原发性高血压胰岛素抵抗与心率变异性的关系及临床干预治疗

目的探讨原发性高血压伴胰岛素抵抗与心率变异性的关系及临床干预后的变化.方法原发性高血压胰岛素抵抗患者60例为胰岛素抵抗组,非胰岛素抵抗患者30例为非胰岛素抵抗组,正常对照30例为正常对照组,行心率变异比较后将胰岛素抵抗组患者随机分成胰岛素抵抗A、B2组各30例,胰岛素抵抗A组给予钙离子拮抗剂,胰岛素抵抗B组给予血管紧张素转换酶抑制剂分别治疗4周.结果药物治疗前胰岛素抵抗组与非胰岛素抵抗组和正常对照组心率变异各项指标比较有显著性差异(P＜0.01).治疗后胰岛素抵抗A组胰岛素水平及心率变异指标改善不显著;胰岛素抵抗B组胰岛素水平及心率变异指标明显改善,2组间比较有显著性差异(P＜0.01).结论血管紧张素转换酶抑制剂贝那普利较好地改善了血胰岛素水平及心率变异各项指标,其效果优于钙离子拮抗剂硝苯地平.     

胰岛素抵抗与高血压的关系

研究表明胰岛素抵抗与高血压密切相关,胰岛素抵抗是高血压的一个独立危险因子,二者存在理论上的因果关系.胰岛素抵抗在高血压的发病机制中起至关重要的作用,而高血压也可影响胰岛素的代谢,造成胰岛素抵抗,两者相辅相成,导致一系列严重慢性并发症的发生.同时,多种降压药物可通过影响糖代谢从而改善胰岛素抵抗,另一方面,部分改善胰岛素抵抗的药物可用于治疗原发性高血压.因此,了解胰岛素抵抗与高血 压之间的关系对于胰岛素抵抗及高血压的防治有重要意义.     

B型胰岛素抵抗综合征的机制及其临床处理

B型胰岛素抵抗（TBIR）综合征是一种特殊类型的自身免疫性的胰岛素抵抗状态,特征为循环中出现胰岛素受体自身多克隆IgG抗体（insulin receptor autoantibody,IRA）,区别于胰岛素受体基因缺陷所致的极度胰岛素抵抗,即A型胰岛素抵抗,和形成胰岛素自身抗体所致的胰岛素自身抗体综合征”。“B型胰岛素抵抗”最早由Kahn等于1976年提出,他们报道了6例伴有黑棘皮症、高胰岛素血症的胰岛素抵抗患者,并分析既往报道,     

高血压前期与胰岛素抵抗相关性研究进展

研究证实高血压前期与胰岛素抵抗之间密切相关,高血压前期常伴有胰岛素抵抗,表现为代谢综合征和其他胰岛素抵抗指标升高,且常伴随与胰岛素抵抗相关的其他代谢异常。同样,胰岛素抵抗个体比胰岛素敏感性正常的个体面临更大的血压升高风险,故需对高血压前期患者或胰岛素抵抗个体加强监测和治疗干预以预防心血管事件的发生。现重点介绍高血压前期与胰岛素抵抗的相互关系及可能的作用机制。     

胰岛素增敏剂--对传统高血压治疗策略的挑战

一、胰岛素抵抗致高血压的机理肥胖、糖耐量低减及高血压常存在于胰岛素抵抗 /高胰岛素血症的人群 ,有学者推测是胰岛素抵抗及 (或 )高胰岛素血症引起了上述异常。一些现况研究的结果常常显示高胰岛素血症与血压水平正相关 ,但却不能从时间先后顺序确定其因果关系。高胰岛素血症、胰岛素抵抗是否引起了高血压 ?如果他们引起了高血压 ,其中哪一个成分起作用 ?是胰岛素抵抗 ,还是胰岛素抵抗引起的代偿性高胰岛素血症 ?有报道认为胰岛素抵抗使胰岛素的扩血管作用受损 ,从而导致血压升高。关于高胰岛素血症引起高血压的文献报道就更为详尽 ,结果…     

胰岛素抵抗与高血压研究进展

自1988年起Reaven首次提出胰岛素抵抗综合征或代谢综合征以来,有许多研究表明胰岛素抵抗与高血压密切相关。胰岛素抵抗与高血压相关研究,近年来一直为国内外内分泌、心血管专业学术界研究的主要热点之一。1胰岛素抵抗概念和判定标准胰岛素抵抗是指一定量的胰岛素产生的生物学效     

代谢综合征与2型糖尿病

1 代谢综合征的基本概念代谢综合征(Metabolic Syndrome,MS)是伴有胰岛素抵抗的一组疾病的积聚,曾有“X综合征、致命四重奏、胰岛素抵抗综合征、肥胖综合征”等各种名称.代谢综合征的特征是胰岛素抵抗和高胰岛素血症。糖尿病是代谢综合征或胰岛素抵抗综合征重要组成部分,80%以上的2型糖尿病合并代谢综合征。胰岛素抵抗是指胰岛素靶器官对胰岛素刺激的葡萄糖摄取、利用或处置的抵抗或减低。尽管胰岛素抵     

第三讲:胰岛素敏感性评估及其在临床研究中的应用

从理论上说胰岛素抵抗很普遍,但实践中判定胰岛素抵抗并不容易,因为胰岛素抵抗是指机体胰岛素介导的葡萄糖代谢能力下降,而机体对葡萄糖的代谢不仅受靶组织对胰岛素反应敏感程度(胰岛素抵抗)的影响,而且受机体产生胰岛素量(β细胞分泌功能)的影响.     

脂质代谢紊乱与胰岛素抵抗相关性研究进展

胰岛素抵抗在器官组织水平主要表现为肝抵抗、肌抵肮和脂抵抗。脂质代谢与胰岛素敏感性之间的关系非常密切．互相影响。即胰岛素抵抗导致脂质代谢紊乱，脂质代谢紊乱又参与胰岛素抵抗的发生。     

双曲线定律的二重奏一糖尿病发病与肌肉组织及其临床处理

胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病患者中，主要表现为在肌肉、肝脏和脂肪细胞胰岛素抵抗。在2型糖尿病发病过程中，胰岛素抵抗与胰岛素分泌程度间呈相互依赖的双曲线关系，即组织胰岛素抵抗可通过胰岛素分泌代偿性性增加来维持血糖水平稳定。其中骨骼肌在餐后胰岛素介导的葡萄糖摄取中占主要地位。本文就骨骼肌胰岛素抵抗的发病机制和临床处理进行综述。     

胰岛细胞胰岛素抵抗:2型糖尿病发病机制的主角?

全身性胰岛素抵抗已为人所熟知。近年 ,随着胰岛细胞胰岛素受体及其下游信号通路的发现 ,胰岛细胞本身是否也存在胰岛素抵抗 ( β、α和δ细胞胰岛素抵抗 )的问题就提出来了。作为胰岛素抵抗研究的新领域 ,此问题的阐明对胰岛素抵抗本身和对 2型糖尿病发病机制的再认识均有重要意义     

胰岛素信号转导因子蛋白酪氨酸磷酸酶1B在胰岛素抵抗相关性高血压发生中的作用

有研究表明原发性高血压与胰岛素抵抗相关,高血压及高血压前期都伴有胰岛素抵抗指标的升高,而且胰岛素抵抗是正常血压转变到高血压前期的重要的危险因素[1]。使用胰岛素增敏剂如过氧化物酶增殖物激活受体激动剂可以降低血压[2]。但就胰岛素抵抗本身引起血压增高还是因代偿后的高胰岛素血症也参与目前尚未完全清楚。单纯高血压患者如不伴有肥胖及脂质代谢紊乱时往往无明显胰岛素抵抗,而同时在伴有胰岛素抵抗基础之上,高胰岛素血症并不会增高血压。因此胰岛素抵抗是产生原发性高血压的多种因素之一,还是其中的关键因素有待进一步探讨。蛋白酪…     

非胰岛素依赖型糖尿病的胰岛素抵抗机制的研究进展

非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)胰岛素抵抗的特点为:1、普遍性,几乎所有的未经治疗的NIDDM均具有胰岛素抵抗;2、胰岛素抵抗的程度较轻,一般为轻至中度,而酮症酸中毒、受体病等所致之胰岛素抵抗则极为严重。     

胰岛素抵抗的发病机制及药物影响因素

何为胰岛素抵抗 ?最近美国糖尿病协会将“机体对胰岛素任何生理功能反应受损的现象”定义为胰岛素抵抗 ,它包括糖、脂肪及蛋白质代谢、血管内皮细胞功能以及基因表达等方面的功能异常[1] 。如果胰岛素 β 细胞功能正常 ,胰岛素抵抗将导致代偿性的高胰岛素血症以维持相对正常的葡萄糖代谢。目前认为 ,胰岛素抵抗、高胰高糖素血症是糖耐量异常、向心性肥胖、脂质代谢紊乱、高血压、高凝倾向及动脉粥样硬化潜在增加等“Ｘ”综合征的一部分[2 ] 。本文就胰岛素抵抗的机制及治疗进展进行综述。1　胰岛素抵抗的发病机制胰岛素抵抗是 2型糖尿病发生…     

胰岛素、胰岛素原对胰岛素抵抗状态下HepG2细胞PAI-1分泌的影响

目的研究胰岛素、胰岛素原对胰岛素抵抗状态下ＨｅｐＧ２细胞ＰＡＩ１分泌的影响。方法选择在合成ＰＡＩ１方面与肝细胞相似的ＨｅｐＧ２细胞，以高浓度胰岛素诱导胰岛素抵抗后，分别用生理浓度的胰岛素、胰岛素原刺激２４小时，以观察胰岛素抵抗状态下ＰＡＩ１活性的变化。结果基础状态下胰岛素抵抗ＨｅｐＧ２细胞与非胰岛素抵抗ＨｅｐＧ２细胞相比，ＰＡＩ１活性差异不明显；胰岛素、胰岛素原刺激后，胰岛素抵抗ＨｅｐＧ２细胞ＰＡＩ１活性明显高于非胰岛素抵抗ＨｅｐＧ２细胞。当培液中同时加入１０－４Ｍ二甲双胍后，胰岛素、胰岛素原介导的ＰＡＩ１过量分泌得到明显抑制。结论在胰岛素抵抗状态下，胰岛素、胰岛素原刺激后ＨｅｐＧ２细胞ＰＡＩ１活性明显增加，而二甲双胍可明显抑制此现象。     

非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的关系

探讨非酒精性脂肪肝(NAFL)发病与胰岛素抵抗的关系。对63例受检者用放免法测定血清胰岛素,稳态模型法计算胰岛素抵抗指数。同时选择20例无脂肪肝肥胖者作为对照组。脂肪肝组与对照组比较,血清胰岛素、胰岛素抵抗指数显著性增高(P<0.001),重度脂肪肝与中度脂肪肝、轻度脂肪肝比较,血清胰岛素、胰岛素抵抗指数也存在明显增高(P<0.05)。胰岛素抵抗可能系脂肪肝发病的原发因素,而非继发性改变。     

胰岛素受体基因变异与胰岛素抵抗

胰岛素受体基因突变常常引起胰岛素抵抗。它主要通过抑制受体的生物合成，使受体向膜的转运发生障碍，降低受体与胰岛素的亲和力，抑制受体酪氨酸激素酶活性，加速受体的降解，而减少细胞膜表面的胰岛素受体的数目和（或）削弱胰岛素受体的正常功能而最终导致胰岛素抵抗。由于胰岛素受体基因与胰岛素抵抗的密切关系，胰岛素受体基因已成为研究一些与胰岛素抵抗相关疾病的重要的候选基因。有研究推测大约１％～１０％的非胰岛素依赖型糖尿病患者胰岛素抵抗的发生与胰岛素受体基因突变有关。     

联合降糖，消除胰岛素抵抗

胰岛素抵抗和由于胰岛素抵抗引起的胰岛B细胞功能的不断衰退，是2型糖尿病发生的病理生理基础。胰岛素抵抗在2型糖尿病患者中普遍存在，绝大多数的患者都存在不同程度的胰岛素抵抗。世界卫生组织的专家认为，只有改善胰岛素抵抗才有可能真正解除糖尿病患者的病因，才能遏制高胰岛素血症给人体带来的诸如冠心病、脑卒中等一系列心脑血管并发症。     

脂蛋白脂肪酶与胰岛素抵抗

脂蛋白脂肪酶(LPL)是脂蛋白代谢中甘油三酯分解的主要限速酶.LPL与胰岛素抵抗之间存在一定关系,可以通过多种途径导致胰岛素抵抗.据报道指出LPL可以作为胰岛素抵抗的一个生物指标.因此研究LPL对于改善胰岛素抵抗具有十分重要的意义.本文对LPL与胰岛素抵抗之间的关系作一简述.     

高胰岛素血症高血压病患者交感神经活性的研究

本研究对５５例高血压病（３５例高血压胰岛素抵抗，２０例高血压非胰岛素抵抗）和３０例正常人，进行糖耐量、胰岛素释放曲线及血浆儿茶酚胺水平的测定。结果显示：（１）高血压病人中６５％存在着高胰岛素血症及胰岛素抵抗。（２）高血压胰岛素抵抗组病人空腹血浆去甲肾上腺素（ＮＥ）水平明显高于高血压非胰岛素抵抗组及正常人组。（３）糖耐量后３组血浆ＮＥ水平均高于糖负荷前水平，以高血压胰岛素抵抗组增高更为明显。上述结果