大黄素对非酒精性脂肪肝大鼠脂质水平及肝脏脂质代谢基因表达的影响

目的探讨大黄素(emodin)对高脂喂养导致的非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠脂质水平和肝脏脂质代谢基因表达的影响。方法大鼠高脂饮食6周形成NAFLD模型,大黄素低、高剂量(30、60 mg/kg)干预4周,肝脏HE染色观察NAFLD模型大鼠肝脏病理改变,检测血清和肝脏的甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)和转氨酶(ALT、AST)水平;采用荧光实时定量PCR技术检测肝脏X受体(LXR)、固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)、脂肪酸合成酶(FAS)、二酰基甘油酰基转移酶2(DGAT-2)、硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD-1)、脂酰辅酶A氧化酶(ACO)、肉毒碱棕榈酸转移酶-1(CPT-1)和过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)等脂质代谢基因表达。结果与模型组相比,大黄素低剂量组大鼠血清FFA、TG、ALT显著下降,肝脏HE染色显示脂质沉积减轻,SCD-1表达下降;高剂量组大鼠ALT、AST,血清和肝脏TG、FFA显著下降,肝脏脂质沉积显著下降,肝脏FAS、DGAT-2、SCD-1表达降低,CPT-1和PPAR-α的表达显著增高。结论大黄素剂量依赖性地改善NAFLD,其机制可能与下调肝脏脂质合成基因和上调脂肪酸氧化基因的表达有关。     

平糖方抑制NAFLD大鼠肝脏脂质合成作用的实验研究

目的：探讨平糖方对非酒精性脂肪肝病（NAFLD）模型大鼠治疗作用的机制。方法：通过高脂喂养诱导NAFLD大鼠模型,观察平糖方对NAFLD模型大鼠血脂、转氨酶、肝脏形态学的影响．采用荧光实时定量PCR技术检测肝脏X受体α（LXRα）、固醇调节元件结合蛋白-1c（SREBP—1c）、脂肪酸合酶（FAS）等与脂质合成相关的基因表达。结果：与NAFLD组相比,平糖方组大鼠的血脂及转氨酶水平显著下降,脂肪变性肝细胞数目显著下降,肝脏SREBP-1c和FAS表达显著降低。结论：平糖方对NAFLD模型大鼠具有良好的治疗作用,其机制可能与抑制肝脏成脂作用有关。     

六味降脂汤对NAFLD大鼠肝脏脂肪酸代谢及LXRα-SREBP-1c-FAS信号通路的影响

目的 探究六味降脂汤对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠的干预作用及其机制。方法 42只大鼠随机分为空白组、模型组、阿托伐他汀组(0.9 mg/kg)及六味降脂汤低、中、高剂量组(5.4、10.7、21.4 g/kg),给予高脂饲料合并高脂乳剂喂养6周建立NAFLD大鼠模型，造模成功后予相应药物干预2周后，检测血清ALT、AST、SOD活性及MDA、NEFA水平，检测肝组织TC、TG水平并计算肝脏指数，HE和油红O染色观察肝组织病理学改变，RT-qPCR和免疫组化(IHC)法检测肝组织LXRα、SREBP-1c、FAS mRNA和蛋白表达。结果 与空白组比较，模型组大鼠肝组织存在广泛较大的脂肪滴，脂肪变性明显，血清ALT、AST活性，MDA、NEFA水平及肝组织TC、TG水平，LXRα、SREBP-1c、FAS mRNA和蛋白表达均升高(P<0.01),肝组织SOD活性降低(P<0.01);与模型组比较，六味降脂汤各剂量组大鼠肝脏脂质沉积得到改善，脂肪变性程度减轻，血清ALT、AST活性，MDA、NEFA水平及肝组织TC、TG水平，LXRα、SREBP-1c、FAS mR...     

肾阳虚致高脂血症大鼠中FAS蛋白对甘油三酯的调控作用及机制研究

目的:通过肾阳虚制作高脂血症模型,观察右归丸对模型大鼠FAS蛋白及其上游LXRα等因子表达的影响,以探讨肾阳虚对模型大鼠甘油三酯(TG)的影响机制。方法:利用大剂量肌注氢化可的松制作肾阳虚高脂血症大鼠模型,给予右归丸进行干预,通过蛋白免疫印迹法(Western blot)检测实验大鼠肝组织FAS蛋白、LXRα和SREBP-1c表达,通过免疫组化检测实验大鼠肝组织FAS蛋白的表达。结果:大剂量肌注氢化可的松成功复制出了肾阳虚高脂血症的模型大鼠,与正常组比较,右归丸组和模型组肾阳虚高脂血症大鼠肝内LXRα、SREBP-1c和FAS蛋白表达增加(P<0.05),与模型组比较,右归丸组大鼠肝内LXRα、SREBP-1c和FAS蛋白表达减少(P<0.05);结论:肌注氢化可的松制造的肾阳虚高脂血症模型可能是上调了LXRα、SREBP-1c和FAS的蛋白的表达而影响了血液中TG的代谢,右归丸可能通过抑制LXRα、SREBP-1c和FAS蛋白的表达来降低模型大鼠TG的含量。     

消痰化瘀中药对NAFLD大鼠SREBP 1c/FAS/ACCmRNA表达的影响

目的观察消痰化瘀中药对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠肝脏SREBP-1c、FAS和ACCmRNA表达的影响,探讨其治疗NAFLD的作用机制。方法将SPF级60只SD大鼠随机分正常组、模型组、阳性药(东宝肝泰)组以及消痰化瘀中药高、中、低剂量组,通过高脂饲料喂养复制NAFLD大鼠模型,造模同时给予相应药物治疗,8周后观察各组大鼠血清TC、TG、FFA、ALT、AST和肝组织中TC、TG、FFA的活性或含量改变,观察肝脏SREBP-1c、FAS和ACCmRNA的表达变化以及肝组织病理形态学改变。结果与模型组比较,消瘀化痰中药高、中、低剂量组血中TG、TC、FFA、ALT、AST和肝组织中TG、TC、FFA的活性或含量明显降低(P 0.05),肝脏SREBP-1c、FAS和ACCmRNA的表达水平明显下调(P0.05)。结论调控SREBP-1c、FAS和ACC基因的过度表达,抑制脂质合成,促进脂肪酸氧化,减少肝脏脂质沉积,可能是消痰化瘀中药防治NAFLD的作用机理之一。     

山楂叶总黄酮对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏FXR/SREBP-1c表达的影响

目的:研究山楂叶总黄酮(TFHL)对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织法尼酯衍生物受体(FXR)与固醇调节元件结合蛋白(SREBP-1c)通路的影响,探讨其抗NAFLD的作用机制。方法:采用高脂饮食建立NAFLD大鼠模型,TFHL高、中、低剂量组、模型组及正常组共5组,每组8只,药物干预后采用全自动生化仪检测肝组织病理学、血脂、血清转氨酶等,Real-time PCR及Western Blot分别检测肝组织中FXR、小异二聚体伴侣分子(SHP)、SREBP-1c、脂肪合成酶(FAS)的mRNA和蛋白表达。结果:应用TFHL干预后,大鼠肝组织病理学改善,肝组织甘油三酯(TG)、胆固醇(CHOL)含量和血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平较模型组明显降低(P0.05,P0.01);FXR mRNA和蛋白、SHP mRNA表达较模型组明显增加(P0.05);SREBP-1c mRNA和蛋白、FAS mRNA表达较模型组明显减少(P0.05)。结论:FXR表达下调及其靶基因SREBP-1c、FAS表达上调可能是NAFLD肝脏脂质沉积的分子基础;TFHL可能通过调控FXR/SREBP-1c通路改善高脂饮食诱导的NAFLD大鼠肝脏脂质代谢紊乱。     

黄芪散有效部位群对Ⅱ型糖尿病大鼠肝脏AMPK/SREBP-1c通路的影响

目的观察黄芪散有效部位群(HQS)对Ⅱ型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏单磷酸腺苷活化蛋白激酶/固醇调控元件结合蛋白-1c(AMPK/SREBP-1c)通路的影响。方法采用低剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射联合高脂饲料喂养建立T2DM大鼠模型,造模同时给予HQS(2.4 g·kg~(-1))灌胃给药,连续16周。测定大鼠血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(NEFA)及肝脏TC、TG含量;HE、油红O染色法观察肝脏病理变化;Western Blot法检测肝组织中AMPK(Thr172)、乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)(Ser79)、SREBP-1c(Ser372)、胰岛素受体底物-2(IRS-2)(Ser731)、蛋白激酶B(Akt)(Ser473)磷酸化蛋白以及AMPKα、SREBP-1c核蛋白(nSREBP-1c)、ACC1、脂肪酸合成酶(FAS)、IRS-2、Akt蛋白的表达;qPCR法检测肝组织中SREBP-1c、ACC1、FAS、硬脂酰辅酶A去饱和酶(SCD1)、IRS-2、Akt mRNA的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠血浆TC、TG、NEFA及肝脏TC、TG水平均显著升高(P 0.05);肝组织存在明显的脂肪变性;p-SREBP-1c、IRS-2蛋白的表达和p-AMPK/AMPKα、p-ACC1/ACC1、p-Akt/Akt比值显著降低(P 0.05,P 0.01),AMPKα、n SREBP-1c、ACC1、FAS蛋白表达和p-IRS-2/IRS-2比值显著升高(P 0.05,P 0.01);SREBP-1c、ACC1、FAS、SCD1 mRNA表达水平明显上调(P 0.05,P 0.01),IRS-2、Akt mRNA表达下降(P 0.05)。与模型组比较,HQS组大鼠血浆TC、TG、NEFA及肝脏TC、TG水平显著降低(P 0.05);肝组织脂肪变性明显减轻;p-SREBP-1c、IRS-2蛋白表达和p-AMPK/AMPKα、p-ACC1/ACC1、p-Akt/Akt比值显著升高(P 0.05,P 0.01),nSREBP-1c、ACC1、FAS蛋白表达和p-IRS-2/IRS-2比值显著降低(P 0.05,P 0.01);SREBP-1c、ACC1、FAS、SCD1 mRNA表达水平明显下调(P 0.05),IRS-2 mRNA表达显著上调(P 0.05)。结论 HQS可能通过调节AMPK/SREBP-1c通路,减少脂质合成,改善T2DM大鼠肝脏胰岛素抵抗。     

化痰祛湿活血方调控LXRα/SREBP-1c/FAS通路对慢乙肝并脂肪肝细胞模型恩替卡韦抗病毒的影响＊

目的 观察化痰祛湿活血方对油酸诱导的脂肪变HepG2.2.15细胞LXRα/SREBP-1c/FAS信号通路的影响，及对恩替卡韦抗病毒作用的影响。方法 将脂肪变HepG2.2.15细胞分为6组：模型组、西药组、中药组、联合组、激动剂组、激动剂+联合组。模型组加入空白组大鼠血清，西药组、中药组、联合组分别加入各组含药血清，激动剂组加入LXRs激动剂，激动剂组+联合组加入LXRs激动剂及联合组大鼠含药血清。观察各组细胞脂肪变性程度，肝功能变化，HBV-DNA含量及LXRα、SREBP-1c、FAS蛋白的表达情况。计量资料采用单因素方差分析，方差齐者两两比较采用LSD法，方差不齐者两两比较采用Dunnett’sT3法。结果 与未加油酸干预的HepG2.2.15细胞相比，其余各组均呈现不同程度的脂肪变，其中激动剂组细胞脂肪变最重；联合组细胞上清液及细胞内ALT、AST较模型组下降显著（P<0.05）；联合组细胞上清液HBV-DNA较西药组具有下降趋势；激动剂组细胞LXRα、SREBP-1c、FAS蛋白表达均较模型组升高（P<0.05），中药组、联合组细胞LXRα、SREBP-1c、FAS蛋白表达较模型组具有下降趋势。结论 化痰祛湿活血方可能通过下调LXRα/SREBP-1c/FAS信号通路，改善脂质代谢，进而提高恩替卡韦抗病毒作用。     

小檗碱对高脂饮食诱导非酒精性脂肪性肝病大鼠肝细胞脂质沉积的干预作用

目的探讨小檗碱对高脂饮食诱导非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）大鼠脂质代谢紊乱及肝细胞脂质沉积的影响。方法SPF级雄性SD大鼠45只,适应性喂养1周后,随机分为正常组、模型组、小檗碱组,每组各15只。除正常组给予维持期饲料外,其余两组均采用高脂饮食喂养复制大鼠NAFLD模型,在施以造模因素的同时,小檗碱组灌胃盐酸小檗碱进行干预,8周后行HE、油红O染色进行模型鉴定,分离肝细胞,Typan blue染色和FCM对肝细胞分别进行活性和纯度鉴定;全自动生化分析仪检测血清及肝组织脂质情况;实时定量PCR法检测肝细胞肝X受体（liver X receptor,LXR）、脂肪酸合成酶（fatty acid synthetase,FAS）表达水平;Western blot法检测肝细胞LXRα、FAS蛋白表达水平。结果高脂饮食诱导成功建立NAFLD实验动物模型,每只大鼠获得纯化后的肝细胞（6.0~7.5）×108个/肝,经Typan blue染色的细胞活力均在95%以上,FCM检测纯度均在90%以上;与正常组比较,模型组肝细胞LXRα、FAS mRNA及蛋白的表达水平均显著升高（P<0 01）;与模型组比较,小檗碱组LXRα、FAS mRNA及蛋白表达水平明显下调（P<0.01）。结论LXRα/FAS 通路是NAFLD脂质平衡代谢紊乱重要的信号通路,小檗碱通过调控肝细胞LXRα/FAS通路使NAFLD大鼠肝细胞脂质沉积恢复,可能是小檗碱抗NAFLD的重要机制之一。     

根皮苷对肥胖小鼠的降脂保肝作用及机制研究

目的:探讨根皮苷对肥胖模型小鼠的降脂保肝作用及其机制。方法:采用高糖高脂饲料连续喂养12 w建立肥胖小鼠模型。小鼠分为正常对照组、模型组、辛伐他丁(3.03 mg/kg)阳性对照组、根皮苷(60.00 mg/kg)组,连续给药14 w;检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、葡萄糖(Glu)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平及体质量、腹部脂肪系数、肝脏系数。采用油红O染色观察肝脏组织脂质沉积情况;采用Western blot法检测小鼠肝组织丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(mTOR)、磷酸化的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-mTOR)、胆固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)及脂肪酸合成酶(FAS)的蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠腹部脂肪系数、肝脏系数、体质量及血清TC、TG、Glu、AST、ALT水平显著升高(P0.05或P0.01);肝脏病理切片显示脂滴较多,脂质沉积较多;肝组织中mTOR、p-mTOR蛋白及其下游蛋白SREBP-1c表达显著升高,FAS蛋白表达显著降低(P0.01)。与模型组比较,根皮苷组小鼠腹部脂肪系数、肝脏系数、体质量及血清TC、TG、Glu、AST、ALT水平显著降低(P0.05或P0.01);肝脏病理切片显示脂滴相对减少;肝组织中mTOR、p-mTOR、SREBP-1c蛋白表达显著降低(P0.05或P0.01),而FAS蛋白表达差异无统计学意义(P0.05)。结论:根皮苷可降低高脂饮食诱导肥胖小鼠的血脂水平,减轻肝脏脂质的形成及沉积,显示出降脂保肝作用;抑制mTOR/SREBP-1c信号通路的表达可能是其作用机制。     

茵杞调脂饮对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏LXRα、CYP7A1基因表达的影响

目的研究茵杞调脂饮对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织LXRα、CYP7A1基因表达的影响。方法48只大鼠随机分为正常组、模型组、茵杞调脂饮低、中、高剂量组及辛伐他汀组,12周后模型组灌胃生理盐水,药物组灌胃相应剂量药物,8周后检测血清TC、TG、HDL-C、LDL-C、FFA,肝组织TC、TG水平及LXRα、CYP7A1m RNA表达。结果与正常组比较,模型组大鼠TC、TG、LDL-C、FFA、LXRαmRNA水平明显升高,HDL-C、CYP7A1 mRNA水平明显下降(P<0.01),肝组织出现显著的细胞脂肪变性及脂滴沉着;与模型组比较,各药物组大鼠TC、TG、LDL-C、FFA、LXRαmRNA水平明显降低,HDL-C、CYP7A1 mRNA水平明显提升,肝细胞脂肪变性及脂滴沉着明显改善,且呈一定量效关系。结论茵杞调脂饮可调控脂肪合成,促进胆固醇排泄,下调炎性指标,改善血脂、氧化应激指标及肝组织病理变化,缓解非酒精性脂肪肝进展,其机制可能与调节LXRα、CYP7A1的表达有关。     

Effects of Soothing Liver and Invigorating Spleen Recipe on Lipid Metabolism Disorders in Kupffer Cells of NAFLD Rats by LXRα/SREBP-1c Signal Pathway

Objective To investigate the mechanism of lipid metabolism disorders in Kupffer cells(KCs) of non-alcoholic fatty liver disease(NAFLD) rats mediated by LXRα-SREBP-1c pathway and the interference of soothing liver and invigorating spleen recipe(SLISR) on it. Methods SD male rats were randomly divided into five groups: normal, model,soothing liver recipe(SLR), invigorating spleen recipe(ISR), and soothing liver and invigorating spleen recipe(SLISR) groups. The rats in treatment groups wereadministered for 8 weeks. The liver tissue was stained with HE and oil red O. The levels of hepatic lipid and blood lipid were measured by biochemical analyzer. KCs were isolated from the livers of rats to evaluate the expression of LXRα, SREBP-1C, and FAS mRNA by real-time fluorescence quantitative PCR tests; LXRα, SREBP-1C, and FAS proteins were measured by Western blotting. Results The HE and oil red O staining results showed that the model rats successfully reproduced typical pathogenetic and histopathological features of NAFLD. The levels of hepatic lipid and blood lipid in the model rats were dramatically increased. Compared with the model group, the values of hepatic lipid and blood lipid in the treatment groups were significantly ameliorated(P 0.05, 0.01). The yields of purified KCs from each rat were 2×107-3×107. The viability ofKCs was higher than 95%, with the purity over 90.18%. Compared with the model group, the expression of LXRα, SREBP-1C, and FAS mRNA and proteins was decreased in all treatment groups, especially in the SLR group(P 0.05). Conclusion SLISR may protect liver against injury included by lipid metabolism disorders in KCs through LXRα/SREBP-1c signaling pathway, which may be an important mechanism for the preventionand treatment of NAFLD.     

橙皮苷对果糖饮食诱导的非酒精性脂肪肝小鼠的作用研究

目的:研究橙皮苷对高果糖加高脂饲料饮食诱导的非酒精性脂肪肝病(NAFLD)小鼠过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)和固醇调节元件结合蛋白1 c(SREBP-1 c)表达的影响.方法:昆明小鼠60只,雄性,随机分为正常组、模型组、阳性药物多烯磷脂酰胆碱组,以及橙皮苷低、中和高剂量组,每组10只,除正常组给予普通饲料...     

降脂复肝汤对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏的保护作用

目的 观察降脂复肝汤对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝脏的保护作用.方法 用高脂饮食建立大鼠非酒精性脂肪肝模型.用降脂复肝汤药物治疗12周,测大鼠体重、肝湿重分析肝指数;通过肝脏组织HE染色观察肝组织病理学、肝功酶试剂盒及血脂试剂盒检测血清生化指标,以及免疫组织化学检测白细胞介素1a(IL-1α)的变化.结果 降脂复肝汤组大鼠肝指数、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、肝组织TG均较模型组显著降低(P＜0.05或P＜0.01).治疗降脂复肝汤组IL-1α的表达较模型组明显降低(P＜0.05).结论 降脂复肝汤能明显改善高脂饮食诱导的脂肪肝大鼠肝脏的病理学组织变化及肝组织脂肪变性,也能降低脂肪肝变性肝组织IL-1α的表达,这可能是其干预高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠的作用机制之一.     

非酒精性脂肪性肝病中医证型分布及证候特点研究

目的 探索非酒精性脂肪性肝病中医证型的分布及中医证候特点,为建立中医证型辨证标准提供依据。     

电针背俞穴对非酒精性脂肪肝病大鼠肝肿瘤坏死因子-α的表达及脂质过氧化的影响

目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在非酒精性脂肪肝病(NAFLD)发病机制中的作用并观察电针背俞穴的疗效及作用途径。方法:将Wistar大鼠随机分为正常组(11只)和造模组(32只),造模组饲以高脂饮食复制NAFLD大鼠模型,8周后随机处死正常组1只和造模组2只,病理组织学检查以验证造模成功。然后将余下的造模组大鼠随机分为3组:NAFLD模型组(10只)、电针组(10只)、药物组(10只)。药物组将1%的东宝肝泰混悬液按照0.28g/kg(20mL/kg)灌胃,1次/d;电针组选取双侧背俞穴"脾俞""肾俞""膈俞"进行电针治疗,1次/d,每次20min。连续治疗4周后处死所有动物,HE染色观察肝组织病理学变化情况;全自动生化分析仪测定肝内游离脂肪酸(FFA)含量,比色法检测肝内丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;免疫组化法检测肝组织中TNF-α的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠均出现中度至重度的肝细胞脂肪变性,肝组织TNF-α表达上调,FFA、MDA升高(P0.01),SOD活性降低(P0.01);与模型组比较,电针组和药物组肝组织脂肪变性得到不同程度的减轻,肝组织TNF-α表达下调,FFA、MDA均有不同程度的降低(P0.01,P0.05),SOD活性升高(P0.01,P0.05)。结论:电针背俞穴可抑制非酒精性脂肪肝大鼠TNF-α表达的上调,降低FFA的释放和减轻脂质过氧化反应,这可能是其治疗NAFLD的作用机制之一。     

疏肝化脂胶囊对脂肪肝大鼠肝脏形态学的影响

目的通过观察疏肝化脂胶囊对大鼠脂肪肝肝脏形态学改变的影响,为临床治疗脂肪肝提供实验依据。方法应用高脂饮食喂饲大鼠,形成较理想的脂肪肝大鼠模型;实验分为正常对照组、模型对照组、疏肝化脂高剂量组、疏肝化脂低剂量组、血脂康组。以高、低剂量疏肝化脂胶囊和血脂康进行干预。各组大鼠肝脏取材,常规做HE染色,光镜下观察,进行图像分析,统计学处理。结果模型对照组肝细胞索排列紊乱,胞浆内充满大小不等的脂肪空泡,甚至脂囊形成,呈现中至重度脂肪变性;疏肝化脂胶囊治疗组大鼠肝小叶和肝血窦结构清晰,肝细胞内无明显脂肪空泡。结论疏肝化脂胶囊能有效改善试验性大鼠脂肪肝的病变程度,具有显著抗脂肪肝作用。     

非酒精性脂肪肝中医证型及其与垂体-甲状腺轴激素关系的分析

目的：分析非酒精性脂肪肝（NAFLD）的中医辨证分型及其与垂体-甲状腺轴激素的关系。方法：选取100例NAFID患者进行辨证分型,分组检测T3、T4、rT3、FT3、FT4及TSH水平与正常组30例相应指标进行比较。结果：NAFID患者的证型包括肝郁气滞证、肝郁脾虚证、痰湿内阻证、湿热内阻证、痰瘀互结证。痰湿内阻证组、湿热内阻证组T3、rT3、FT3与其他各组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：NAFLD中医证型以肝郁脾虚证最多,痰瘀互结证最少;NAFID中医证型与血清垂体-甲状腺轴激素有一定关系。     

灵芝多糖对急性酒精性肝损伤小鼠肝脏脂肪沉积及N LRP3炎性小体表达的影响

目的:探讨灵芝多糖对急性肝损伤小鼠肝脏脂肪沉积及NLRP3炎性小体表达的影响。方法:将48只健康KM小鼠随机分为对照组、模型组及实验组,每组16只。模型组及实验组小鼠以慢性酒精喂养联合急性酒精灌胃法构建急性酒精性肝损伤小鼠模型,且实验组建模期间灌胃150 mg/kg灵芝多糖,1次/d。以全自动生化分析仪检测小鼠肝功能及脂代谢指标;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清炎性反应递质水平;苏木精-伊红(HE)染色检测小鼠肝组织病理学形态;油红O染色观察肝脏组织脂肪沉积;蛋白免疫印迹法(WB)检测肝组织NLRP3炎性小体表达。结果:各组小鼠的血清谷丙转氨酶(ALT),血清谷草转氨酶(AST),血清白细胞介素-1β(IL-1β),血清白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),油红O染色评分,肝组织NLRP3炎性小体相对表达量等,模型组与对照组比较,血清AST、ALT、三酰甘油、总胆固醇、游离脂肪酸、IL-1β、IL-6、TNF-α水平,油红O染色评分及肝组织NLRP3炎性小体相对表达量升高,而实验组均较模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:灵芝多糖可通过抑制肝脏组织NLRP3炎性小体表达,抑制急性酒精性肝损伤小鼠炎性反应及肝脏脂肪沉积,有效缓解肝组织损伤,恢复其肝功能。     

栀子苷改善大鼠非酒精性脂肪性肝病游离脂肪酸代谢的机制研究

观察栀子苷改善非酒精性脂肪性肝病的效果,从游离脂肪酸探讨栀子苷调节非酒精性脂肪性肝病的作用机制。健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组:正常组、模型组、栀子苷组和血脂康组,每组大鼠10只,正常组大鼠给予正常大鼠饲料喂养,其余3组大鼠均采用高脂饲料喂养以诱导非酒精性脂肪性肝病,造模时间为8周,从第5周起至第8周末,栀子苷组和血脂康组分别灌服相应的药物。记录大鼠体重、肝湿重、脂肪质量;用相应方法检测肝组织TG,FFA,FAS,AMPK,ACCase及Malonyl-Co A含量,血清CHO,LDL-C的含量,血清AST,ALT的活性;观察肝脏组织肉眼及病理变化(HE染色法)。结果显示,与正常组相比,模型组大鼠的体重;肝湿重;脂肪重;血清CHO,LDL-C,ALT,AST;肝组织TG,FFA,FAS,ACCase及Malonyl-Co A含量皆显著升高(P0.01);肝组织AMPK活性显著降低(P0.01),肝组织肉眼外观及病理切片脂肪变性明显,并出现炎症损伤;与模型组相比,栀子苷组大鼠体重、脂肪质量、肝组织FFA含量、血清ALT,AST活性均显著降低(P0.01),肝湿重,肝组织TG,FAS,ACCase及Malonyl-Co A含量明显降低(P0.05),肝组织AMPK活性明显增多(P0.05),肝脏肉眼外观及病理学表现均有所改善;与模型组相比,血脂康组大鼠的肝湿重、脂肪质量、肝组织TG,FFA和血清LDL-C水平明显降低(P0.05);与血脂康组相比,栀子苷组大鼠的体重、脂肪质量、肝组织FFA含量均显著降低(P0.01),其他方面无明显差异。结果表明,栀子苷具有显著的改善高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝病的药理效应;其改善大鼠非酒精性脂肪性肝病的游离脂肪酸代谢是通过调节"AMPK-ACCase-Malonyl-Co A-FFA"轴来实现的。