虎杖提取物对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察虎杖提取物对cch诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型,测定血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AsT）、肝组织超氧化物歧化酶（S（）D）活性及丙二醛（MDA）含量。结果cch诱导的小鼠急性肝损伤摸型,血清ALT、AST明显升高,肝组织SOD活性明显降低,MDA含量显著升高（P〈0．01）;虎杖提取物能显著降低血清ALT,AST,明显提高肝组织SOD活性,降低肝组织MDA含量（P〈0．01）。结论虎杖提取物具有降酶及抗氧化的作用。对CCh诱导的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

五味子护肝片对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的观察五味子护肝片对急性酒精性肝损伤小鼠肝脏的保护作用。方法通过急性酒精性肝损伤小鼠模型,观察五味子护肝片连续给小鼠灌胃30d后小鼠血清谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、甘油三酯（TG）、极低密度脂蛋白（VLDL）和肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平的变化。结果五味予护肝片中、高剂量组均可降低血清中ALT、AST、TG、VLDL活性或含量,升高肝脏组织s0D活性、降低MDA含量,与肝损伤模型组比较差异有显著性（P〈0．05或0．01）;肝组织病理学改变较肝损伤模型组显著减轻（P〈0．05）。结论五味子护肝片对急性酒精性肝损伤小鼠肝脏有保护作用。     

清开灵注射液对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护机制研究

目的：观察清开灵注射液对小鼠急性肝损伤的保护作用,并阐明其可能机制.方法：建立小鼠CCl4急性肝损伤模型,观察清开灵注射液对CCl4诱导升高的小鼠血清ALT、AST活性影响,及对肝脏病理损伤的保护作用;测定肝组织中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性.结果：与阴性对照组比较,模型组小鼠ALT和AST均显著升高（P＜0.01）,MDA明显增加（P＜0.01）,SOD显著降低（P＜0.01）,组织病理损伤明显.与模型组比较,清开灵注射液中剂量组（10 ml·kg^-1）和高剂量组（20 ml·kg^-1）均能显著降低肝损伤小鼠的ALT和AST（P ＜0.05 或0.01）,并明显减轻了肝脏组织的病理损伤.清开灵注射液低剂量组（5 ml· kg^-1）、中剂量组和高剂量组的MDA均较模型组显著降低（P＜O.05或0.01）,SOD水平则显著升高（P＜0.05或0.01）.结论：清开灵注射液对小鼠CCl4致急性肝损伤的保护作用可能与其抗脂质过氧化作用有关.     

小叶黑柴胡茎叶总黄酮对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察小叶黑柴胡茎叶总黄酮（TFA）对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法腹腔注射0．12％COl4橄榄油溶液制备小鼠急性肝损伤模型,检测各组小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）;同时测定肝组织中丙二醛（MDA）的含量、超氧化物歧化酶（SOD）的活性。在光学显微镜下观察肝脏病理组织学变化。结果与CCl4模型组相比较,经TFA预防性治疗后,小鼠血清中ALT、AST的活性明显降低（P〈0．01）,同时肝组织中MDA的含量明显下降、SOD的活力明显增强（P〈0．01）。形态学观察显示TFA能明显改变肝组织的病理变化。结论TFA对急性肝损伤小鼠具有保护作用。     

川穹嗪注射液对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用观察

目的：观察川穹嗪注射液对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法利用50％的酒精建立急性肝损伤小鼠模型,分别以川穹嗪注射液按50、100和200 mg／kg小鼠腹腔注射给药,检测其对血清中天门冬氨酸氨基转移酶（ AST）、丙氨酸氨基转移酶（ ALT）;肝组织丙二醛（ MDA）、还原型谷胱甘肽（ GSH）含量的影响,并用苏木素－伊红（ HE）染色法观察肝组织病理学变化。结果急性酒精性肝损伤小鼠动物模型构建成功,川穹嗪注射液能够可明显降低酒精致肝损伤小鼠血清ALT和AST水平（P＜0．05）,降低小鼠肝脏组织丙二醛（MDA）含量的升高（P＜0．05）,同时使还原型谷胱甘肽（GSH）含量升高（P＜0．05）。减轻肝脏水肿、坏死等病理组织损伤。结论川穹嗪注射液对小鼠酒精性肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制氧化活性有关。     

鸡骨草总黄酮对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的研究鸡骨草总黄酮（total flavones of Abrus carhorliensis Hance．,TFA）对小鼠实验性肝损伤的保护作用,并初步探讨其机制。方法采用四氯化碳（CCl。）致小鼠急性肝损伤制备模型,测定小鼠血清中ALT、AST的活性和肝组织中MDA含量、SOD、GSH—Px活性。同时计算肝脏系数和进行病理组织学检查、评分。结果TFA100,80mg·kg^-1能显著降低急性肝损伤小鼠血清中ALT、AST活性（P〈0．05）,肝组织中MDA的生成和肝脏系数（P〈0．05）;升高组织中SOD、GSH—Px活性（P〈0．05）。亦可明显改善肝脏的病理损伤程度。结论TFA对肝损伤有保护作用,其机制可能与抑制氧自由基生成有关。     

灯盏花注射液对肝损伤病理及生化指标的影响△

制作小鼠肠缺血再灌注肝损伤模型,观察灯盏花素对小鼠肠缺血再灌注肝损伤病理及生化指标的影响.结果显示,不同剂量灯盏花素对缺血再灌注肝损伤小鼠有明显的保护作用.     

灯盏花注射液对肝损伤病理及生化指标的影响

制作小鼠肠缺血再灌注肝损伤模型 ,观察灯盏花素对小鼠肠缺血再灌注肝损伤病理及生化指标的影响。结果显示 ,不同剂量灯盏花素对缺血再灌注肝损伤小鼠有明显的保护作用。     

富氢生理盐水对大鼠视网膜缺血再灌注损伤神经保护作用的研究

目的：本文应用大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型,探讨富氢生理盐水对其是否具有神经保护作用。方法成年雄性SD大鼠随机分为4组：正常组、视网膜缺血再灌注组（ RIR）、富氢生理盐水组（ HRS）、生理盐水组（ NS）。正常组大鼠不进行任何手术操作,其他3组大鼠均行前房穿刺,造成缺血60min后恢复灌注,RIR 组期间不给予任何干预措施,HRS 组和 NS 组于再灌注前10min 及再灌注开始时分别腹腔内注射3mLHRS或2mL NS。应用免疫组化法观察缺血再灌注损伤视网膜神经节细胞存活情况,另外用相应试剂盒检测再灌注24h及7d后大鼠血清中SOD活性及MDA水平。结果缺血再灌注7d后,RIR组大鼠神经节细胞数明显减少（P＜0．01）,而 HRS 组视网膜神经节细胞数明显较多（P＜0．05）;另外,与正常组相比,RIR组 SOD活性明显降低（P＜0．01）,MDA水平明显升高（24h P＜0．05,7d P＜0．01）,与 RIR 组相比,HRS 组SOD活性显著增加（24h P＜0．05,7d P＜0．01）,7d时MDA含量显著降低（P＜0．01）。结论腹腔内注射富氢生理盐水能够明显减少神经节细胞凋亡,并可显著提高血清中内源性抗氧化酶活性,降低氧化产物水平。     

小鼠急性酒精性肝损伤模型的制备及观察

目的：建立小鼠酒精性肝损伤模型,并动态研究小鼠血清和肝脏的生化指标的变化。方法：将80只清洁级ICR小鼠随机分为8个组：4个模型组和4个空白组。模型组小鼠按12ml·kg^-1d^-1胃灌注52度白酒,空白组小鼠给予胃灌注等量蒸馏水,分别在灌胃后2d,4d,6d,8d各取一组模型组和空白组小鼠,测定血清ALT、TG,肝脏指数,肝组织SOD和MDA。结果：与同时段空白组比较,造模6d后,小鼠血清中ALT和TG均显著升高（P〈0.01）,肝脏指数、肝组织中TG和MDA显著升高（P〈0.01）,而SOD活性显著下降（P〈0.01）。结论：本实验在短时间内成功建立小鼠急性酒精性肝损伤模型,稳定性好,可应用于护肝药物保护机制的研究。     

乌司他丁对大鼠缺血-再灌注损伤肝脏的保护作用

目的 研究乌司他丁对大鼠肝脏缺血-再灌注后肝细胞线粒体的保护作用. 方法 30只SD大鼠随机分为3组：假手术对照组、模型对照组、药物实验组, 每组10只. 大鼠肝脏缺血-再灌注模型为阻断肝门30 min, 再灌注120 min. 缺血前30 min, 假手术对照组、模型对照组经尾静脉注入0.9%氯化钠溶液2 mL, 药物实验组经尾静脉注入含乌司他丁（5万U&#8226;kg-1）的0.9%氯化钠溶液2 mL. 再灌注后立即检测肝细胞线粒体的细胞色素C、三磷腺苷（ATP）含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛（MDA）含量. 结果再灌注后, 模型对照组细胞色素C、ATP含量及SOD活性显著低于假手术对照组（P<0.01）, MDA含量高于假手术对照组（P<0.01）;药物实验组细胞色素C、ATP含量及SOD活性显著高于模型对照组（P<0.05或P<0.01）, MDA含量低于模型对照组（P<0.01）. 结论乌司他丁对大鼠肝脏缺血再灌注后肝细胞线粒体具有保护作用.     

家兔肠缺血-再灌注后各器官损伤变化的实验研究

目的探讨家兔肠缺血-再灌注引起各器官变化的特点。方法选取10只健康家兔,随机分为实验组（5只）与对照组（5只）,观察肝、肾、肺、心肌及胃肠的病理改变,检测血浆血浆丙二醛（MDA）、红细胞膜MDA、血浆黄嘌呤氧化酶（XOD）、血浆超氧化物歧化酶（SOD）的变化。结果实验组家兔的肝、肾、肺、心肌及胃肠均有较明显的病理改变。实验组血浆丙氨酸氨基转移酶（ALT）含量、肌酐含量、支气管肺泡灌洗液（BALF）蛋白含量、血浆和红细胞膜MDA及血浆XOD含量明显高于对照组（P〈0.05）,血浆SOD明显低于对照组（P〈0.05）。结论家兔肠缺血-再灌注可导致肝、肾、肺、心肌及胃肠损伤,氧自由基对各器官的破坏可能是病理变化的主要因素。     

5-羟甲基糠醛对脑缺血再灌注模型小鼠学习记忆及脑部自由基的影响

目的:探讨5-羟甲基糠醛(5-HMF)对脑缺血再灌注模型小鼠学习记忆及脑部自由基的影响。方法:小鼠分为假手术组、模型组、5-HMF低高剂量组和甲磺酸二氢麦角碱阳性对照组,各组给予相应药物后除假手术组外均建立脑缺血再灌注小鼠模型,以Morris水迷宫和跳台实验观测小鼠学习记忆能力,并检测其脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与假手术组比较,模型组Morris水迷宫实验中逃避潜伏期和游泳路径均明显延长,跳台实验的潜伏期缩短、错误次数增加;脑部SOD活性降低、MDA含量升高(P<0·01或P<0·05),与模型组比较,5-HMF组上述各指标均明显改善(P<0·01或0·05)。结论:5-HMF口服给药可改善脑缺血再灌注引起的学习记忆障碍,其机制可能与恢复脑组织清除自由基的酶活力抗自由基损伤有关。     

灯盏细辛注射液对小鼠肝微粒体细胞色素P450含量的影响

目的:研究灯盏细辛注射液对小鼠肝微粒体细胞色素P450含量的影响。方法:小鼠分为空白对照组、阳性对照组(苯巴比妥钠80mg/kg,i.p.,共7d)、灯盏细辛注射液正常剂量组、高剂量组(10、30mg/kg,i.p.,共14d)。用紫外分光光度法测定细胞色素P450及其同工酶的活性。结果:灯盏细辛注射液两剂量组小鼠肝微粒体的蛋白含量和细胞色素P450含量较空白对照组增高,对肝重指数基本无影响;可抑制红霉素-N-脱甲基酶(ERD)的活性(P<0.01),而对氨基比林-N-脱甲基酶(AMD)基本无影响(P>0.05);苯巴比妥钠组肝重指数、蛋白含量和细胞色素P450含量与其他各组比较均升高(P<0.05),对氨基比林-N-脱甲基酶、红霉素-N-脱甲基酶活性均有诱导作用(P<0.01)。结论:灯盏细辛注射液对小鼠肝微粒体蛋白、细胞色素P450含量有一定影响,对CYP3A可能有抑制作用,对氨基比林-N-脱甲基酶活性基本无影响。     

脑康泰胶囊对脑缺血及痴呆小鼠学习记忆的影响

目的：观察脑康泰胶囊对小鼠学习记忆能力的影响。方法：采用脑缺血再灌注损伤及Ｄ－半乳糖所致痴呆小鼠模型。结果：脑康泰胶囊显著增强脑缺血再灌注损伤模型小鼠被动和主动学习能力,但对血液ＭＤＡ、ＭＡＯ和ＳＯＤ含量影响不显著;脑康泰除明显增强老年痴呆小鼠主动学习和空间分辨的能力外,还能显著降低小鼠血液中ＭＤＡ和ＭＡＯ水平。结论：脑康泰胶囊对改善上述模型小鼠学习记忆能力有显著促进作用。     

总丹酚酸对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的　研究总丹酚酸对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　采用跳台法和断头法 ,观察总丹酚酸对缺血再灌注小鼠学习记忆功能障碍的作用和耐缺氧能力的影响。采用化学法 ,观察总丹酚酸对缺血再灌注小鼠脑组织中超氧化物歧化酶的 (SOD)活性 ,丙二醛 (MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH)的含量。结果　总丹酚酸改善缺血再灌注引起的学习记忆障碍 ,缩短被动回避反应时间 ,减少错误次数 ,延长潜伏期 ,延长断头后呼吸持续时间。总丹酚酸亦增强缺血再灌注小鼠脑组织SOD的活性 ,降低MDA含量 ,增加GSH的含量。结论　总丹酚酸对脑缺血再灌注损伤有显著的保护作用 ,其机制与总丹酚酸抗氧化作用有关     

银杏叶提取物对局灶性脑缺血再灌注后线粒体损伤的保护作用

目的研究杏花雨注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑线粒体中SOD、ATPase、MDA的影响，探讨其抗脑缺血作用的机制。方法雄性SD大鼠63只，随机分为9组（n=7）。假手术组、4个缺血对照组（缺血2h分别再灌注0．5、1、2、4h组，其中缺血2h再灌注4h设为模型组），3个杏花雨注射液（A）治疗组（高、中、低剂量组），金纳多注射液（B）治疗对照组。治疗组分别于术后立即舌下静脉注射A5、10、20mg／kg，B10mg／kg。测定脑线粒体中SOD、ATPase活性和MDA含量、基质游离钙浓度。结果局灶性脑缺血再灌注后脑线粒体中MDA含量、基质游离钙浓度明显升高（P〈0．01），SOD、ATPase活性明显下降（P〈0．01）；A与B均能明显提高脑线粒体中SOD、ATPase活性（P〈0．01），减少MDA、游离钙（P〈0．01）；两种注射液同等剂量差异无显著意义（P〉0．05）。结论局灶性脑缺血再灌注后线粒体钙超载，自由基生成增加。杏花雨注射液可提高缺血再灌注大鼠脑线粒体总抗氧化活力，降低MDA、游离钙含量，保护缺血再灌注引起的神经元损伤。     

鲎血中超氧化物歧化酶对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化作用的研究

目的研究鲎血中超氧化物歧化酶(superoxide Dis-mutase,SOD)对D-半乳糖所致衰老小鼠的抗氧化作用。方法将96只昆明小鼠随机分为空白对照组、衰老模型组、维生素E组和鲎血SOD高、中、低剂量组。空白对照组颈背部注射生理盐水,其余各组颈背部注射D-半乳糖[120 mg.(kg.d)-1]造模,同时维生素E组和鲎血SOD处理组分别灌胃给药,连续造模给药42 d后各组小鼠眼球采血并取肝脏、脑组织。检测血清、肝脏、脑中的SOD、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量。结果与空白对照组相比,衰老模型组小鼠血清、肝脏、脑中SOD、GSH-Px活力明显降低(P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.01)。与衰老模型组相比,鲎血SOD处理组在给药后均能明显提高小鼠血清中SOD和GSH-Px、肝脏中SOD、脑中GSH-Px的活力(P<0.05),降低血清和脑中MDA含量,肝脏中GSH-Px活力、MDA含量和脑中SOD活力无明显变化。维生素E组与SOD给药组效果相当。结论鲎血中SOD对D-半乳糖所致衰老模型小鼠有一定程度的抗氧化作用,对血清抗氧化作用较强,对肝脏和脑组织的效果不明显。     

总丹酚酸对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的　研究总丹酚酸对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　采用跳台法和断头法 ,观察总丹酚酸对缺血再灌注小鼠学习记忆功能障碍的作用和耐缺氧能力的影响。采用化学法 ,观察总丹酚酸对缺血再灌注小鼠脑组织中超氧化物歧化酶的 (SOD)活性 ,丙二醛 (MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH)的含量。结果　总丹酚酸改善缺血再灌注引起的学习记忆障碍 ,缩短被动回避反应时间 ,减少错误次数 ,延长潜伏期 ,延长断头后呼吸持续时间。总丹酚酸亦增强缺血再灌注小鼠脑组织SOD的活性 ,降低MDA含量 ,增加GSH的含量。结论　总丹酚酸对脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用 ,其机制与总丹酚酸抗氧化作用有关     

羌活不同提取物对小鼠脑缺血缺氧的保护作用

目的:探讨羌活不同溶剂提取物对小鼠急性脑缺血缺氧损伤的保护作用。方法:制备羌活水提取物和75%乙醇提取物,通过常压耐缺氧实验、亚硝酸钠中毒性缺氧实验,饱和氯化镁溶液致小鼠急性脑缺血实验和小鼠断头实验复制小鼠急性脑缺血缺氧模型,检测急性全脑缺血缺氧小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与正常对照组相比较:在饱和氯化镁溶液致小鼠急性脑缺血实验、常压耐缺氧实验和断头实验中各给药组小鼠的存活时间均显著延长(P<0.05,P<0.01);尼莫地平和羌活水提取物均能显著延长NaNO₂所致小鼠中毒性缺氧的存活时间(P<0.01),羌活醇提取物有延长存活时间的趋势(P>0.05);各给药组脑指数和MDA含量均显著降低(P<0.05,P<0.01),SOD活性显著增高(P<0.05,P<0.01)。结论:羌活水提取物和醇提取物对脑缺血缺氧损伤有一定的保护作用。