大鼠阳离子化牛血清白蛋白肾炎肾脏前列腺素来源的探讨

目的 探讨大鼠阳离子化牛血清白蛋白（Ｃ－ＢＳＡ）肾炎中肾脏前列腺素来源。方法 应用羊抗大鼠血小板血清ＩｇＧ，对大鼠Ｃ－ＢＳＡ肾炎模型进行干扰。结果 实验组大鼠肾皮质ＰＧＥ２、ＰＧＩ２、ＴＸＡ２均减少，肾小球病理损害减轻，尿蛋白减少。结论 血小板参与Ｃ－ＢＳＡ肾炎病理过程以及肾脏前列腺素部分来源于血小板。     

特异性环加氧酶2抑制剂对肾大部切除大鼠肾脏的保护作用

目的 探讨特异性环加氧酶（ＣＯＸ）－２抑制剂（ｒｏｆｅｃｏｘｉｂ）对５／６肾切除大鼠肾脏病变的保护作用。方法 大鼠随机分为 ４组，１假手术组，Ⅱ肾切除（ＳＮＸ）组，皿 ＳＮＸ＋ｒｏｆｅｃｏｘｉｂ组，Ⅱ ＳＮＸ＋蚓哚美辛组。６周后检测大鼠血压、肾功能、尿蛋白及尿血栓烷Ｂ。（ＴＸＢ_２），观察肾组织病理改变，并应用ＲＴ－ＰＣＲ的方法检测肾皮质内ＴＧＦ－βｍＲＮＡ的表达；免疫沉淀方法检测ＴＧＦ－β１蛋白质的表达。结果ｒｏｆｅｃｏｘｉｂ组大鼠蛋白尿水平较ＳＮＸ组显著降低（Ｐ＜０．０５）；肾小球硬化及肾小球基底膜增生程度比ＳＮＸ组明显减轻（Ｐ＜０．０５）；肾皮质ＴＧＦ－βｒｍ ＲＮＲ及蛋白质表达水平较ＳＮＸ组分别下调４０．８２％（Ｐ＜０．０１）和５６．８４％（Ｐ＜０．００１）。吲跺美辛组大鼠蛋白尿水平虽较ＳＮＸ组降低，肾皮质ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ及其蛋白质的表达水平较ＳＮＸ组分别下调１６．４２％和１５ ．７６％（Ｐ＞０．０５），但均无统计学意义；肾小球硬化虽较ＳＮＸ组轻，但肾间质纤维化程度较ＳＮＸ组加重。结论 特异性ＣＯＸ－２抑制剂对５／６肾大部切除大鼠肾脏病变有部分保护作用。要明确ＣＯＸ－２抑制剂产生肾保护的机制尚待进一步研究     

肾脏疾病ACEI的应用进展

在肾性高血压中，ＡＣＥＩ的应用能提高肾血管性高血压诊断的敏感性和特异性。在各种病因的肾脏疾病中，ＡＣＥＩ通过调节肾血流动力学，抑制血管活性激素，减少蛋白尿，改善高脂血脂和免疫功能而起到保护肾脏的作用。     

内皮素在大鼠烧伤早期肾脏损害中的作用

为探讨内皮素在烧伤后肾脏损害中的作用，采用大鼠ＴＢＳＡ３０％Ⅲ度烧伤模型，应用非选择性内皮素受体Ａ、Ｂ拮抗剂ＰＤ１４５０６５（１μｍｏ１／ｋｇ体重），观察其对烧伤早期肾脏损害的作用，结果表明，仅输注等量不含ＰＤ１４５０６５的生理盐水组大鼠尽管复苏后动脉血压无明显变化，但肾脏血流量急剧下降，肾脏发生明显脂质过氧化损害及能量代谢紊乱，而使用内皮素受体拮抗剂ＰＤ１４５０６５组大鼠肾脏血流量则明显回升，且ＭＤＡ含量明显下降，ＳＯＤ活性明显回升，肾脏能量代谢紊乱有一定程度纠正。病理观察结果也表明ＰＤ１４５０６５治疗组大鼠肾脏病变程度有一定程度减轻。上述结果表明内源性内皮素参与了烧伤早期肾脏损害，其机制是通过收缩肾脏血管造成肾组织缺血、缺氧，进而导致能量代谢紊乱及脂质过氧化损害。     

冬虫夏草对5／6肾切除大鼠肾脏病理改变的影响

冬虫夏草对５／６肾切除大鼠肾脏病理改变的影响程庆，于力方，师锁柱，陈香美ＥＦＦＥＣＴＯＦＣＯＲＤＹＣＥＰＳＳＩＮＥＮＳＩＳＯＮＲＥＮＡＬＨＩＳＴＯＬＯＧＩＣＡＬＣＨＡＮＧＦＳＩＮ５／６ＮＥＰＨＲＥＣＴＯＭＩＺＥＤＲＡＴ￥ＣｈｅｎｇＱｉｎｇｌｉ；ＹｕＬ...     

肾脏疾病ACEI的应用进展

在肾性高血压中，ＡＣＥＩ的应用能提高肾血管性高血压诊断的敏感性和特异性。在各种病因的肾脏疾病中，ＡＣＥＩ通过调节肾血流动力学、抑制血管活性激素、减少蛋白尿、改善高脂血脂和免疫功能而起到保护肾脏的作用。     

梗阻性黄疸肾脏病理及超微病理改变及其与氧自由基的关系

对实验性梗阻性黄疸大鼠肾脏进行了光镜和电镜观察，同步测定了肾脏，血液ＭＤＡ及ＳＯＤ的改变，旨在探讨梗黄时氧自由基与肾脏损害的关系。结果表明，肾脏组织细胞的损伤程度与肾组织中ＳＯＤ水平的改变呈负相关，与ＭＤＡ水平的改变呈正相关，提示氧自由基及礤引起的脂质过氧化反应参与了梗黄时肾脏损害的病理过程。     

一氧化氮在糖尿病肾病中的作用

目的探讨糖尿病（ＤＭ）和高血压大鼠肾脏一氧化氮（ＮＯ）途径与ＤＭ肾病的关系。方法将自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）制成链脲佐菌素（ＳＴＺ）ＤＭ模型。设ＷＫＹ、ＳＨＲ和ＳＨＲＤＭ三组。除形态学观察外,还测定各组大鼠肌酐清除率（Ｃｃｒ）、２４小时尿蛋白、血及肾组织ＮＯ含量、肾脏ＮＯ合成酶（ＮＯＳ）活性和ＮＯＳｍＲＮＡ表达水平。结果ＳＨＲＤＭ组大鼠２４小时尿蛋白定量２０周时明显高于其余两组,Ｃｃｒ无明显改变。血ＮＯ水平升高,肾ＮＯ含量降低。肾脏结构型ＮＯＳ（ｃＮＯＳ）活性下降,诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）活性或ｉＮＯＳ／ｃＮＯＳ（ｉ／ｃ）比值增加。肾小球ＮＯＳｍＲＮＡ表达面积扩大,入球动脉及小叶间动脉ＮＯＳ基因表达明显下降。肾小球系膜增生,有形成ＫＷ结节或纤维蛋白帽的趋势,系膜区基质增多,基底膜增厚,肾小动脉壁厚腔窄。结论（１）ＳＴＺＳＨＲＤＭ模型出现的２４小时尿蛋白增加、肾小球系膜及肾小血管病变提示ＤＭ肾病的产生;（２）肾脏ＮＯ系统异常与ＤＭ肾病有关。     

GK大鼠模型与糖尿病肾病

大鼠是一种新型的糖尿病大鼠品系，和其他许多非胰岛素依赖型糖尿病啮齿动物模型相比，GK大鼠没有肥胖和高血脂。它是通过连续数代近亲繁殖葡萄糖不耐受的Wister大鼠而发展起来的。GK大鼠的高血糖和年龄依赖的肾结构改变是相关的，这些现象，与长期患非胰岛素依赖型糖尿病，但不发展为显性肾脏疾病的患者是相似的。在GK大鼠中，高血糖不伴有明显的蛋白尿和进行性肾病。本文主要就近年国内外有关对GK大鼠中的代谢特征，肾脏改变以及继发性有害刺激，例如系膜增殖性肾小球肾炎，高盐饮食诱导高血压，盐皮质激素性高血压等，对肾脏形态和功能的影响作一介绍。     

肾血管性高血压诊断方法的评估及进展

肾血管性高血压诊断方法的评估及进展王仁顺，莫克俭，王晋高血压由肾动脉狭窄（ＲＡＳ）引起者约占５％～１０％。１９３４年Ｇｏｌｄｂｌａｔｔ用犬做实验，缩窄单侧肾动脉可引起高血压，为肾血管性高血压（ＲＶＨ）奠定了坚实的基础，半个多世纪过去了，ＲＶＨ的研究有...     

肾动脉原位切开扩张术治疗肾血管性高血压三例报告

肾动脉原位切开扩张术治疗肾血管性高血压三例报告亓天伟史本康陈钦忠近年来，多采用经皮腔内血管成形术（ＰＴＡ）治疗肾动脉狭窄所致的肾血管性高血压。由于此类病人常伴有腹主动脉严重病变使肾动脉狭窄处病变复杂，或因肾动脉多段狭窄等情况，在行经皮肾动脉扩张术选择...     

肾血管性高血压治疗进展

肾血管性高血压治疗进展王仁顺作者单位：４１０００３长沙，解放军第一六三医院肾血管性高血压（ＲＶＨ）为肾素依赖性，常伴血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）和醛固酮的升高，形成体内的升压体系（ＲＡＡＳ）。ＡⅡ可促进肾小球和间质细胞外基质沉积，纤维和胶原增生，发展为肾硬化...     

血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1在高血压肾损害大鼠模型中的表达

目的探讨血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1（SGK1）在高血压肾损害大鼠模型中的表达及其意义。方法采用NG-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）诱导大鼠高血压模型,观察肾脏组织病理学改变;检测尿微量白蛋白（mAlb）、β2微球蛋白（β2-MG）和血肌酐（SCr）浓度;实时PCR法检测肾皮质sGK1 mRNA的表达;Western blot法检测肾皮质SGK1蛋白的表达。结果8周时高血压组大鼠肾脏组织可见小动脉中膜增厚,管腔缩小,肾小球和肾小管缺血样改变,伴有问质基质增生和炎症细胞浸润。尿mALB和β2-MG显著增加,SCr改变不明显。肾皮质SGK1 mRNA和蛋白表达显著上调,与对照组比较有统计学差异（P〈0．01）。结论高血压组大鼠肾皮质SGK1基因表达明显增加,提示SGK1可能在高血压肾损害的发病机制中发挥了重要作用。     

内皮素在大鼠烧伤早期肾脏损害中的作用

为探讨内皮素在烧伤后肾脏损害中的作用，采用大鼠ＴＢＳＡ３０％Ⅲ度烧伤模型，应用非选择性内皮素受体Ａ、Ｂ拮抗剂ＰＤ１４５０６５，观察其对烧伤早期肾脏损害的作用，结果表明，输注等量不含ＰＤ１４５０６５的生理盐水组大鼬尽管复苏后动脉血压无明显变化，但肾脏血一急剧下降，肾脏发生明显脂质过氧化损害及能量代谢紊乱，而使用内皮素受体拮抗剂ＰＤ１４５０６５组大鼠肾脏血流量则明显加升，且ＭＤＡ含量明显下降，ＳＯＤ活     

济肾汤对糖尿病大鼠肾脏病变改善作用的机制

目的探讨济肾汤对实验性糖尿病大鼠肾脏病变改善作用的机制。方法诱发大鼠糖尿病４周后，济肾汤给药８周，评价济肾汤对糖尿病大鼠肾脏自由基代谢紊乱和非酶促糖基化作用的影响。结果济肾汤处理可明显提高糖尿病大鼠肾脏超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性，降低肾脏和尿液脂质过氧化物丙二醛（ＭＤＡ）水平，显著减少肾皮质５羟甲基糠醛（５ＨＭＦ）释放量和肾小球系膜区硝基四氮唑蓝（ＮＢＴ）染色强度。结论减轻肾脏自由基代谢紊乱和抑制非酶促糖基化可能是济肾汤改善糖尿病大鼠肾脏病变的重要机制。     

系膜增殖性肾炎患者肾生存率的研究

目的为了探讨系膜增殖性肾炎（ＭｅｓＰＧＮ）肾生存情况。方法采用Ｋａｐｌａｎ－Ｍｅｉｅｒ方法观察了１８３例１５～６０岁ＭｅｓＰＧＮ患者肾生存率（ＫＳＲ）。结果肾活检后３、６、１０年，ＫＳＲ分别是８８％、８１％、７５％；根据肾小球系膜损害程度将患者分３组，结果系膜损害越重，ＫＳＲ愈低（Ｐ＜０．０１）；分析了肾活检时高血压、尿蛋白排泄量与ＫＳＲ的关系，结果肾活检时，有高血压、尿蛋白≥３．５ｇ／ｄ，则肾生存率较对照组差。结论ＭｅｓＰＧＮ患者ＫＳＲ与肾小球系膜损害程度，高血压、大量尿蛋白有关     

体外手术及自体肾移植的临床应用(文献综述)

自体肾移植是1963年Hardy首先报告的。1964年Woodruff首先成功地将自体肾移植用于肾血管性高血压的治疗。1967年Ota首先成功地采用肾切除后体外显微血管重建及自体肾移植治疗肾血管性高血压。当时并未引起大家的重视。1970年以后它的重要性才受到重视。这种方法能使机体肾脏停止血     

17例肾性恶性高血压临床与病理分析

目的:了解肾性恶性高血压患者的临床特点及肾脏病理特征.方法:回顾分析5年内收治的17例肾性恶性高血压患者临床表现及肾脏病理改变情况.结果:17例肾性恶性高血压患者中,肾实性高血压16例(94.1%),肾血管性高血压1例(5.88%);平均年龄35.9 岁;临床诊断为慢性肾小球肾炎8例(47.06%),肾病综合征5例(29.41%),狼疮性肾炎3例(17.65%),过敏性紫癜性肾炎1例(5.88%);16例患者肾功能异常,其中表现为肾功能快速进展者3例(13.78%),进行性慢性肾功能损害13例(81.25%);B超显示双肾大小正常者11例(64.71%),轻度萎缩者6例(35.29%),肾脏结构正常者2例(11.76%),异常者15例(88.24%);中医辨证为气虚血瘀、湿浊(或湿热)内蕴13例(76.47%),其他类型4例(23.53%).肾脏病理改变以肾小球病变为主者15例(88.235%),其中增生硬化型IgA肾病6例(29.41%),肾小管间质性疾病1例(5.88%),肾血管性疾病1 例(5.88%).16例肾功能异常患者,治疗3个月后,显效1例、有效3例、无效12例,总有效率25.0%.结论:肾性恶性血压主要以肾实质性高血压为主,患者年龄较轻,其靶器官损害主要表现为进行性慢性肾衰竭及肾功能快速进展,肾脏萎缩虽然不明显,但肾脏结构多数异常;肾脏病理改变以增生硬化性肾小球病变为主,尤其是增生硬化性IgA肾病最为常见;中医病机特点主要为气虚血瘀,湿浊(或湿热)内蕴;肾性恶性高血压患者疗效较差.     

应用巯甲丙脯酸运动肾显像评价原发性高血压患者的肾功能

用巯甲丙脯酸运动肾显像（Ｃａｐ－Ｅｘ－ＲＳ）观察２９例正常人及５６例原发性高血压（ＥＨ）的肾功能，结果显示ＢＵＮ及Ｓｃｒ正常的ＥＨ患者其基础肾显像（ＢＳＬ）的全肾平均通过时间（ＫＭＴＴ）及高峰时间（ＴＰ）比正常人明显延长（Ｐ〈０．０１），不变（Ｎ）及缩短（Ｓ）组的介入ＫＭＴＴ比正常人明显缩短（Ｐ〈０．０５），延长（Ｐ），Ｎ、Ｓ三组间差异显著，表明Ｃａｐ－Ｅｘ－ＲＳ是一灵敏的评价ＥＨ早期肾功能改变的     

ACEI和ARB在肾性高血压的作用与地位

肾脏疾病与高血压有重要而密切的关系。肾性高血压包括肾实质性和肾血管性高血压,是最常见的继发性高血压,其高血压的成因与原发性高血压有很大不同,降压药物的使用有些区别。高血压后期常常又会加重肾脏损害,部分晚期肾脏病患者很难区分是肾性高血压和（或）高血压肾脏病,所以这两种情况有密切的联系,治疗虽有共性,但有区别,不能截然分开。所以,本文探讨的血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）在肾性高血压的作用与地位也适用于高血压或糖尿病导致的肾脏病变合并高血压。