慢传输型便秘结肠神经病理改变及其临床意义

目的研究慢传输型便秘结肠肌间神经丛的神经丝蛋白和S100蛋白的病理改变,探索结肠动力减弱的原因,为临床治疗提供理论依据.方法采用免疫组织化学方法研究33例结肠慢传输型便秘患者(STC组)和25例非便秘性结肠(对照组)的升结肠、横结肠、降结肠、乙状结肠的肌间神经丛内神经丝蛋白和S-100蛋白的表达,利用计算机图象分析系统作定量分析,并与病程及年龄作直线相关性分析.所得数据用t检验进行统计学处理.结果对照组结肠肌间神经丛内神经丝蛋白和S-100蛋白的含量在各段之间无显著性差别(P>0.05),STC组结肠各段与对照组比较,神经丝蛋白的含量无明显减少(P>0.05),但出现堆积聚集现象,平均光密度值明显高于对照组(P<0.01);S100蛋白的含量及平均光密度值明显高于对照组(P<0.01).神经丝蛋白和S-100蛋白的改变随着病程的延长而增加,二者呈直线相关(P<0.02)结论慢传输型便秘结肠肌间神经丛存在着全结肠性退行性病理改变,表现为神经丝蛋白的堆积聚集和神经间质的增生,且随着病程的延长而加重,这是造成结肠动力减弱的主要原因.提示,手术切除结肠的范围应是全结肠或次全结肠.     

内吗啡肽及μ阿片受体mRNA在"泻剂结肠"大鼠结肠神经丛中的表达及意义

目的观察内吗啡肽（EM）及μ阿片受体mRNA在“泻剂结肠”大鼠结肠神经丛表达和分布,以进一步明确慢传输性便秘（slow tran-sit constipation,STC）的发病机制和病理生理变化。方法建立“泻剂结肠”大鼠动物模型,应用免疫组化法和图像分析系统观察结肠神经丛内EM免疫反应阳性细胞分布和数量变化,用原位杂交法测定结肠中μ阿片受体mRNA的表达水平。结果与对照组相比,泻剂组结肠肌间神经丛EM阳性细胞数量明显增多（10.319&#177;1.612vs7.683&#177;1.359,P〈0.05）,μ阿片受体mRNA的表达增强（0.3034&#177;0.0651vs0.1823&#177;0.0150,P〈0.01）,远端结肠尤甚。结论EM及其受体参与结肠动力的调控,肠神经递质及受体的异常可能是STC发病的一种重要因素,提示长期应用刺激性泻剂可损伤肠神经系统,导致肠动力异常,加速STC的病理生理变化。     

慢传输型便秘患者结肠中五羟色胺受体亚型的表达及意义

目的:研究主要5-HT受体亚型在慢传输型便秘(slowtransitconstipation,STC)患者结肠中的表达,探讨其在慢传输型便秘发病机制中的作用.方法:采用免疫组化EnVision法,检测20例STC患者和20例对照组结肠组织中5-HT1A,5-HT3和5-HT4受体的分布及表达水平,并采用IMS计算机辅助图像分析系统进行半定量分析.结果:5-H1A受体分布于黏膜下层、肌层,肌间神经丛5-HT1A受体的表达在STC组和对照组间无显著差异(P=0.548).5-HT3受体分布于黏膜下层和肌层,肌间神经丛STC组阳性指数显著低于对照组(65.2±15.9vs94.3±20.1,P<0.01).5-HT4受体分布于黏膜层、黏膜下层、肌层.在黏膜层和肌间神经丛,STC组5-HT4受体阳性指数均显著低于对照组(57.8±10.9vs78.5±12.9,P<0.01;77.5±19.9,119.2±26.9,P<0.01).STC组中,5-HT3受体表达水平与结肠传输试验第5天体内残留标志物数量无关(P>0.05);但5-HT4受体表达水平与第5天体内残留标志物数量呈负相关(r=-0.782,P<0.01).结论:STC患者结肠中存在5-HT3和5-HT4受体亚型的表达下调,两者可能参与了STC的发病机制.     

慢传输型便秘发病机制的研究

慢传输型便秘(STC)的发病机制主要与肠神经系统(ENS)、Cajal间质细胞(ICC)、平滑肌、神经递质等有关。研究发现STC结肠组织中ENS出现退行性变化,肌间神经丛空泡变性,ICC数量减少,形态改变,平滑肌退行性变,多种神经递质发生改变。本文就STC发病机制的研究作一综述。     

大黄酸对便秘小鼠肠道传输功能和结肠肌电及结肠黏膜水通道蛋白3表达的影响

目的探讨大黄酸对便秘小鼠肠道传输功能、结肠肌电及结肠黏膜水通道蛋白(AQP)3表达的影响。方法 90只小鼠随机分为对照组、便秘组和大黄酸组。用复方地芬诺脂片复制小鼠便秘模型后,大黄酸组用大黄酸灌胃治疗。测量3组首便时间,6 h排便数量,大便性状,小肠推进率,结肠肌电信号和结肠黏膜AQP3的表达。结果便秘组首粒排便时间较对照组显著延长(P<0.01),6 h内排便粒数显著减少(P<0.01),小肠推进率显著降低(P<0.01);大黄酸组首次排便时间较便秘组显著缩短(P<0.01),6 h内排便粒数显著增加(P<0.01),小鼠小肠推进率显著提高(P<0.01)。3组结肠慢波近似于正弦波样曲线,便秘组结肠慢波较不规则。与对照组相比,便秘组结肠慢波频率显著减慢(P<0.05)。与便秘组相比,大黄酸组结肠慢波频率显著增快(P<0.05)。与对照组相比,便秘组结肠慢波频率变异系数显著增大(P<0.05);与便秘组相比,大黄酸组结肠慢波频率变异系数显著降低(P<0.05);与对照组相比,便秘组结肠慢波振幅显著降低(P<0.05);与便秘组相比,大黄酸组结肠慢波振幅显著升高(P<0.05)。与对照组相比,便秘组结肠慢波振幅变异系数显著增大(P<0.05);与便秘组相比,大黄酸组结肠慢波振幅变异系数显著减小(P<0.05)。便秘组结肠AQP3平均光密度值及阳性面积表达率明显高于对照组,大黄酸组结肠AQP3平均光密度值及阳性面积表达率明显低于便秘组(均P<0.05)。结论大黄酸能够有效地提高便秘小鼠的肠道传输功能,减少便秘小鼠结肠黏膜AQP3的表达,对缓解便秘具有显著疗效。     

慢传输型便秘结肠肌间神经丛超微结构改变

目的　慢传输型便秘（ＳＴＣ） 病因不清、症状顽固、临床处理较困难． 进一步探讨其发生和发展的病理学基础．方法　应用电镜技术对１４ 例ＳＴＣ 患者和１１ 例非梗阻性直肠癌患者经手术切除的乙状结肠标本进行了对照研究．结果　与对照组相比，ＳＴＣ 患者结肠肌间神经丛的超微病理改变表现为：神经元及其突起有十分明显的退行性变，轴突及树突空化呈网格状结构，胞质内出现空泡及脂褐素等；轴突末端膨体及突触前区内突触小泡含量明显减少，大部分突触小泡出现空化．结论　ＳＴＣ 患者结肠肌间神经丛有明显的神经病理学改变，存在递质耗竭或递质合成、传输障碍等现象，它是ＳＴＣ 患者肠道传输减慢的超微病理基础． 这种改变可能与ＳＴＣ 患者长期滥用接触性泻剂有关．     

内吗啡肽对泻剂结肠大鼠结肠肌电活动的影响

目的研究内吗啡肽对泻剂结肠大鼠结肠肌电活动的影响,探讨慢传输性便秘的发病机制。方法建立泻剂结肠动物模型,测定内吗啡肽1和内吗啡肽2对大鼠结肠肌电活动的影响。结果泻剂组大鼠结肠慢波频率和振幅分别为(28.19±7.51)次/min和(0.076±0.018)mV,与对照组比较[(36.05±8.94次/min)和(0.600±0.310)mV]明显降低;内吗啡肽1、内吗啡肽2以浓度依赖方式抑制泻剂结肠的慢波肌电活动,振幅明显降低,频率[(2 8.18±7.51)次/min3无明显变化,内吗啡肽1的作用强于内吗啡肽2。注射内吗啡肽不能阻断乙酰胆碱对结肠的兴奋作用。阿片受体拮抗剂纳洛酮(naloxone)能逆转内吗啡肽的抑制作用。结论内吗啡肽参与了泻剂结肠大鼠结肠肌电活动和结肠动力的调控,可能是慢传输性便秘发病的重要因素之一。     

腹舒胶囊对大鼠慢传输型便秘的治疗作用

目的观察腹舒胶囊对便秘模型大鼠结肠肌间神经丛血管活性肠肽及P物质变化的影响,了解腹舒胶囊治疗慢传输型便秘的作用机制。方法随机分为正常对照组、大黄模型组、腹舒胶囊低剂量组、腹舒胶囊高剂量组、通便灵胶囊组、自然恢复组6组。观察腹舒胶囊对肠道传输功能、大鼠结肠壁病理组织学及结肠肌间神经丛血管活性肠肽(VIP)、P物质(SP)的影响。结果大黄模型组可见,黏膜慢性炎症;全层大量嗜酸性粒细胞浸润;肌间神经丛神经细胞空泡变性,减少。腹舒胶囊组肌间神经丛神经细胞空泡变性,减少;通便灵组、自然恢复组改善不明显。腹舒胶囊组VIP、SP免疫组化大黄模型组、通便灵组及自然恢复组均明显增高。结论腹舒胶囊可促进结肠肌间神经丛神经递质数量及功能恢复,可促进结肠肌间神经丛病理变化的恢复。     

大鼠泻剂结肠模型的建立

目的应用大黄和酚酞建立一种大鼠泻剂结肠的动物模型．方法健康成年Ｗｉｓｔａｒ大鼠８４只，分２期，第１期３６只，第２期４８只，均分为对照组（饲以普通饲料）、大黄组（饲料中添加有大黄粉）和酚酞组（饲料中添加酚酞）．第１期：大黄及酚酞开始剂量为１００ｍｇ／（ｋｇ·ｄ），逐渐递增，３０ｄ后，大黄剂量为３２００ｍｇ／（ｋｇ·ｄ），酚酞为４０００ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）．第２期：大黄及酚酞起始剂量为２００ｍｇ／（ｋｇ·ｄ），３ｍｏ后，大黄最终用量为２６００ｍｇ／（ｋｇ·ｄ），酚酞为３６００ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）．活性炭悬液推进法测定肠道传输功能，并行结肠标本ＨＥ染色及肌间神经丛嗜银染色．结果与对照组相比，两期试验中大黄组和酚酞组肠道传输均有明显减慢；肌间神经丛嗜银染色大黄组和酚酞组有肌间神经丛嗜银性减弱甚至消失．结论本泻剂结肠大鼠模型具有慢传输性便秘的肠道传输延迟和肌间神经丛嗜银性明显降低等肠道功能及病理变化，简单经济，可重复性强．     

便秘大鼠肠道血管活性肠肽的变化及其临床价值

将36只大鼠分为对照组和便秘组，建立慢传输性便秘模型，用放射免疫分析法测定两组大鼠小肠和结肠组织匀浆中血管活性肠肽（VIP）的含量。结果便秘组大鼠小肠和结肠VIP含量明显降低（P〈0．01）。提示便秘的形成可能与肠肌间神经丛VIP能神经病理改变或功能障碍而导致VIP分泌减少有关。