丁酸钠对TNBS结肠炎模型大鼠肠黏膜修复的影响

背景：肠道黏膜的炎症损伤和修复是炎症性肠病（IBD）的重要特征之-。丁酸盐为肠上皮细胞的主要能量来源,参与了肠道黏膜内稳态的维持并具有抗炎效应。目的：观察丁酸钠对结肠炎模型大鼠肠黏膜炎症损伤和修复的影响．探讨其治疗IBD的可能机制。方法：以三硝基苯磺酸（TNBS）诱导大鼠结肠炎模型并予丁酸钠或美沙拉嗪治疗,同时设置正常对照组和结肠炎模型组。于急、慢性炎症期分批处死大鼠,行结肠组织学检查和评分,免疫组化方法检测结肠组织中与黏膜修复相关的转化生长因子-β1（TGF-β1）、血管内皮生长因子（VEGF）表达,ELISA方法检测血浆促炎细胞因子白细胞介素．8（IL-8）、抗炎细胞因子IL-10水平。结果：与结肠炎模型组相比,丁酸钠治疗组一般情况和结肠组织学表现有所改善．美沙拉嗪治疗组则有明显改善。丁酸钠治疗组和美沙拉嗪治疗组结肠组织TGF—β1阳性表达率显著高于结肠炎模型组（P〈0．05）,VEGF阳性表达率无明显变化．慢性炎症期血浆IL_8水平显著降低（P〈0．05）．IL-10水平显著增高（P〈0．05）。结论：丁酸钠对TNBS结肠炎模型大鼠的肠黏膜修复有-定促进作用,该作用可能与其增加TGF-β1表达和调节促炎细胞因子与抗炎细胞因子平衡有关。     

肠黏膜屏障与炎症性肠病

炎症性肠病（Innammatory bowel disease，IBD）是一组病因不明的慢性肠道炎症性疾病，主要包含两个独立的疾病，溃疡性结肠炎（Ulcerative colitis，UC）和克罗恩病（Crohn’s disease，CD）。近年研究发现，肠黏膜屏障功能异常在IBD发病机制中发挥重要作用。更好地了解正常及疾病状态下肠黏膜屏障的结构和功能可以为IBD的治疗提供新的思路。     

炎症性肠病的诊治进展概述

炎症性肠病（IBD）从广义上讲,是以肠道炎症为主要表现的不同疾病的总称,如感染性肠炎、中毒性肠炎、缺血性肠病、放射性肠炎、自身免疫性肠炎以及慢性非特异性肠炎等;狭义上的IBD是指一组病因不明的慢性肠道炎症性疾病,由两个独立的疾病组成,包括克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC）,因发病机制、临床表现及治疗相似,故多数文献、书籍一并叙述。     

噬菌体与肠道菌群的相互作用及其在炎症性肠病中的研究进展

炎症性肠病(IBD)是一种自身炎症性疾病, 包括溃疡性结肠炎(UC)、克罗恩病(CD)和未定型结肠炎(IC)。由于炎症性肠病的早期症状并不典型, 难以早发现, 并且临床上难以治愈, 因此寻找炎症性肠病的新型治疗手段成为重点。近年来, 研究表明肠道菌群与IBD在疾病发生发展中互相影响, 例如肠道菌群失调可以加重肠道黏膜损伤, 调节肠道免疫反应, 引发肠道慢性炎症。而肠道慢性炎症又会影响肠道菌群, 加重菌群失调。因此, 治疗肠道菌群失调显得尤为重要。噬菌体因为其可以作用于肠道菌群而进入人们的视线, 由于其高效性、易获取、可以裂解细菌结构等特性, 近年来噬菌体与细菌如何相互作用、能否成为IBD新的治疗手段成为研究热点, 本文就噬菌体与肠道菌群的相互作用及其在IBD中的研究进展进行综述。     

NLRP3炎性小体在炎症性肠病中的研究进展

炎症性肠病（IBD）是一类因免疫反应失调所致的反复发作的肠道慢性炎症性疾病,包括克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC）。白细胞介素（IL）-1β和IL-18是IBD发病中的重要致炎因子,近年研究发现NLRP3炎性小体可调节IL-lβ和IL-18的分泌,因此有望成为IBD治疗的新靶点。本文就NLRP3炎性小体在IBD中的研究进展作一综述．并提出未来的可能研究方向。     

老年炎症性肠病患者凝血酶原片段F1+2及D-二聚体检测意义

炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）是一类慢性复发性肠道炎症，包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）和克罗恩病（Crohn＇s disesase，CD）。发病率在我国呈明显增高趋势，但病因及发病机制尚不明确。有研究表明IBD患者活动期时体内存在高凝状态，肠黏膜中有微血栓形成，肝素治疗难治性IBD患者有效。凝血酶原片段F1＋2及D-二聚体（D-dimer，D-d）均是血栓前状态分子标志物，在临床检验方便。我们通过评价IBD（包括活动期及缓解期）患者F1＋2和D-d的水平，了解患者凝血及纤溶状态在IBD发病中的作用，为临床评价IBD活动性及应用肝素治疗活动期患者提供依据。     

脐带间充质干细胞与炎症性肠病

炎症性肠病（IBD）是一组反复发作的慢性非特异性的肠道炎症疾病,包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）。近十年来有关临床报道及系统分析研究表明IBD病例数量上升了约3.1倍,其中UC患病率约为11.6/10万,而CD患病率则为1.38/10万。     

水杨酸类药物在炎症性肠病治疗中的问题与对策

炎症性肠病（IBD）是一种特发性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎（UC）、克罗恩病（CD）和未定型结肠炎.UC以局限于结肠的弥漫性黏膜炎症为特征,CD以斑片状、透壁性炎症为特征并可累及消化道任何部位.     

二氮杂菲对三硝基苯磺酸所致大鼠结肠炎的治疗作用

目的:研究MMP抑制剂二氮杂菲防治三硝基苯磺酸(trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)肠炎的作用.方法:TNBS建立慢性结肠炎大鼠模型,并将其分为3组: 治疗组给药1,10-二氮杂菲;对照组给SASP;空白对照组给予双蒸水1 mL.7d后,处死大鼠,测定中性粒细胞髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性;RT-PCR检测肠道组织MMP-1,MMP-2,MMP-3和TIMP-1 mRNA的表达;免疫组织化学方法检测MMP-3和TIMP-1蛋白质的表达.结果:SASP组和二氮杂菲组MPO的A值明显低于对照组(0.25±0.15,0.16±0.09 vs 0.48±0.34,P=0.025,0.004),MMP-1,MMP-2及MMP-3表达在SASP组(0.19±0.11,0.35±0.21,0.25±0.16)和二氮杂菲组(0.33±0.19,0.29±0.16,0.22±0.17)无明显差异,与对照组(0.45±0.23,0.53±0.17,0.62±0.15)相比明显偏低(P=0.002,0.020,0.000).3组之间TIMP-1mRAN及蛋白表达均无差异.MMP-3在SASP组和二氮杂菲组的蛋白表达量均较对照组低(2971.3±1036.5,2507.7±1101.0 vs 7812.8±4761.6,P=0.000).结论:二氮杂菲治疗大鼠TNBS肠炎后,肠道损伤积分、MPO以及MMP-1,MMP-2和MMP-3的mRNA的表达均明显下降,但不影响TIMP-1的表达.     

益生菌对炎症性肠病的治疗作用

炎症性肠病（IBD）主要包括溃疡性结肠炎（UC）和克岁恩病（CD），其病因和发病机制小明，IBD患者存在肠道内菌群失捌；IBD的药物治疗包括5-氨基水杨酸、糖皮质激素和免疫抑制剂，但疗效并不令人满意，且副作用较大，复发率较高。存寻求新的治疗方法时发现予IBD患者补充益生菌（probiotics），纠正肠道内菌群失调，对患者有治疗作用，但需进一步研究．     

正确选择炎症性肠病实验研究的动物模型

炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）是一种反复发作的慢性非特异性肠道炎症性疾病。主要包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）和克罗恩病（Crohn’s disease，CD）。其确切病因和发病机制至今尚未阐明，治疗上也缺乏特异有效的药物旧。因此，为研究其病因和发病机制以及开发新的治疗药物．建立理想的、类似于人类IBD的动物模型就显得非常重要。理想的IBD实验动物模型应具备如下特点：①肠道炎症的发生、病程、病理和病理生理学改变与人类IBD相同或相似；②实验动物具有明确的遗传背景：③以已知抗原易于诱导免疫反应；④传统IBD治疗药物治疗有效；⑤实验动物在没有遗传或化学药物干预的情况下。常能自发形成肠道炎症。然而，实际上很少有如此理想的动物模型。应当明确的是，目前所建立的所有IBD动物模型都不是真正意义上的IBD动物模型．而只能称为肠道炎症模型。     

炎症性肠病疾病活动程度与血小板参数的相关性分析

炎症性肠病（IBD）是病因未明的肠道非特异性炎症，包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD），本研究对血小板参数与IBD的活动性是否关联作临床研究分析。     

氨基酸在炎症性肠病治疗中的作用

炎症性肠病（IBD）是一组病因尚未阐明的慢性非特异性肠道炎症性疾病,主要包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）。黏膜愈合是目前治疗IBD的主要目标,其可明显降低手术率和复发率。氨基酸为生物体内重要的营养物质和能量底物,是促进肠道生长,维持肠道黏膜完整和屏障功能的必需物质。研究表明氨基酸在促进IBD黏膜愈合中具有独特优势。本文就氨基酸在IBD治疗中的作用作一综述。     

实验性炎症性肠病动物模型制作的现况及进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease，IBD)是一组病因未明的慢性肠道炎症性疾病，包括慢性非特异性溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)和克罗恩病(Crons disease，CD)。大约10％的结肠炎尚不能区别是UC或CD，在欧美国家称为未定型结肠炎(indeterminate colitis)㈩。因为IBD的诊断和治疗目前均有未解决的难题，故需要采用动物模型来进行研究。本文就IBD动物模型的制作现况及进展作一综述。     

肠道菌丛与炎症性肠病

炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）和克罗恩病（Crohn＇s disease，CD）。病因至今不明，可能的病因包括由基因决定的宿主易感性、黏膜免疫和肠道微生态环境三的相互作用。目前研究较多的是肠道菌群与IBD发病的关系。肠道微生物的有害作用可见于一些IBD的动物模型。在这些动物模型中，动物在无菌的环境中不发生肠道炎症。Harper等人曾报道如果把已行回肠造口术的CD患的小肠流出物注入结肠，则诱导结肠炎症，然而将无菌的小肠超滤液注入结肠则不发生炎症。并不是所有的肠道细菌均可导致肠道炎症，一些细菌具有保护作用。这不但决定于它们分泌有毒物质的能力和细胞壁的成分（脂多糖，肽聚糖），也决定于DNA成分（尤其是CpG）。最近的一些研究表明，肠道微生态制剂包括乳酸杆菌、双歧杆菌和酵母菌对实验性结肠炎或人的IBD可以产生阻抑影响。     

生物药物治疗炎症性肠病新进展

炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）是一类病因尚不十分明确的慢性非特异性肠道炎症性疾病，包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）。该病在欧美的发病率较高。随着生活和工作环境的改变，我国的发病率正在逐年上升。但迄今为止对IBD仍无有效方法治愈该病。目前临床上用于缓解症状和维持治疗的药物主要有氨基水杨酸类制剂、肾上腺糖皮质激紊和免疫抑制剂等，但疗效不尽如人意。90年代后期生物药物的问世，使炎症性肠病的药物治疗进入了一个新时代。     

细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4 CT60及JO31基因多态性与炎症性肠病的相关性

炎症性肠病（IBD）是一种慢性肠道非特异性炎症,主要包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）,其病因及发病机制多认为是包括感染在内的环境因素作用于具有遗传易感性的个体,诱发异常免疫反应而导致疾病.     

炎症性肠病动物模型的研究进展

炎症性肠病（inflammatory bowel disease．IBD）系指一组病因不明的慢性肠道炎症性疾病。包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）和克罗恩病（Crohn’Sdisease，CD）。多数学者认为，IBD是由感染、免疫、环境等多种因素作用于遗传易感人群，引起肠道免疫反应过度亢进、肠黏膜损伤所致。其发病率呈逐年增长趋势．目前尚缺乏有效根治方法。动物模型的制备在IBD研究中的作用日益为人们所重视．本文拟对近年来IBD动物模型的研究进展作一综述。     

重视炎症性肠病遗传易感性的研究

炎症性肠病（IBD）包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD），是一组慢性肠道炎症性疾病，其病因尚未完全阐明，发病机制假设为由大量肠道细菌诱发的过度肠黏膜免疫反应，在具有遗传易感性的人群中导致肠黏膜损伤。     

肠三叶因子与溃疡性结肠炎

溃疡性结肠炎（UC）是结肠与直肠的慢性非特异性炎症性疾病，与克罗恩病（CD）一起，统称为炎症性肠病（IBD）。溃疡性结肠炎以慢性、反复发作、病因不明为特征，1978年以来，资料统计结果表明，该病发病率在我国有明显上升的趋势。迄今，溃疡性结肠炎的病因和发病机制尚不十分清楚，但近年的一些研究结果具有重要的意义，尤其是对免疫调节所引起的各种细胞因子、炎症介质作用的研究。