康者血清中IL-18水平,荧光定量PCR法测定44例慢性肝炎患者血清中HBVDNA含量。结果:病毒性肝炎患者血清IL-18水平均高于正常对照组(P<0.01),在轻、中、重度慢性乙型肝炎及重型肝炎各组间血清IL-18水平存在显著性差异,(F=19.49,P<0.001);低病毒量组血清IL-18浓度高于高病毒量组(P<0.05)。血清IL-18水平与肝功能指标ALT、TBiL呈正相关(P<0.01)。结论:IL-18可能参与乙型肝炎的免疫应答,在清除HBV的同时也造成肝细胞的损伤,并在一定程度上与肝损害程度相关。     

乙型肝炎患者血清TNF-α、IL-6、IL-8、IL-12、IL-18变化的研究

目的探讨血清细胞因子水平与乙型肝炎病变的关系.方法运用ELISA法、比色法及荧光定量PCR技术检测不同类型乙型肝炎患者血清细胞因子、ALT、TBil及IBV-DNA水平,观察患者治疗前后细胞因子变化及其与预后的关系.结果除隐匿性肝炎外,急性、慢性及重型肝炎患者血清TNF-α、IL-6、IL-8、IL-12、IL-18的水平均显著高于对照组(P＜0.001),升高程度与病情相关;急性、慢性肝炎经治疗后,细胞因子浓度均明显下降(P＜0.005～0.001),重型肝炎患者无明显变化(P＜0.05);预后好的患者细胞因子水平下降更为明显(P＜0.05);相关分析表明:乙肝患者各细胞因子与血清ALT、TBil水平相关,与HBV-DNA无相关性.结论血中细胞因子水平是判断乙肝患者免疫状态、肝脏损伤及评估预后的重要指标.     

乙型肝炎患者血清sTNFR、IL-6、IL-8检测及其临床意义

目的：探讨乙型肝炎(乙肝)思考血清白细胞介素—6(IL-6)、IL-8、可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNFR)水平与病情发展的关系。方法：用ELISA法分别检测80例慢性活动性肝炎、20例重型肝炎患者的IL-6、IL-8、sTNFR水平。结果：慢性活动性肝炎及重型肝炎组血清IL-6、IL-8、sTNFR水平均高于健康对照组(P＜0．01)，而慢性活动性肝炎除IL-6外(P＞0．05)，其余各指标均低于重型肝炎组(P＜0.01)。结论：测定乙肝患者血清IL-6、IL-8、sTNFR水平对判断须后、监控病情及考核疗效有一定的临床意义。     

慢性乙型肝炎患者血清白细胞介素16的检测及其意义

目的:本实验通过分析慢性乙型肝炎患者血清中IL-16的变化规律,旨在探索IL-16与肝脏损伤之间的关系。方法:本实验采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定75例慢性乙型肝炎患者及28例正常对照组血清中IL-16的水平。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测慢性乙型肝炎患者乙型肝炎病毒(HBV)-DNA。结果:慢性乙型肝炎组和正常对照组血清IL-16水平分别为(1.957±0.402),(1.212±0.316)ng/ml,差异有统计学意义(P<0.05);按HBV-DNA含量将患者分为;<105拷贝/ml为低病毒载量组;105～106拷贝/ml为中病毒载量组;≥107拷贝/ml为高病毒载量组。各组血清IL-16的水平分别为(3.175±2.376),(2.951±2.208),(2.256±1.203)ng/ml;各组间两两比较无统计学意义(P>0.05)。结论:IL-16参与了慢性乙型病毒性肝炎患者的肝损伤过程,而与病毒的复制无关。     

IL-6、IL-8水平与病毒性肝炎的关系

目的探讨IL-6、IL-8水平与病毒性肝炎的关系。方法采用双抗体夹心ELISA法检测122例病毒性肝炎患者血清IL-6、IL-8水平,并以30例健康体检者作为对照组。结果各型肝炎患者IL-6和IL-8水平均显著高于正常对照组(P＜0.01),尤以重型肝炎最明显。IL-6和IL-8水平与血清胆红素含量变化趋势呈正相关。在急性肝炎的急性期、慢性肝炎的活动期、重型肝炎的肝坏死期,IL-6和IL-8水平明显升高,与恢复期比较,差异非常显著(P＜0.01)。HBV-DNA阳性者IL-6和IL-8水平明显高于HBV-DNA阴性者(P＜0.01)。结论说明IL-6和IL-8在介导肝组织内炎症反应及肝细胞损伤机制中发挥重要作用。IL-6和IL-8高水平的存在,可促进肝炎的慢性化和纤维化,加重肝炎的病程。IL-6和IL-8水平与病毒复制有关。     

病毒性肝炎患者血清白细胞介素18水平的检测及临床意义

目的：探讨血清IL-18水平与病毒性肝炎的关系。方法：用ELISA检测对照组、病毒性肝炎患者组血清IL-18水平。结果：病毒性肝炎患者血清IL-18水平均高于正常对照组,在急性肝炎、轻、中、重度慢性乙型肝炎及重症肝炎中的任意两组间血清IL-18水平均存在显著性差异,但在轻、中度慢性乙型肝炎中未检出差别。结论：IL-18在病毒性肝炎发病中具有重要作用,并在一定程度上与肝损害程度相关。     

乙型肝炎肝硬化患者血清sICAM-1、IL-18水平与HBV复制的关系

目的：探讨乙型肝炎肝硬化患者血清可溶性细胞黏附分子-1（sICAM-1）、白细胞介素-18（IL-18）的变化与乙型肝炎病毒（HBV）复制的关系。方法：采用ELIAS对60例乙型肝炎肝硬化患者和30例健康人血清sICAM-1、IL-18水平进行测定,用荧光定量PCR仪检测60例乙型肝炎肝硬化患者HBV-DNA含量。结果：肝硬化组患者血清sICAM-1、IL-18水平明显高于健康对照组（P〈0.01）,血清sICAM-1水平与IL-18呈显著正相关（r=0.432,P〈0.01）;肝硬化患者HBV-DNA阳性组血清sICAM-1水平与HBV-DNA阴性组相比较无显著性差异（P〉0.05）;肝硬化患者HBV-DNA阳性组血清IL-18水平与HBV-DNA阴性组相比较有显著性差异（P〈0.01）。结论：sICAM-1水平变化与HBV的复制水平无关,继发性免疫反应导致sICAM-1表达,sICAM-1造成肝细胞损伤;IL-18水平变化与HBV复制活跃程度相关,测定IL-18活性,在监测HBV病毒复制状态及抗病毒治疗等方面都具有一定的实用价值。     

慢性和慢性重型乙型肝炎患者外周血单核细胞TOLL样受体2的变化及其与白细胞介素6的关系

目的探讨慢性乙型肝炎和慢性重型乙型肝炎患者外周血单核细胞TOLL样受体2(TLR2)的变化情况及其意义。方法用流式细胞仪检测30例正常对照者、31例慢性乙型肝炎患者和30例慢性重型乙型肝炎患者外周血单核细胞表面TOLL样受体2的表达,ELISA法检测上述患者血清白细胞介素6(IL-6)的水平。结果正常对照组、慢性乙型肝炎组和慢性重型乙型肝炎组外周血单核细胞TLR2的平均免疫荧光强度和外周血清IL-6水平分别为(21.5±2.7)、(39.0±4.1)、(47.7±21.4)MFI和(11.5±7.2)、(40.8±31.2)、(77.6±33.3)ng/L,自正常对照组到慢性乙型肝炎组及慢性重型乙型肝炎组外周血单核细胞TLR2表达强度和外周血清IL-6水平均依次升高,且各组间比较差异均具有显著性(P<0.05);外周血单核细胞TLR2表达水平与血清IL-6表达水平呈显著正相关,相关系数γ=0.769,P<0.05。结论TLR2可能与慢性乙型肝炎及慢性重型乙型肝炎的发病有关。     

HBV感染者血清前白蛋白检测临床意义探讨

目的探讨血清白蛋白（PAB）在乙型肝炎中的变化规律及临床意义。方法采用自动生化仪检测血清PAB，同时检测凝血酶原活动度（P11A）。结果急性乙肝、慢性乙肝、肝炎肝硬化和慢性重性乙肝组患者血清PAB水平均出现不同程度的降低，与正常对照组比较差异有显著性（P〈0．01）；慢性重型乙肝组PAB降低最为明显，与急性乙肝、慢性乙肝组比较差异亦有显著性（P〈0.01）。重型肝炎=肝硬化死亡组的PTA值、血清PAB水平明显低于存活组，两者比较差异有显著性（P〈0．01）。结论PAB值可反映肝细胞受损的严重程度。血清PAB的检测对评估乙肝患者肝功能损害的严重程度和判断预后具有重要的参考价值。     

慢性乙肝病毒感染各阶段患者外周血单个核细胞中IL-22mRNA的表达水平及其临床意义

目的: 分析慢性乙型病毒性肝炎(CHB)、慢加急性/亚急性重型肝炎(重型肝炎)、乙肝肝硬化和乙型肝炎病毒(HBV)相关性原发性肝癌(HCC)患者外周血单个核细胞(PBMCs)中白细胞介素22(IL-22)mRNA的表达水平及其可能的临床意义。方法: 收集20名健康对照者(健康对照组)、33例CHB中度患者(CHB中度组)、21例CHB重度患者(CHB重度组)、16例重型肝炎患者(重型肝炎组)、16例乙肝肝硬化患者(肝硬化组)和40例HCC患者(HCC组)的临床资料。RT-PCR半定量分析各组研究对象PBMCs中IL-22mRNA表达水平;Pearson相关分析法分析IL-22mRNA表达水平与临床重要检测指标的相关性。结果: CHB中度、CHB重度和肝硬化组患者PBMCs中IL-22mRNA表达水平均高于健康对照组(P<0.001);重型肝炎组患者PBMCs中IL-22mRNA表达水平与健康对照组比较差异无统计学意义(P=0.830);HCC组患者PBMCs中IL-22mRNA表达水平明显低于健康对照组(P<0.001)。CHB重度组患者和重型肝炎组患者PBMCs中IL-22mRNA表达水平与总胆红素(TB)水平呈明显负相关关系(r=-0.383,P=0.043;r=-0.619,P=0.028);HCC组患者PBMCs中IL-22mRNA表达水平与血清甲胎蛋白(AFP)水平呈明显正相关关系(r=0.664,P=0.000)。结论: 慢性乙肝重症化过程中,患者PBMCs中IL-22mRNA表达水平低下提示肝细胞再生障碍,且IL-22mRNA表达水平与TB一样能够反映患者病情严重程度。IL-22可能对HCC的发生发展起促进作用。     

Contribution of IL-17 to mouse hepatitis virus strain 3-induced acute liver failure

Recently,the Th17 cells and IL-17 have been shown to play a critical role in the immune-mediated liver injury in hepatitis B,while their functions in acute liver failure have not been well elucidated yet.In this study,we primarily investigated the role of IL-17 in the development of mouse hepatitis virus strain 3(MHV-3)-induced acute liver failure.IL-17 mRNA levels in liver tissue were quantified by using quantitative real-time polymerase chain reaction,and cytokine IL-17 levels in liver tissue and serum were determined by using ELISA in MHV-3-induced murine fulminant hepatitis model.The IL-17 expression levels on CD4 + T and CD8 + T cells were determined by using flow cytometry.The correlation between IL-17 level and liver injury was studied.Th17 associated cytokines were also investigated by intracellular staining.Our results showed that the IL-17 expression was significantly elevated in the liver and serum of BALB/cJ mice infected with MHV-3.Moreover,a time course study showed that the percentage of both IL-17-producing CD4 + T cells and IL-17-producing CD8 + T cells was increased remarkably in the liver starting from 48 h and peaked at 72 h post-infection.There was a close correlation between hepatic or serum IL-17 concentration and the severity of liver injury defined by ALT level,respectively.Th17 associated cytokines,IL-6,IL-21 and IL-22,were also increased significantly at 72 h post-infection.It was concluded that IL-17 may contribute to the pathogenesis of MHV-3-induced acute liver failure.