肉苁蓉总苷对β-淀粉样肽所致阿尔采末病小鼠模型学习记忆的影响及其机制

目的研究肉苁蓉总苷(G lycosides of c istanche,GCs)对β-淀粉样肽(β-AP)所致阿尔采末病(AD)模型小鼠的保护作用,并探讨其作用机制。方法采用小鼠脑室内一次性微量注射β-AP25-35诱发β-AP在脑内的沉积,造成AD小鼠模型。10 d后,一次性训练被动回避跳台实验测定AD小鼠学习记忆能力;检测脑组织SOD活性、MDA含量及GSH-Px活性;电子显微镜检测脑组织神经细胞的病理变化;TUNEL法检测脑细胞凋亡;免疫组化SABC法检测Bax/Bc l-2的表达。结果GCs可提高β-AP所致AD小鼠学习记忆水平;降低脑组织MDA含量,提高SOD及GSH-Px活性;使脑组织中某些病理改变得到改善;降低脑细胞凋亡率;使Bax的表达减弱,Bc l-2的表达增强。结论GCs对β-淀粉样肽所致AD小鼠学习记忆能力提高,其作用机制可能与其增强自由基清除酶活性,防止脂质过氧化作用,抑制β-AP在脑内的沉积及抑制脑细胞凋亡有关。     

肉苁蓉总苷对阿尔茨海默病模型大鼠的保护作用研究

目的:研究肉苁蓉总苷(GCs)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠的保护作用。方法:大鼠采用脑立体定向技术向海马背侧处注射凝聚态β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)以复制大鼠AD模型。实验分为假手术(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)、维生素E(40mg/kg)与GCs高、中、低剂量(160、80、40mg/kg)组。于复制模型前4d开始灌胃给药,每天1次,连续14d。以被动回避性跳台实验和电迷宫实验法检测大鼠学习记忆能力;制备大鼠海马区组织匀浆及脑组织切片,检测大鼠海马区组织乙酰胆碱酯酶(AchE)活性,电子显微镜观察大鼠海马CA1区细胞内Ca2+含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠反应时间显著延长、错误次数显著增多(P<0.01),海马组织AchE活性显著增强(P<0.01),海马CA1区中细胞内Ca2+含量明显增加。与模型组比较,GCs高、中、低剂量组大鼠反应时间显著缩短、错误次数显著减少(P<0.01),海马组织中AchE活性显著减弱(P<0.01或P<0.05),海马CA1区中细胞内Ca2+含量明显降低。结论:GCs能够降低AD模型大鼠海马组织中AchE活性和Ca2+含量,维持脑内乙酰胆碱(Ach)的正常水平并提高学习记忆能力。     

肉苁蓉苯乙醇总苷对Bel-7405肝癌细胞增殖、凋亡的影响及机制研究

目的 探讨肉苁蓉苯乙醇总苷(CPhGs)对Bel-7405肝癌细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制.方法 以不同浓度CPhGs干预Bel-7405肝癌细胞后,计算其IC50,根据IC50设置后续实验干预浓度分别为0、35、70和140 μg/ml,采用MTT与划痕实验检测CPhGs对Bel-7405肝癌细胞活性及增殖情况、...     

肉苁蓉总苷对三氯化铝致小鼠学习记忆障碍的保护作用

目的：探讨肉苁蓉总苷(GCs)对三氯化铝(AlCl_3)皮下注射(sc)致小鼠拟阿尔采末病(AD)模型小鼠学习记忆障碍的保护作用及其机制。方法：以AlCl_3(60 mg·kg~(-1),sc,7d)致小鼠学习记忆障碍模型,维生素E为阳性对照,采用小鼠跳台试验和迷宫试验观察GCs(62．5,125,250 mg·kg~(-1),ig,20 d)对小鼠学习记忆障碍的保护作用,并测定GCs对小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和脑重系数的影响。结果：GCs各个剂量组均能改善AlCl_3所致学习记忆障碍,增加脑组织中SOD活性,降低MDA含量,并使脑重系数增加。结论：肉苁蓉总苷对AlCl_3致小鼠学习记忆障碍具有保护作用,其作用机制可能与其抗氧化作用有关。     

栀子苷对睡眠剥夺大鼠学习记忆的影响

目的 探讨栀子苷对睡眠剥夺（SD）大鼠学习记忆的影响。方法 选用Sprague-Dawley雄性大鼠50只,利用随机数字表法分为正常睡眠组（正常饲养,不进行睡眠剥夺与治疗）10只、SD组（建立SD模型）10只、栀子苷低剂量组（建立SD模型并栀子苷10 mg/kg干预）10只、栀子苷中剂量组（建立SD模型并栀子苷20 mg/kg干预）10只、栀子苷高剂量组（建立SD模型并栀子苷40 mg/kg干预）10只。采用轻触+换笼的方法,建立SD模型。栀子苷干预一周后,观察并比较各组大鼠逃避潜伏期和空间探索能力（穿越平台次数、第一次到达原平台时间）。结果 干预一周后,SD组大鼠第1天到第7天逃避潜伏期明显长于正常组,穿越平台次数低于正常组,差异有统计学意义（P<0.01）。栀子苷低、中、高剂量组逃避潜伏期明显低于SD组,穿越平台次数多于SD组,差异均有统计学意义（P<0.01）。栀子苷低剂量组逃避潜伏期长于栀子苷中、高剂量组,栀子苷中剂量组逃避潜伏期长于栀子苷高剂量组,差异均有统计学意义（P<0.05）。与栀子苷低剂量组比较,栀子苷中、高剂量组穿越平台次数增多,第一次到达原平台时间延长;栀子苷中剂量组穿越平台次数少于栀子苷高剂量组,第一次到达原平台时间长于栀子苷高剂量组,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 SD大鼠存在学习记忆能力下降,栀子苷对SD大鼠学习记忆能力有一定改善作用,且高剂量（40 mg/kg）栀子苷的改善效果较明显。     

肉苁蓉苯乙醇总苷对脂多糖致大鼠急性肺损伤的抑制作用

目的探讨肉苁蓉苯乙醇总苷(CPhG)对脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤的保护作用及可能的作用机制。方法 SD大鼠60只,随机分为6组:正常对照组、模型组(LPS 3 mg·kg~(-1))、模型+地塞米松(Dex)2 mg·kg~(-1)(阳性药对照组)、模型+CPhG 125,250和500 mg·kg~(-1)组,每组10只,CPhG各剂量组每天按设定剂量ig给予受试物,其余3组均给予相同体积的蒸馏水,连续30 d;第31天,除正常对照组外,其余各组大鼠均经口气管插管后,采用雾化注射器喷入LPS建立大鼠急性肺损伤模型,模型+Dex 2 mg·kg~(-1)组在造模前1 h给予Dex 2 mg·kg~(-1);造模3 h后,经腹主动脉采血处死大鼠。检测全血中性粒细胞百分比,血清超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)活性,丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量;检测肺泡灌洗液中的肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6含量;计算右肺中叶湿/干重比值(W/D),HE染色观察右肺后叶病理组织变化。结果与正常对照组相比,模型组大鼠全血中性粒细胞百分比、右肺中叶W/D升高(P<0.05),血清MDA和NO含量升高(P<0.05),SOD活性降低(P<0.05),TNF-α和IL-6含量升高(P<0.05);与模型组相比,模型+CPhG 500 mg·kg~(-1)组大鼠全血中性粒细胞百分比和右肺中叶W/D降低(P<0.05),大鼠肺泡灌洗液中TNF-α和IL-6含量明显下降(P<0.05),右肺后叶组织炎症反应程度均有不同程地的减轻(P<0.05),血清中SOD和GSH活性显著升高(P<0.05),MDA和NO含量明显降低(P<0.05)。结论CPhG对LPS致大鼠急性肺损伤具有抑制作用,其作用机制可能与其抗氧化作用、减轻肺水肿和减少炎症因子的释放有关。     

肉苁蓉总苷胶囊治疗阿尔茨海默病的临床研究

目的对肉苁蓉总苷胶囊治疗阿尔茨海默病的效果进行临床研究。方法将124例患者睹机分为两组，对照组给予安理申5mg·d^-1，每晚1次，治疗组给予肉苁蓉总苷，1次2粒，每日3次口服。两组疗程均为12周。结果两组12周后CDR、ADL均明显下降，MMSE均明显升高，但两组相比无统计学意义（P〉0．05），不良反应治疗组少于对照组，差异显著（P〈0．05）。结论肉苁蓉总苷对AD患者具治疗作用，且价格适中，不良反应少．值得推广应用。     

肉苁蓉总苷对大鼠脑缺血再灌注后脑组织兴奋性氨基酸的作用

目的观察肉苁蓉总苷（GCS）对SD大鼠脑缺血及再灌注损伤与脑组织兴奋性氨基酸（EAA）的影响。方法将SD大鼠经肉苁蓉总苷处理后,建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察肉苁蓉总苷对脑组织中天冬氨酸（Glu）、谷氨酸（Asp）、γ-氨基丁酸（GABA）、甘氨酸（Gly）含量的影响。结果肉苁蓉总苷能够降低SD大鼠脑缺血再灌注后脑组织Glu的含量。结论肉苁蓉总苷抗缺血性脑损伤的作用机制可能与其对抗脑缺血及再灌注后EAA的升高有关。     

大黄酚对小鼠记忆障碍的作用及其机制分析

目的　研究大黄酚对AlCl3致急性衰老模型小鼠记忆障碍的保护作用及其机制分析。方法　以AlCl3(60mg·kg- 1 sc,7d)造成小鼠记忆障碍模型 ,采用小鼠避暗试验和跳台试验 ,观察大黄酚 (1 0、1、0 1mg·kg- 1 ip ,1 5d)对记忆障碍模型小鼠的保护作用 ,并于d 1 6对各剂量组小鼠进行脑组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性及血浆和脑组织谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH px)活性测定。 结果　大黄酚各个剂量组均能明显改善AlCl3所致被动回避性记忆障碍 ,增加SOD和GSH px活性。 结论　大黄酚对AlCl3致急性衰老小鼠记忆障碍有保护作用 ,其作用机制可能是通过增强抗氧化酶GSH px和SOD活性 ,清除氧自由基对中枢神经系统神经细胞的损伤     

对锂-匹罗卡品致颞叶癫痫模型大鼠学习记忆功能影响的研究

目的:探讨锂-匹罗卡品致颞叶癫痫模型大鼠自发性癫痫发作后学习记忆功能障碍的情况.方法:建立锂-匹罗卡品颞叶癫痫模型,应用Morris水迷宫和八臂迷宫实验评价颞叶癫痫模型大鼠自发性癫痫发作后的学习记忆功能障碍.结果:颞叶癫痫模型大鼠自发性癫痫发作后,Morris水迷宫和八臂迷宫实验均出现不同程度的障碍,障碍程度随着自发性癫痫发作时间延长而加重.结论:锂-匹罗卡品诱导颞叶癫痫长期自发性癫痫发作后会出现明显的学习记忆功能障碍.     

柚皮苷改善CCL2所致大鼠学习记忆障碍及其机制

目的探究柚皮苷改善CCL2诱导大鼠学习记忆障碍及其机制。方法56只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组(CCL2)、阳性药(CCL2+memantine)组、柚皮苷低(CCL2+25 mg·kg^-1柚皮苷)、中(CCL2+50 mg·kg^-1柚皮苷)、高(CCL2+100 mg·kg^-1柚皮苷)剂量组。除空白、假手术组外,各组均通过脑部定位将CCL2注射至大鼠海马制作学习记忆障碍模型。Morris水迷宫检测各组大鼠的学习和记忆水平;HE染色观察大鼠海马CA1区神经元形态;试剂盒检测海马SOD、GSH-PX活力和MDA含量;qRT-PCR检测凋亡基因caspase-3、caspase-8、Bax、Bcl-2 mRNA的相对表达。结果与模型组相比,各柚皮苷给药组大鼠逃避潜伏期及游泳路程均明显减少,平台穿越次数增加;海马CA1区神经元排列紧密且形态良好;SOD、GSH-PX活力升高,MDA含量降低;凋亡基因caspase-8、caspase-3、Bax mRNA相对表达量减少;Bcl-2表达量增加。结论柚皮苷能明显改善CCL2所致大鼠学习记忆功能障碍,其机制与柚皮苷的抗氧化和抗凋亡效应有关。     

曲唑酮对脑卒中后抑郁大鼠学习记忆功能及海马区BDNF、受体TrkB表达的影响

目的：探讨曲唑酮对脑卒中后抑郁大鼠学习记忆功能及海马区脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）、受体酪氨酸激酶B（TrkB）蛋白表达的影响。方法：选取雄性SD大鼠72只随机分为6组（对照组、模型对照组、阳性对照组、曲唑酮小、中、大剂量组）,每组均为12只。选择右侧大脑中动脉进行栓塞,并连续给予慢性无法预见性的应激（3周）建立大鼠卒中后抑郁模型（对照组除外）。在给予慢性应激的同时,曲唑酮小、中、大剂量组分别给予曲唑酮（8,13,20 mg·kg^-1）灌胃,阳性对照组给予文拉法辛（20 mg·kg^-1）灌胃,均每天1次,连用21 d。Morris水迷宫试验对大鼠空间学习记忆功能进行评价,免疫组化法对海马区BDNF表达进行检测。免疫印迹法对BDNF及其受体TrkB蛋白表达进行检测。结果：模型组、曲唑酮中剂量组、大剂量组在用药第7,14,21天大鼠糖水偏爱情况与模型对照组比较,差异有显著性（P<0.05）;大剂量组在用药第14天、第21天大鼠糖水偏爱情况与小剂量组比较,差异有显著性（P<0.05）;曲唑酮小、中、大剂量组逃避潜伏期、穿平台次数、空间探索时间与模型对照组比较,差异均有显著性（P<0.05）;中、大剂量组逃避潜伏期、穿越平台次数、空间探索时间与小剂量组比较,差异有显著性（P<0.05）;模型对照组BDNF、TrkB阳性细胞数明显低于对照组（P<0.05）;曲唑酮小、中、大剂量组BDNF、TrkB阳性细胞数、BDNF及TrkB蛋白表达明显高于模型对照组（P<0.05）;大剂量组BDNF、TrkB阳性细胞数、BDNF及TrkB蛋白表达明显高于小、中剂量组（P<0.05）。结论：大、中、小剂量曲唑酮能改善脑卒后抑郁大鼠的空间学习及记忆功能,以大剂量曲唑酮效果最明显,其作用机制可能与同时上调海马BDNF及其受体TrkB的表达有关。     

毒扁豆碱鼻腔给药对小鼠学习记忆功能的影响

目的：研究毒扁豆碱鼻腔给药对小鼠学习记忆功能的影响。方法：采用水迷宫和被动回避性条件反应（跳台法,避暗法）试验观察毒扁豆碱鼻腔给药对小鼠学习记忆功能的影响,并测定鼻腔给药后血浆和脑组织内乙酰胆碱酯酶（AchE）的活力。结果：毒扁豆碱鼻腔给药对东莨菪碱所 致的记忆障碍有改善作用,并能明显降低血浆和大脑组织中AchE的活力。结论：毒扁豆碱鼻腔给药对小鼠学习记忆功能有明显的促进作用。     

益智复方对D-半乳糖诱导的小鼠学习记忆障碍的影响

目的研究益智复方对痴呆小鼠学习记忆及自由基代谢的影响.方法小鼠每日颈背部皮下注射D-半乳糖 0.150 g*kg-1,连续45 d可以造成痴呆模型.在注射半乳糖5 d后,同时灌胃给予不同剂量的YZC至造模结束,再采用Y型迷宫测验及SOD、MDA检验试剂盒分别查看其对痴呆小鼠学习记忆及自由基代谢的影响.结果益智复方可以显著提高痴呆小鼠Y型迷宫学习/记忆成绩(所需的训练次数由模型组的 31.35±8.97/17.12±5.57 降低到低中高三个剂量组的 19.67±8.07/11.27±6.65、14.00±6.84/8.29±5.95 和 11.41±5.99/6.24±4.97);益智复方 0.108 g*kg-1和 0.433 g*kg-1均可显著提高小鼠脑组织SOD活性,从 17.69±3.14 nU*mg-1pro升高到 26.94±4.46 nU*mg-1pro和 21.33±3.63 nU*mg-1pro;而益智复方 0.108 g*kg-1、0.217 g*kg-1和 0.433 g*kg-1使小鼠大脑中丙二醛(MDA)水平由 4.08±0.88 nmol*mg-1pro减少到 2.82±0.75 nmol*mg-1pro、 2.10±0.42 nmol*mg-1pro和 2.35±0.39 nmol*mg-1pro.结论益智复方具有较好的改善学习记忆功能,这可能与其清除脑内自由基、抑制脂质过氧化的作用有联系.     

健脑合剂改善小鼠学习记忆作用及其机理初探

目的 :观察中药健脑合剂对记忆障碍小鼠学习记忆的影响 ,并初步探讨其作用机理。方法 :以跳台法、避暗法与电迷宫试验检测由东莨菪碱、亚硝酸钠及乙醇所致记忆障碍小鼠及D 半乳糖与三氯化铝模型小鼠的学习记忆能力 ,测定大脑胆碱酯酶活性、LPO含量与全血SOD活性。结果 :健脑合剂 1 4g·kg-1和 2 8g·kg-1可明显改善由东莨菪缄、亚硝酸钠及乙醇所致记忆获得、记忆巩固及记忆再现障碍 ,增强D 半乳糖模型小鼠与三氯化铝小鼠的被动学习能力 ,提高D 半乳糖所致衰老小鼠全血SOD活性及抑制脑LPO生成 ,显著降低痴呆小鼠脑胆碱酯酶活性。结论 :健脑合剂能提高记忆障碍模型小鼠及三氯化铝与D 半乳糖模型小鼠学习记忆功能 ,其机制可能与影响中枢M胆碱能系统和改善体内自由基平衡有关