仙鹿健骨汤含药血清对成骨细胞增殖和ALP影响的实验研究

[目的]观察仙鹿健骨汤含药血清对大鼠成骨细胞增殖和成骨细胞ALP的影响。[方法]取12周龄Wister大鼠40只,随机分为A、B、C、D、E、F六组,每组8只,分为仙鹿健骨汤低、中、高剂量组（A、B、C组）,阳性对照组（D组）、模型组（E组）及空白对照组（F组）,制备成仙鹿健骨汤含药血清备用。成骨细胞建立采用新生SD乳鼠5只（24h内颅盖骨）进行体外细胞传代培养。观察仙鹿健骨汤含药血清对体外培养的新生SD大鼠成骨细胞增殖、分化情况。[结果]B、C、D、F组间比较无显著性差异,与E组比较细胞增殖分化与ALP影响具有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）。[结论]仙鹿健骨汤含药血清能促进大鼠早期成骨细胞的增殖与分化。     

前列腺素E2对阻塞性黄疸大鼠小肠粘膜形态的保护作用

目的  探讨前列腺素E2（PGE2）对阻塞性黄疸大鼠小肠粘膜的保护作用 方法 Wistar大鼠50只,随机分成阻塞性黄疸组(A组)10只、阻塞性黄疸再通组(B组)10只、阻塞性黄疸PGE2干预组(C组)10只、阻塞性黄疸再通加PGE2干预组(D组)10只和假手术组(E组)10只。采用直接结扎法制成阻塞性黄疸大鼠模型。再通组采用导管法再通。结扎后1周给予PGE2,结扎后2周再通,再通手术后1周取标本,观察大鼠小肠粘膜的形态学变化。  结果 PGE2干预组小肠粘膜损伤评分为(2.21±0.75),手术再通组大鼠小肠损伤评分为(2.05±0.71),均较黄疸组减轻(5.26±0.57,P＜0.05)。 结论 阻塞性黄疸大鼠小肠粘膜明显受损,PGE2及手术再通均可减少其损伤。但两者没有协同作用。     

兰索拉唑对大鼠乙醇急性胃病变保护作用的研究

目的：观察兰索拉唑对大鼠乙醇性急性胃病变保护作用的影响。方法：将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、兰索拉唑组和奥美拉唑组,采用无水乙醇诱导大鼠急性胃黏膜损伤,分别测定胃黏膜血流量（GMBF）、跨膜电位（PD）、胃黏膜损伤指数（UI）、前列腺素E2（PGE2）和血栓素B2（TXB2）,并在光镜下观察胃黏膜的病理学改变。结果：与模型对照组比较,兰索拉唑组大鼠UI明显降低（P〈0．01）,GMBF值增加,PD值明显增加,胃黏膜内源性PGEz含量增加,TXB2含量降低。结论：兰索拉唑对大鼠胃黏膜具有重要的保护作用,增加胃黏膜血流量,并与PGE2合成有关。     

淫羊藿提取物对去卵巢大鼠离体骨骨密度及血清雌二醇的影响

[目的]研究淫羊藿提取物对去卵巢大鼠骨密度、血清雌二醇的影响。[方法]取84只雌性大鼠随机分成假手术组（A组）、去卵巢骨质疏松模型组（B组）、己烯雌酚组（C组）、骨疏康组（D组）、淫羊藿提取物高剂量组（E组）、中剂量组（F组）、低剂量组（G组）7组,每组12只。造模成功后,饲养90 d ,开始灌胃90 d后,检测离体骨骨密度、血清雌二醇。[结果]B组大鼠离体骨骨密度、血清雌二醇水平均明显低于其他6组（P ＜0．05）;A组、B组、C组、D组、E组、F组、G组之间比较无明显统计学差异（P ＞0．05）。[结论]淫羊藿提取物可提高去卵巢大鼠离体骨骨密度和血清雌二醇水平,对实验大鼠去卵巢所致骨质疏松症有明显的治疗作用。     

不同层次穴位埋线调节单纯性肥胖大鼠外周脂肪代谢的机制研究

目的 探讨不同层次穴位埋线调节单纯性肥胖外周脂肪代谢的机制。方法 将60只SD雄性大鼠随机分为对照组（A组）10只普通饲料喂养,模型组50只高脂饲料喂养。模型复制成功后,将模型组大鼠随机分为空白组（B组）、脂肪层埋线组（C组）、肌肉层埋线组（D组）、脂肪层埋线+AG490组（E组）、肌肉层埋线+AG490组（F组）,每组10只。给予不同的埋线治疗后,比较各组JAK2、STAT3、SOCS3、LEP-R mRNA和蛋白相对表达量。结果B、E、F组脂肪组织JAK2、STAT3 mRNA和蛋白相对表达量低于A组（P <0.05）;C、D组JAK2、STAT3mRNA和蛋白相对表达量高于B组（P <0.05）;E、F组与B组脂肪组织JAK2、STAT3 mRNA和蛋白相对表达量比较,差异无统计学意义（P>0.05）;D、E、F组JAK2、STAT3 mRNA和蛋白相对表达量低于C组（P <0.05）;E、F组JAK2、STAT3 mRNA和蛋白相对表达量低于D组（P <0.05）。B、C、D、E、F组脂肪组织SOCS3mRNA相对表达量高于A组（P <0.0...     

活络效灵丹通过抑制脑组织炎症反应对缺血性脑损伤的保护作用

[目的]观察活络效灵丹是否能抑制脑缺血后炎症反应。[方法]使用朗格（Longer）线栓塞法大鼠脑缺血再灌注损伤模型,90只成年雄性SD大鼠,体重200～250g。随机分为5组： A、B、C、D、E组,每组6只大鼠。A为假手术组(sham);B为损伤对照组（给予与药物等体积的生理盐水）;C、D,E组分别给与活络效灵丹（HLXLD ）0.5、2.0、6.0 g·kg-1。采用TTC染色脑梗塞范围测定观察活络效灵丹对大鼠脑缺血损伤的作用,采用实时定量反转录PCR观察活络效灵丹对脑组织炎症反应介质肿瘤坏死因子（Tumor Necrosis Factor-alpha,TNF-α）,白介素1（Interleukin-1 beta,IL-1β）的影响,采用蛋白质免疫印迹实验（Western Blot）及磷酸化p-65蛋白抗体观察p-65蛋白磷酸化水平改变。[结果]与生理盐水对照组比较,活络效灵丹可以明显抑制缺血再灌注大鼠脑组织炎性因子的表达水平,显著缩小大鼠脑缺血再灌注损伤脑梗塞范围,明显改善脑缺血神经功能缺失症状。活络效灵丹明显抑制脑组织炎症信号通路NF-κB磷酸化反应。[结论]活络效灵丹对大鼠脑缺血再灌注损伤起保护作用可能与其抑制脑组织炎症信号通路NF-κB磷酸化反应有关。     

早期应用前列腺素E1对大鼠烟雾吸入性肺损伤的保护作用

目的：探讨早期应用前列腺素E1（PGE1）对烟雾吸人性损伤大鼠的肺保护作用及机制。方法：54只大鼠随机分为3组：正常组、损伤组和PGE1组,建立大鼠烟雾吸人性损伤模型。PGE1组于烟雾吸入伤后30min即予PGE1雾化吸入治疗,每隔8h雾化治疗1次。观测损伤组和PGE,组大鼠伤后6、24、48h肺脏病理、动脉血气分析、支气管肺泡灌洗液（BALF）总蛋白水平（TP）、肺组织湿于重比（W／D）及一氧化氮（NO）、总一氧化氮合酶（总NOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、结构型一氧化氮合酶（cNOS）等指标的变化。结果：PGE1治疗后肺弥漫性充血、出血、水肿、大量中性粒细胞（PMN）浸润等改变范围及程度较损伤组均有所减轻;PaO2水平与氧合指数（PaO2／FiO2）明显提高;支气管肺泡灌洗液TP水平、W／D值较损伤组明显减低;在24、48h,PGE。组的肺组织NO与总NOS水平较损伤组有下降趋势,而iNOS水平在48h则明显低于损伤组。结论：早期雾化吸入PGE。可以改善烟雾吸入导致的大鼠肺水肿、出血等急性肺损伤,其保护作用可能是通过降低肺部毛细血管通透性、抑制iN-OS活化等途径实现的。     

基于NF-κB信号通路探讨通管助孕方治疗输卵管阻塞性不孕症大鼠的作用机制

[目的]基于核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探讨通管助孕方治疗输卵管阻塞性不孕症的作用机制。[方法]将140只雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、中成药组、西药组及通管助孕方高、中、低剂量组,每组20只。除正常组外,其余各组采用金黄色葡萄球菌建立输卵管阻塞性不孕症大鼠模型,造模后第7天,各组分别给予生理盐水、丹黄祛瘀胶囊混悬液、人胎盘组织液、通管助孕方高、中、低剂量治疗21 d后,药效组大鼠取材处理,生殖组大鼠进行雌雄合笼实验。采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测各组大鼠血清中NF-κB、核因子κB抑制蛋白（IκB）、环氧合酶2(COX-2)、前列腺素E2(PGE2)的水平,采用蛋白免疫印迹（Western Blot）法和实时定量荧光聚合酶链反应（RT-PCR）法分别检测输卵管组织中NF-κB、IκB、COX-2、PGE2的蛋白和基因表达情况。采用肉眼观察以及光镜下观察输卵管组织病理形态学变化。观察并记录生殖组大鼠受孕及产仔情况。[结果] 1）与正常组比较,模型组大鼠NF-κB、COX-2、PGE2蛋白和基因表达升高,IκB蛋白和基因表达降低（P<0.05）;与模型组比较,...     

胰岛素对大鼠脊髓损伤后HSP70、NOS表达的影响及抗凋亡作用

[目的]评估胰岛素对SD大鼠急性脊髓损伤的保护作用,并通过分析热休克蛋白70（HSP70）和一氧化氮合酶（NOS）在损伤脊髓组织中的表达情况来说明胰岛素保护作用的部分机理。[方法]将45只成年SD大鼠随机分为3组：A组（正常对照组,5只）、B组（损伤对照组,生理盐水治疗组,20只）、C组（实验组,胰岛素治疗组,20只）。将B、C组的实验大鼠分别在T9—T11处建立Allen’s重物坠落脊髓打击模型,并按所在组的要求给予不同的治疗。同时在损伤后12 h、1 d、3 d、7 d 4个时间点取材,每次5只,观测脊髓组织中HSP70和NOS的表达情况,以及损伤脊髓组织神经纤维细胞的凋亡情况。[结果]将A组和C组分别与B组比较,凋亡指数的差异均具有显著性意义（P〈0.01）。HSP70表达,A组与B组比较,差异具有显著性意义（P〈0.01）;C组与B组比较,差异具有显著性意义（12 h,P〈0.05;1 d、3 d、7 d,P〈0.01）。NOS表达,A组与B组比较,差异具有显著性意义（P〈0.01）;而C组与B组比较,差异无显著性意义（P〉0.05）。[结论]胰岛素对损伤脊髓组织具有明显的保护作用,这些作用可能是通过增加HSP70表达和抑制NOS表达来实现的。     

腰腿理痛散对自体髓核移植硬膜外大鼠神经根损伤的保护作用

目的观察腰腿理痛散对自体髓核移植硬膜外大鼠神经根损伤的保护作用。方法取成年健康、Wistar大鼠50只,将其随机分为假手术组（A组）、模型组（B组）、对照组（C组、腰痛宁组）、腰腿理痛散高剂量组（D组）、腰腿理痛散低剂量组（E组）,每组10只,将大鼠自身的尾椎髓核取出移植于其左侧硬膜外腔L5、L6神经根背侧,造成非压迫性大鼠自体髓核移植硬膜外模型,观察2周时大鼠神经根的组织形态学变化。结果B、C、D、E组大鼠神经根均产生明显可见的组织形态学改变,但C、D、E组大鼠的改变程度较B组轻。结论腰腿理痛散有减轻非压...     

光动力学联合三黄汤改良敷料对糖尿病足大鼠HA的影响

[目的]观察光动力学联合三黄汤改良敷料对糖尿病足大鼠透明质酸(HA)的影响。[方法]在用链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型的基础上,诱导糖尿病足大鼠模型,约3周时间建立模型。把造模成功的大鼠随机分为光动力治疗加敷料组,光动力治疗组,莫匹罗星组,糖尿病足模型组,敷料组共5组分组治疗,每组10只,给予相应治疗。[结果]三黄汤改良敷料促进足部疡愈合,光动力学联合三黄汤改良敷料对糖尿病足大鼠HA值高于其他治疗组,溃疡愈合最明显。[结论]光动力学联合三黄汤改良敷料疗效确切,为下一步临床实践提供实验理论基础,为治疗糖尿病足提供了一种医疗与技术方法。     

大鼠闭合性硬膜外球囊扩张脑损伤膜型的建立

为建立闭合性脑硬膜外占位性颅禽损伤的大鼠模型,利用５Ｆ漂浮导管置脑硬膜外模拟占位,按球囊注入水量和持续时间分组。观察各组动物的死亡率,存活鼠的颅内压、脑含水量的变化以及血肿形成、组织受损的情况。结果显示：球囊越大,持续时间越长,损伤越大;存活鼠颅内压及脑水含量均增加,神经机能受损,并有血肿形成和受压区坏死;上述变化随占位时间延长和受压程度的加重而加重。提示该脑损伤模型简单可行、可重复,能较好地反映     

BDNF联合chABC鞘内注射对大鼠脊髓损伤修复的影响

目的 探究脑源性神经营养因子（BDNF）联合软骨素酶（chABC）鞘内注射对大鼠脊髓损伤后运动感觉功能的影响以及脊髓组织中神经干细胞、神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞的影响。方法 将SD大鼠分为假手术对照组（A组）,损伤对照组（B组）,chABC治疗组（C组）,BDNF治疗组（D组）,联合治疗组（E组）,采用后肢运动功能评分法（CBS）对大鼠术后1周、2周、4周和2个月后肢运动功能进行评定,苏木精-伊红（HE）染色法观察不同时间点大鼠脊髓组织变化,免疫组化法观察各组大鼠脊髓组织神经干细胞的影响,荧光免疫组化法观察各组大鼠神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞的变化。结果 术前各组大鼠神经功能均正常,术后1~2周,B、C、D、E各组CBS评分降低,但各组间对比差异无统计学意义（P>0.05）;术后4周~2个月,C、D、E组CBS评分逐渐降低,低于B组,差异有统计学意义（P<0.05）。与A组相比,B组不同时间点BrdU阳性细胞数目降低,差异有统计学意义（P<0.05）。脊髓损伤后1周,C、D、E组大鼠脊髓组织BrdU阳性细胞数目与B组比较,差异无统计学意义（P>0.05）;脊髓损伤后第2~4周,C、D、E组BrdU阳性细胞数高于B组,差异有统计学意义（P<0.05）。与空白对照A组比较,B组脊髓损伤后不同时间点Nestin阳性细胞数目均减少,差异有统计学意义（P<0.05）。脊髓损伤后2周、4周、2个月,C、D、E组脊髓组织Nestin阳性细胞数高于B组,差异有统计学意义（P<0.05）。脊髓损伤后1周,A组星形胶质细胞比例逐渐降低,神经元细胞比例逐渐升高。B组细胞3种细胞比例均较低,随着时间延长,神经元细胞比例缓慢升高,星形胶质细胞比例缓慢下降。C、D、E组脊髓受损后脊髓受损后4周~2个月,C、D、E组神经元比例逐渐升高,星形胶质细胞逐渐下降,与B组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 BDNF、chABC鞘内注射后对大鼠脊髓损伤后运动、感觉功能恢复具有一定的促进作用,可能与促进神经干细胞增殖以及神经元细胞的分化有关,但两者联合后效果并不显著。     

红芪多糖对实验性脾虚大鼠胃黏膜中肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的　研究红芪多糖对实验性脾虚大鼠胃黏膜中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法 将60只Wistar大鼠随机分为6组,即空白对照组(A组)、模型对照组(B组)、黄芪多糖高剂量对照组(C组)、黄芪多糖中剂量对照组(D组)、红芪多糖高剂量组(E组)、红芪多糖中剂量组(F组),每组10只,其中A组大鼠不予特殊处理...     

针刺百会、大椎穴对局灶性脑缺血大鼠皮层脑源性神经营养因子表达的影响

[目的]观察电针对不同时间段局灶性脑缺血大鼠缺血区皮层脑源性神经营养因子(BDNF)的影响。[方法]SD大鼠36只,随机分为6组,分别为假手术2周与5周组、缺血2周与5周模型组、电针2周与5周组;除假手术组外.其他动物均采用热凝闭大鼠大脑中动脉法复制局灶性脑缺血模型,观察缺血2周和5周后缺血区皮层BDNF的变化规律及针刺对其影响。[结果]假手术组大鼠相应区域仅见少量BDNF阳性细胞,且强度较弱;脑缺血2周及5周组大鼠缺血区BDNF的免疫阳性细胞数量比假手术组增多(P<0.01),但脑缺血2周组与5周组大鼠缺血区脑片比较,BDNF阳性细胞数量无显著性差异(P>0.05);电针2周组与5周组脑片中免疫阳性细胞数量增加,与模型组比较有显著性差异(P<0.01),但随着时间的推移,此表达呈下降趋势。[结论]电针可以通过提高BDNF在缺血区周围皮层的表达,保护缺血性脑损伤,并可能与大脑可塑性的形成有一定的关系。     

THE EFFECT OF ISCHEMIC RE-PERFUSIONINJURY PLUS PARTICLE INFUSION EMBOLISM ON THE APOPTOSIS OF RATS WITH PANCREATIC CANCERA

OBJECTIVES: In an attempt to develop new method of treating the end- or mid-stage pancreatic cancer, we examined the effect of ischemic re-perfusion injury plus particle embolism on the pathology and cell apoptosis of pancreatic cancer in Sprague Dawely rats. METHODS: 9 mg dimethylbeneanthracine (DMBA) were implanted directly into the parenchyma of pancreatic tail of Sprague-Dawely rats. After establishment of tumor, the inferior splenic artery, a main supplying vessel to pancreatic tail was subjected to blockade and re-opening for 30 min separately, then embolism particles were infused via the artery. Afterwards, artery was ligated. Pathological changes and cell apoptosis indicators (AI) of pancreatic cancer were observed by light microscopy and ISEL respectively 14 days after the operation. RESULTS: The prevalence of pancreatic cancer among DMBA-implanted rats evaluated 3 months to 4 months after implantation was 59%. The volumes of the tumor in positive control group (B), pancreatic ischemic group (C), pancreatic ischemic re-perfusion injury group (D) were significantly larger than pancreatic ischemic re-perfusion injury plus particle thrombus group (E) ( P < 0.01). The volumes of the tumor in groups D, E were significantly smaller than that in group C (P < 0.01). There was a significant difference in tumor size between group B and group C ( P < 0. 01), but the difference was not significant between group D and group E ( P > 0.05). There was a significant infiltration of tumor tissue in group B rats, but strong inflammatory reaction was not noted. In groups C, D, E, a localized tumor growth was observed; infiltration of inflammatory cells and proliferation of fibroblasts and connective fiber were obvious, and some of these fibers grew into cancer nests and separate the tumor. The above findings were most conspicuous in group E. There was a significant difference in AI between group E (13.7 +/- 1.5) and other groups ( P < 0.01), with the difference being also significant between group C (4.3 +/- 2.4), D (8.5 +/- 1.1) and group B (1.2 +/- 0.8) (P < 0.01), and between group C and group D (P < 0.01) or between group D and group E ( P < 0.01). In the samples of group A, the apoptotic cells were not found. CONCLUSIONS: Pancreatic ischemic re-perfusion injury plus particle thrombus can cause significant infiltration of inflammatory cells in tumor tissues thereby limiting its growth, and inducing cell apoptosis of pancreatic cancer. This effect is superior to either pancreatic ischemia alone or pancreatic ischemia plus re-perfusion injury.     

胫骨横向骨搬移技术联合外用象皮生肌膏对糖尿病足兔溃疡愈合影响的实验观察

目的采用胫骨横向骨搬移技术联合外用象皮生肌膏治疗糖尿病足兔溃疡,观察其溃疡愈合速度。方法将32只新西兰大白兔随机分成4组,每组8只,分别是模型组(A组)、象皮生肌膏组(B组)、横向骨搬移组(C组)、横向骨搬移+象皮生肌膏组(D组),通过高脂高糖饲料喂养后用四氧嘧啶溶液耳缘静脉注射诱导糖尿病模型,再用磁片压迫法建立糖尿病足溃疡模型,A组络合碘换药,B组象皮生肌膏换药,C组骨搬移法治疗,D组骨搬移法联合象皮生肌膏换药治疗,于第1天和第14天分别测量溃疡面积大小。结果通过四氧嘧啶溶液注射后实验兔出现精神倦怠、体质量减轻,血糖明显升高,证明糖尿病造模成功;干预14 d后,与A组比较,B、C组实验兔溃疡面积明显减小(P<0.01);与B组比较,C组实验兔溃疡面积有所减小(P<0.05);与C组比较,D组实验兔溃疡面积显著减小(P<0.01)。结论胫骨横向骨搬移技术联合外用象皮生肌膏能明显促进兔糖尿病足溃疡的愈合,值得临床推广。     

THE EFFECT OF ISCHEMIC RE-PERFUSION INJURY PLUS PARTICLE INFUSION EMBOLISM ON THE APOPTOSIS OF RATS WITH PANCREATIC CANCER

INTRODUCTIONThefeaturesof“earlypancreaticcanceroritspre－cursorlesionsarenotwellcharacterized，andlaboratorytestsinthediagnosisofpancreaticcarcinomaareofminimalhelp（１，２）．Therefore，atthepresenttime，earlydiagnosisofpancreaticcancerisratherdifficult，andwhenitisdetectedmosttumorsarealreadyintheend－ormid－stage（３，４），andusuallyinfiltrateandgrowveryrapidly．Allthesefactorscontributetounresectabilityinmostcases，therebyeliminatingthechanceforcure（５）．Untilnow，thetreatmentavai…     

三黄益肾胶囊对糖尿病大鼠肾脏保护作用研究

目的：观察三黄益肾胶囊对糖尿病大鼠肾脏的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法：糖尿病模型大鼠随机分为4组：模型对照组,三黄益肾低剂量治疗组[0.4 g/（kg.d）]、中剂量治疗组[0.8 g/（kg.d）]、高剂量治疗组[1.6 g/（kg.d）],另设一组正常对照组。给药8周末,观察各组血糖、肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白、肾组织超氧化物歧化酶活性、肾组织丙二醛及肾重/体重指数（肾重/体重×1000）。结果：经灌胃治疗8周后,三黄益肾中、高剂量治疗组与糖尿病模型对照组比较,肾重/体重比值明显减少（P〈0.01）;血清肌酐、尿素氮水平明显降低（P〈0.01）。肾组织MDA低于糖尿病模型对照组（P〈0.01）,而高于正常对照组（P〈0.01）。肾组织SOD活性高于糖尿病模型对照组（P〈0.01）,而低于正常对照组（P〈0.01）。结论：三黄益肾胶囊能够降低肾组织MDA含量,提高肾组织SOD活性,延缓糖尿病大鼠的肾损伤。