热应激预处理对大鼠肢体缺血再灌注后血清丙二醛、超氧化物歧化酶的影响

目的：探讨热应激预处理对大鼠肢体缺血再灌注损伤的影响。方法：制备大鼠缺血再灌注模型及热应激预处理模型。采用硫代巴比妥酸法测定大鼠丙二醛（MDA）浓度，采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活力并与对照组比较。结果：大鼠肢体缺血再灌注后血清中的MDA含量明显增加（P＜0．01），并有随再灌注时间延长不断升高的趋势，而SOD活性明显降低（P＜0．01）；热应激预处理后，血清中MDA含量明显降低（P＜0．01），SOD活性明显增高（P＜0．01）。结论：热应激 预处理可增强SOD清除细胞内氧自由基的水平。     

天麻对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究中药天麻对肾缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型,腹腔注射天麻,测定肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO),以及血清尿素氮(BUN)。结果肾缺血40min再灌注6h、24h后肾组织SOD活性降低、MDA升高,血清BUN含量升高。应用天麻后肾组织的SOD活性升高(P<0.05)、MDA下降(P<0.01),血清BUN含量下降(P<0.01)。结论天麻能减轻肾缺血再灌注损伤,机制可能与提高SOD活性、清除自由基、减轻脂质过氧化反应有关。     

参麦注射液对肢体缺血-再灌注后肾脏脂质过氧化损伤的保护作用

①目的　探讨参麦注射液(SMI)对实验性家兔肢体缺血-再灌注所致肾的脂质过氧化损伤保护作用。②方法　将24只 家兔随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注组(I/R)和缺血再灌注+参麦注射液组(I/R+SMI)。各组均经缺血4小时后再灌注4小 时取材,分别测定血浆、肾组织及出肾血、入肾血中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,同时测定血清肌酐(Cr)含量。③ 结果　肢体缺血-再灌注后血浆及肾组织中MDA含量较假手术组显著升高,SOD含量显著降低(P<0.05),而参麦注射液治疗组血 浆及组织中MDA含量较缺血再灌注组显著降低,SOD活性显著升高(P<0.05);I/R组出肾血中MDA含量明显高于入肾血(P< 0.05),SOD活性明显低于入肾血(P<0.01);而Sham组和I/R+SMI组出、入肾血中MDA含量和SOD活性无显著差异;I/R组血清Cr较 Sham组明显升高,而I/R+SMI组与I/R组相比血清Cr明显降低,但仍高于Sham组。④结论　肢体缺血-再灌注可引起肾脏的脂质 过氧化损伤,参麦注射液对肢体缺血-再灌注引起的肾脏脂质过氧化具有保护作用。     

SSTF预处理对缺血再灌注心肌过氧化损伤的作用

目的:探讨黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对缺血再灌注心肌过氧化损伤的预防性保护作用。方法:40只SD雄性大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注(IR)组和三个SSTF预处理组,每组8只大鼠I。R和SSTF组大鼠建立IR大鼠模型,SSTF组大鼠于造模前1周分别灌服不同剂量的SSTF(17.5、357、0mg/kg/d)。分别测定各组大鼠心肌组织SOD活性和MDA含量。结果:与假手术组比较I,R组大鼠心肌SOD活性明显降低、MDA含量明显升高(P<0.01);与IR组大鼠比较,三个SSTF组大鼠心肌SOD活性明显升高、MDA含量明显降低(P<0.01,P<0.05)。三个SSFT组间比较,SSTFⅡ组、Ⅲ组的效果优于SSTFⅠ组(P<0.01P,<0.05);SSTFⅡ组与SSTFⅢ组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:SSTF预处理可通过减轻自由基对心肌的损害,保护缺血再灌注心肌组织。     

番茄红素预处理对肢体缺血再灌注后肠黏膜的保护研究

目的 观察番茄红素预处理对肢体缺血再灌注后肠黏膜的保护作用,并探讨其可能的作用机制.方法 健康成年SD大鼠24只,雌雄不限,随机分为假手术组(A组)、模型组(B组)、番茄红素低剂量组(C组)、番茄红素高剂量组(D组).C组灌胃番茄红素5 mg/kg,D组灌胃番茄红素25 mg/kg,A组和B组灌胃等量色拉油,连续7d.采用止血带捆绑大鼠左后肢,建立缺血3h后,再灌注18 h肢体缺血再灌注损伤大鼠模型,A组大鼠以同样的方法进行造模,但不予结扎.打开腹腔,取回肠末端肠段固定,并于腹主动脉取血,离心保存.HE染色观察各组大鼠肠黏膜的形态变化,测定血清二胺氧化酶(DAO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 与A组比较,B组大鼠肠黏膜损伤明显加重,血清DAO和MDA含量明显增加(P＜0.01),SOD活性降低(P＜0.05);与B组比较,C组大鼠肠黏膜损伤减轻(P＜0.01),血清DAO和MDA含量降低(P＜0.05);D组大鼠肠黏膜损伤减轻,DAO含量减少(P＜0.01),血清SOD活性升高,血清MDA含量减少(P＜0.05).与C组比较,D组血清DAO含量减少,血清MDA含量降低(P＜0.05);血清SOD活性升高,肠黏膜损伤稍减轻,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 番茄红素可通过抗氧化减轻肢体缺血再灌注后肠黏膜的损伤程度.     

川芎嗪对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨川芎嗪(LT)对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法28只SD大鼠随机分为4组,(每组7只),分别为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组、治疗组。采用双侧肾蒂夹闭的肾缺血再灌注损伤模型,测定肾组织丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,同时测定血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)水平,并在光镜下观察肾组织病理变化。结果肾缺血再灌注组与对照组和假手术组相比,MDA、BUN和Cr含量明显升高(P<0.01),SOD活性下降(P<0.05),治疗组MDA、BUN和Cr含量下降(P<0.05),SOD活性增强(P<0.05)。结论川芎嗪对急性肾缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抗自由基损伤有关。     

七氟烷和异氟烷对肝脏缺血再灌注损伤的影响

 【目的】探讨七氟烷和异氟烷预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用及机制。【方法】96只SD大鼠随机分为假手术对照组(Sham)、肝脏缺血再灌注组(IR)、七氟烷预处理(Sev)和异氟烷预处理组(Iso),于肝脏缺血30min,再灌注30min、120min测各组大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量以及肝脏组织中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。【结果】肝脏缺血再灌注后IR、Sev和Iso组血清ALT、AST和LDH含量均显著升高,肝组织SOD和GSH显著降低,而MDA明显升高,和Sham组相比有显著差异(P<0.01);Sev、Iso组和IR组比较,ALT、AST、LDH和MDA降低,而SOD和GSH显著升高(P<0.05或P<0.01),其中Sev组比Iso组效果更为明显(P<0.05或P<0.01)。【结论】七氟烷和异氟烷对肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用,这可能与其抑制氧自由基生成,减少脂质过氧化有关。     

三七总皂甙对心肌缺血再灌注的保护效应

为研究三七总皂甙(PNS)预处理对大鼠心肌的保护效应及其与热休克蛋白(HSP)的关系,采用在体缺血再灌注模型。实验分空白组、对照组、PNS组。心肌缺血40min再灌注300min检查心肌的超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,用免疫组化法测缺血40min再灌120min的HSP70的表达。结果显示,与对照组相比.PNS组减少MDA的产生(P<0.01),保护SOD酶活性(P<0.01),HSP的表达,PNS组明显高于对照组(P<0.01)。结果表明三七总皂甙长时间处理可促进HSP70的表达,对心肌再灌注损伤有良好的保护效应。     

胺碘酮对兔心肌缺血再灌注后血清SOD和MDA影响

目的探讨胺碘酮对兔心肌缺血再灌注后血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平的影响及意义。方法将新西兰大白兔随机分为假手术组、对照组、胺碘酮组,假手术组开胸只穿线不结扎血管,后两组开胸并结扎兔左冠状动脉回旋支制备缺血再灌注无复流模型,每组10只。对照组再灌注即刻给予等量的生理盐水,胺碘酮组再灌注即刻给予胺碘酮3mg/kg。分别于再灌注后120min取血,测定各组血清SOD活性和MDA含量。结果在缺血范围差异无显著性的条件下,胺碘酮组无复流范围显著小于对照组(t=4.483,P<0.05)。与假手术组相比,对照组及胺碘酮组再灌注后血清中SOD活性明显降低(F=800.90,q=18.89、55.65,P<0.01),MDA含量明显增加(F=1 457.60,q=55.13、73.32,P<0.01);与对照组相比,再灌注后胺碘酮组血清中SOD活性明显增高(q=36.76,P<0.01),MDA含量明显降低(q=18.18,P<0.01)。结论胺碘酮可能是通过抑制氧自由基的产生,改善心肌缺血再灌注损伤,减轻无复流损伤的程度。     

亚低温缺血预处理对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨亚低温缺血预处理(MHIP)对肠缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用及机制.方法 32只大鼠随机分为4组, 比较假手术对照组、缺血再灌注组、缺血预处理组、 MHIP组小肠组织湿干重比、 Ca2+-Mg2+-ATPase含量以及血清乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二酸(MDA)活力、总抗氧化(TAX)能力的变化, 并观察各组肠组织超微结构及Bcl-2、 Bax蛋白表达.结果缺血再灌注后小肠湿干重比值增高、 LDH、 MDA含量极明显上升(P＜0.01), Ca2+-Mg2+-ATPase、 SOD活性及TAX能力明显下降, Bcl-2和Bax蛋白表达密度值明显增高(P＜0.01); 缺血预处理组与缺血再灌注组比较及MHIP组与缺血预处理组比较小肠湿干重比值减小、 LDH、 MDA含量明显下降, Ca2+-Mg2+-ATPase、 SOD活性及TAX能力明显上升, Bcl-2蛋白表达光密度值增高, Bax蛋白表达光密度值降低(P＜0.01, P＜0.05), Bcl-2/Bax光密度比值明显增高.结论亚低温缺血预处理可减轻肠缺血再灌注损伤.     

过氧亚硝基阴离子在脑缺血再灌注损伤中的作用

目的　探讨过氧亚硝基阴离子 (ONOO- )在家兔脑缺血再灌注损伤中的作用。方法　采用三血管阻断法复制家兔脑缺血再灌注模型 ,分别测定对照组、单纯缺血组、再灌注损伤组脑组织匀浆内超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、NO- 2 /NO- 3(代表一氧化氮水平 )、诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)水平的变化。结果　缺血再灌注组的NO- 2 /NO- 3、iNOS、MDA水平明显高于其他两组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ,P <0 .0 5) ,而SOD的活性显著降低 (P <0 .0 5)。结论　脑缺血再灌注时脑组织内有大量的ONOO- 产生 ,ONOO- 参与脂质过氧化 ,介导了脑缺血再灌注损伤     

水飞蓟素对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用

目的　探讨水飞蓟素对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用。方法　 2 0只大鼠随机分为对照组和观察组 ,各 10只 ,两组术前分别灌服 0 .5 %羧甲基纤维素钠 (CMCNa)溶液和水飞蓟素CMCNa混悬液 ,观察组大鼠腹主动脉缺血 30 m in后再灌注 4 5 m in,检测并比较两组血清中丙二醛 (MDA )及超氧化物歧化酶 (SOD)的变化。结果　两组缺血前血清中 MDA含量及 SOD活性无显著差异 (P>0 .0 5 )。再灌 4 5 min后 ,两组 MDA含量均有升高 ,但观察组明显低于对照组 (P<0 .0 1) ;再灌 4 5 m in后 ,血清中 SOD均有所下降 ,但观察组下降幅度明显低于对照组 (P<0 .0 1)。结论　水飞蓟素对缺血再灌注损伤具有保护作用。     

青、老年大鼠心肌缺血再灌注时氧化/抗氧化状态的比较研究

目的:比较青、老年大鼠心肌缺血再灌注损伤后氧化和抗氧化损伤改变,探讨其作用机制.方法:Wistar大鼠48只,随机分为青、老年大鼠实验组和正常对照组.实验组制作心肌缺血再灌注模型.采用硫代巴比妥酸法测定心肌细胞MDA含量,亚硝酸盐法检测心肌细胞内Mn-SOD活性.结果:老年对照组及实验组心肌细胞Mn-SOD活性显著低于青年对照组及实验组(P＜0.01);老年实验组心肌细胞MDA含量显著高于其对照组(P＜0.01).结论:心肌缺血再灌注损伤与活性氧引起的氧化损伤以及抗氧化作用的减弱有关;由于老年大鼠心肌氧化和抗氧化能力的增龄变化,使得损伤改变更为明显.     

利多卡因和维拉帕米预处理对鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:比较利多卡因和维拉帕米预处理对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:沙土鼠分为对照组、缺血再灌注组及药物预处理后缺血再灌注组,后者又分为利多卡因48 h,24 h,12 h预处理组,维拉帕米48 h,24 h,12 h预处理组.对照组及缺血组各6只,其余为每组7只.行缺血预处理后取大脑皮层组织匀浆作超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px) 及内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)指标检测,每组随机选1例作电镜观察.结果:利多卡因和维拉帕米预处理各组的GSH-Px活性显著高于缺血组(P<0.05或P<0.01),两者48 h组SOD活性显著高于缺血组(P<0.05),而ET含量显著低于缺血组(P<0.05或P<0.01);利多卡因和维拉帕米预处理组在同一时间点各指标均没有差异(均P>0.05);电镜下两预处理组细胞损害比缺血组轻.结论:利多卡因和维拉帕米预处理能不同程度地减轻沙土鼠脑缺血再灌注对脑组织的损害,但2种药物间的保护作用未见明显差异.2种药物对鼠脑缺血再灌注损伤保护作用可能与增强氧自由基清除剂的活性以及减少ET的含量从而减轻ET对脑的损伤作用有关.     

西洋参叶20s-原人参三醇组皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察西洋参叶20s-原人参三醇组皂苷（PQTS）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,为新药开发提供依据。方法：50只大鼠随机分为假手术组、再灌注模型组及PQTS 12.5、25.0、50.0 mg•kg^-1组（每组10只）,PQTS组动物腹腔注射PQTS,假手术组和再灌注模型组注射生理盐水,结扎冠状动脉前降支30 min,松扎再灌注120 min造成心肌缺血再灌注损伤模型,检测各组心肌梗死范围（MIS）,血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌型肌酸激酶同功酶（CK-MB）、超氧物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性、丙二醛（MDA）含量、血浆前列环素（PGI₂）及血栓素A₂（TXA₂）水平。结果：与再灌注模型组比较,PQTS 25.0和50.0 mg•kg^-1组MIS缩小（P<0.01）,血清AST、LDH、CK-MB活性及MDA含量降低（P<0.01）,SOD及GSH-Px活性升高（P<0.05）,血浆TXA₂水平下降（P<0.05）,PGI₂水平及PGI₂/TXA₂比值增高（P<0.05或P<0.01）。上述指标PQTS 12.5 mg•kg^-1组与对照组及再灌注模型组比较差异无显著性。结论：PQTS对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性、减少自由基对心肌的氧化损伤、纠正血管活性物质平衡失调等机制有关。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 采用栓线法阻断大脑中动脉(MCA)血流,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型;按照神经功能评分法、TTC染色法观察EGCG对大鼠行为功能和脑梗死体积的影响,同时观察EGCG对丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响.结果 EGCG可明显改善神经缺陷评分(P＜0.05),降低大鼠脑梗死灶体积(P＜0.01),不同程度降低缺血皮层组织MDA含量(P＜0.05),提高SOD、GSH-Px活性(P＜0.05).结论 EGCG对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与其提高SOD、GSH-Px活性及抑制脂质过氧化反应有关.     

早期营养对湿热环境创伤大鼠脂质过氧化和一氧化氮的影响

OBJECTIVE: To observe the changes of plasma superoxide dismutase (SOD), malondialdehyde (MDA) and nitric oxide (NO) in rats with combined stress of burn injury and hot and humid environment. METHODS: The rats with superficial second-degree scald were subjected to intragastric administration of double-distilled water for one week (control group) or treated with ascorbic acid and L-arginine mixed with a-Tocopherol for one week (treatment group). All the rats were exposed to the same hot and humid environment of Td 37+/-0.5 degrees C with relative humidity of 65%+/-5% for 1-2 h. Observation was performed at 1, 2, 4, and 10 h after the heat exposure, respectively. RESULTS: SOD and MDA changes were significantly different between the two groups (P<0.01, P<0.05). In the control group, NO levels at 1 h were significantly different from those measured at 2 and 6 h after the exposure (P<0.01, P<0.05). CONCLUSION: Early nutritional support can significantly reduce the stress organ injuries, and prevent complications following injury in a hot and humid environment.     

心肌缺血-再灌注损伤与氧自由基关系的研究

目的:探讨氧自由基与心肌缺血-再灌注损伤的关系。方法:采用在体大鼠心肌缺血-再灌注模型,于结扎冠状动脉前3m in,静注超氧化物歧化酶(SOD)75U/kg或等体积生理盐水(N S),观察心肌缺血-再灌注状态下心电图、心肌丙二醛(MDA)、SOD及Ca2+的变化。结果:在缺血期,8/20动物发生心律失常。再灌后,缺血再灌组全部动物发生室性心律失常,其中90%为新发生或再灌后加重的心律失常,室性早博、室速、室颤发生率分别为100%、80%和40%;心肌MDA含量明显高于假手术组(P<0.01);SOD活性从11.4±2.9降至6.9±1.6mm o l/m in.g.port(P<0.01),Ca2+含量由1.6±0.1增至2.0±0.2μm o l/g(P<0.01)。结论:心肌缺血-再灌注损伤与再灌后产生大量氧自由基有关。SOD可使室性心律失常发生率明显减少;降低MDA和Ca2+的含量。