人参总皂甙对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察研究人参总皂甙（GS）对肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用SD大鼠右侧肾切除，左侧肾蒂夹闭60min肾缺血后再灌注模型。将SD大鼠随机分组，除正常对照组外，分别注射生理盐水及人参总皂甙（GS）预防性用药。结果：GS组能明显抑,制缺血再灌注所致的血及肾组织脂质过氧化代谢产物丙二醛（MDA）的升高以及超氧化物歧化酶（SOD）活性的降低，肾病理学损害及超微结构改变明显改善。结论GS对肾缺血再灌注损伤具保护作用，可能主要是通过抗脂过氧休作用，保护抗氧化酶活性，清除氧自由基（OFR）而实现的。     

大鼠双后肢缺血预处理对移植胰缺血-再灌注损伤的保护作用

目的：探讨大鼠双后肢缺血预处理对移植胰缺血-再灌注损伤的影响,并分析其可能的发生机制.方法：36只糖尿病大鼠随机分为缺血-再灌注组（I/R组,n=6）;缺血预处理组（IPC组,n=6）;缺血预处理＋L-精氨酸甲基脂组（IPC＋L-NAME组,n=6）和缺血预处理＋8-环戊基-1,3-二丙基黄嘌呤组（IPC＋DPCPX组,n=6）;缺血预处理＋纳洛酮组（IPC＋Nal.组n=6）;缺血预处理＋维生素C（IPC＋AA组,n=6）.检测各组再灌注前、后血糖,再灌注后2 h血清中肿瘤坏死因子α（TNF-a）、胰腺组织中髓过氧化酶（MPO）和丙二酰二甲醛（MDA）含量,并利用TUNEL查移植胰凋亡细胞.结果：①再灌注后,I/RR组、IPC＋L-NAME组、IPC＋Nal.组和IPC＋AA组血糖、血清中TNF-α、胰腺组织中MPO和MDA比IPC组含量高,IPC＋DPCPX组与IPC组无显著差异.②再灌注后,I/R组、IPC＋L-NAME组和IPC＋AA组胰腺组织凋亡指数比IPC组高,与IPC＋Nal.组和IPC＋DPCPX组较IPC组无显著性差异.结论：①双后肢缺血预处理对大鼠移植胰的缺血-再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与再灌注后一氧化氮（NO）、氧自由基和阿片样物质的释放有关.②腺苷与这种保护作用可能无关,阿片样物质介导的保护作用不是通过减少细胞凋亡途径来完成的.     

银杏叶提取物对大鼠移植胰缺血再灌注损伤的保护作用和机制

目的 探讨银杏叶提取物对大鼠移植胰缺血再灌注损伤的保护作用，并分析其中的机制。方法 正常SD大鼠6只为对照组，糖尿痛SD大鼠12只随机分为缺血再灌注组（I／R组，n=6）、银杏提取物预处理组（EGb组，n=6）。除对照组外各组均行胰腺移植，EGb组于移植前经静脉分别于术前1d和30min予受体注射银杏提取物，12只正常SD大鼠为供体。检测各组再灌注前、后血糖；再灌注后2h血清中TNF-d和NO的含量、移植胰组织中SOD，MPO和MDA含量；用TUNEL法观察移植胰组织细胞凋亡情况，Western Blot法检测移植胰组织Bax和Bcl-2蛋白表达情况。结果再灌注后EGb组较I／R组血糖低、血清中TNF—d含量低、NO含量高；再灌注后EGb组较I／R组移植胰组织中SOD活性高、MDA含量低、MPO活性低、凋亡指数低、Bcl-2表达高、Bax表迭低、Bcl-2／Bax比值高。结论 银杏叶提取物对大鼠移植胰的缺血再灌注损伤具有保护作用。机制可能是提高SOD的活性、增加内源性NO的合成、减少TNF—α分泌、减轻PMNs黏附与聚集、上调Bcl-2和下调Bax基因袁达。     

葛根素对大鼠缺血再灌注心肌细胞保护作用的研究

目的 研究葛根素(Puerarin，Pur)对缺血／再灌注(Ischemia／Repeffusion，I／R)心肌细胞的抗自由基作用及其对I／R心肌细胞保护作用的机制。方法 将原代培养的心肌细胞分为正常对照组、I／R对照组和葛根素保护组(药物浓度分别为0．01g／L、0．1g／L、1g／L)。检测各组培养液中一氧化氮(Nitric Oxide，NO)、一氧化氮合酶(Nitric Oxide Synthase，NOS)的水平，乳酸脱氢酶(Lactic Dehydmgenase，LDH)、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase，SOD)的活力以及丙二醛(Methylenediaxyamphetamine，MDA)的含量。结果 心肌细胞I／R后，MDA、NO、NOS的水平明显升高，LDH漏出增多，SOD活力降低；葛根素能显著降低MDA和NO、NOS的水平，提高SOD活力，减少LDH的漏出。结论 葛根素可通过抗脂质过氧化而减轻自由基对心肌细胞的损伤，对缺血再灌注心肌有保护作用。     

肉苁蓉总苷对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究肉苁蓉总苷（Glycosides of Cistanche,GCs)对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用Langendorff离体大鼠心脏灌流模型。在心脏低灌流期（55min),给药组在灌流液中分别加入GCs125、250mg/L,以普萘洛尔（0.2μmol/L)为阳性对照组,以比色法测定心肌Se-GSH-Px、Sox活性及丙二醛（MDA）含量,电镜检查心肌超微结构的改变。结果：GCs125、250mg/L组明显保护心肌SOD、Se-GSH-Px活性,降低MDA含量,增加再灌后冠脉流量,降低冠脉阻力,促进心肌收缩力的恢复,并明显减轻心肌超微结构损伤,结论：GCs可能是通过清除氧自由基,防止脂质过氧化耐保护缺血心肌再灌注损伤。     

ICAM-1在大鼠胰腺移植缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨ICAM-1在大鼠胰腺移植缺血再灌注损伤中的作用。方法 将大鼠随机分为假手术组（对照组）和全胰十二指肠移植组。于再灌注后1h、3h、6h取血测定血清淀粉酶水平，并切取胰腺标本进行组织病理学观察及ICAM-1免疫组化染色。结果 （1）移植组胰腺组织损伤随再灌注时间的延长而加重，血淀粉酶升高，与中性粒细胞浸润直接相关；而对照组胰腺组织损伤不明显．血淀粉酶不升高。（2）移植组各时段ICAM-1均表达，且随再灌注时间的延长表达逐渐增加，对照组ICAM-1不表达。结论 中性粒细胞的活化以及释放出各种蛋白酶和活性因子．是导致胰腺移植缺血再灌注损伤的直接原因。ICAM-1参与胰腺移植缺血再灌注损伤的病理过程。     

α7nAChR 激动剂对大鼠移植肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨α7nAChR 激动剂对同种异体大鼠左肺移植后缺血再灌注损伤（I/R）的保护作用及其机制。方法 采用改良三袖套法技术复制同种异体大鼠左肺移植模型,将雄性SD 大鼠随机分为3 组：假手术组（A 组）、生理盐水处理的I/R 组（B 组）和α7nAChR 激动剂处理组（C 组）。受体移植肺再灌注4 h后阻断右肺门5 min,测量动脉血氧分压（PaO2）及动脉血二氧化碳分压（PaCO2）;测量移植肺肺组织湿/干重量比率（W/D）;采用ELISA 法测移植肺中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）含量。结果 与A 组比较,B 组PaO2 下降、PaCO2 升高,肺组织W/D 值升高,TNF-α 及IL-6 含量升高（P <0.05）,差异有统计学意义。与B 组比较,C 组PaO2 上升、肺组织W/D 下降,TNF-α 及IL-6 含量降低（P <0.05）,差异有统计学意义;PaCO2 测定结果两组差异无统计学意义（P >0.05）。结论 α7nAChR 激动剂对大鼠肺移植缺血再灌注损伤具有保护作用,能够改善移植肺的功能,其作用机制可能与抗炎作用有关。     

氢气对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨氢气对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 将18只成年雄性SD大鼠随机分成假手术(Sham)组、缺血再灌注(I/R)组、氢气治疗（H2)组3组,每组6只。I/R组大鼠右肾切除术后,制备左肾缺血再灌注损伤模型;Sham组大鼠右肾切除后,仅分离而不夹闭左肾肾蒂;H2组从再灌注前10 min开始吸入浓度为2.5%的氢气130 min,其余操作与I/R组相同。比较再灌注24 h 3组之间血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN),肾组织丙二醛(MDA)水平以及肾小管损伤的组织病理学半定量评分。结果 I/R可导致大鼠肾脏严重损伤。吸入浓度为2.5%的氢气可以降低大鼠BUN、Cr和MDA水平（P<0.05）;同时,H2组肾组织病理学评分低于I/R组（P<0.05）。结论 吸入低浓度的氢气对肾脏缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与减少肾组织中MDA的生成有关。     

PUMA在大鼠胰腺移植缺血-再灌注损伤中的意义

目的：探讨PUMA在移植胰腺缺血再灌注损伤（I／RI）中的早期促凋亡作用。方法：对封闭群大鼠建立大鼠腔静脉内分泌引流、肠道外分泌引流的动物模型．再灌注后第0、1、2、3、4、6、9、12h等时点,每时点处死5只大鼠,切取移植胰腺,石蜡包埋切片,原位DNA缺口末端标记（TUNEL）法测定胰腺组织细胞凋亡．Western、blot方法测定移植胰腺组织PUMA,bcl-2、bax、caspase-3蛋白表达。结果：再灌注术后第0、1、2、3、4、6、9、12h,胰腺细胞凋亡数分别为（29．42±4．93）、（47．65±6．43）、（74．80±9．73）、（106．35±16．80）、（148．71±19．50）、（123．96±15．54）、（97．32±10．60）和（57．42±9．56）个／高倍视野。各时点均显著高于正常胰腺（23．48±4．26）。第4小时细胞凋亡数明显增高,12h降低到最低值,不同组细胞凋亡数的差异有统计学意义（P〈0．01）;PUMA以及其下游的bax和caspase-8蛋白表达在第4小时达到最高峰,12h降低到最高值,bcl-2在第4小时达到最低值,蛋白表达差异均有统计学意义（P〈0．05）,以后逐渐升高,12h降低到最低值,PUMA表达与各时点的细胞凋亡数有明显的正相关（r=1．00,P〈0．05）。结论：I／RI后细胞早期凋亡与PUMA活化有关,PUMA是通过调节下游bax、caspase．8、bcl-2基因发挥凋亡促进作用。     

大鼠肾缺血再灌注过程中脂质过氧化损伤的实验研究

目的 探讨急性肾缺血再灌注损伤的机制。方法 采用大鼠双侧肾蒂夹闭的肾缺血再灌注损伤模型，测定肾组织丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)的活性，光镜下观察肾组织病理变化。结果 肾缺血再灌注后肾组织中MDA含量呈进行性增高，而单纯肾缺血MDA无明显变化；单纯肾缺血和缺血后再灌注肾组织中SOD活性呈进行性降低；缺血和再灌注组均有不同程度肾损害。结论 脂质过氧化参与肾缺血再灌注损伤。     

黄芪对大鼠肾缺血再灌注过程中脂质过氧化损伤的保护作用研究

目的 探讨黄芪在急性肾缺血再灌注损伤的保护作用机制.方法 采用大鼠双侧肾蒂夹闭的肾缺血再灌注损伤模型,分别测定用黄芪组与未用黄芪组肾组织中丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)的活性.光镜下观察肾组织病理变化.结果 肾缺血再灌注组SOD及用药组SOD均比假手术组SOD活力下降,但用药组比单纯肾缺血再灌注组下降少.肾缺血再灌注组中MDA及用药组的MDA值均比假手术组增加,但用药组比单纯肾缺血再灌注组升高少一些.结论 黄芪在肾缺血再灌注损伤的脂质过氧化过程中有保护作用.     

穿心莲乙酯对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

本实验观察了穿心莲注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。结果显示:穿心莲(2.5mg·kg~(-1),iv)可保护缺血再灌注心肌SOD活性(P<0.01),降低MDA含量(P<0.001),明显降低严重心律失常发生率。提示穿心莲注射液对缺血再灌注心脏具有保护作用,其抗脂质过氧化作用可能系其作用机制之一。     

辅酶Q10与供心缺血再灌注损伤

目的：探讨Ｃｏ－Ｑ１０与供心血缺血再灌注损伤的关系，评价Ｃｏ－Ｑ１０对供心缺血再灌注损伤的保护作用。方法：选用１６只新西兰大白兔随机分为对照组和实验组。常规取心后用ＵＷ液冷保存６小时；然后在Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ模型上，对照组用ＫＨＢ液灌注，实验组用ＫＨＢ＋Ｃｏ－Ｑ１０液灌注３０分钟。分别测定灌注前、后的心肌丙二醛（ＭＤＡ）含量和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。结果：实验组ＭＤＡ含量明显低于对照组（     

硫酸锌对肠缺血—再灌注损伤的防治作用

目的：探讨硫酸锌对肠缺血－再灌注（ischemia-reperfusion,I/R)损伤的防治作用及其机制。（2）方法：复制家兔肠I／R损伤模型，观察硫酸锌对超氧化物歧化酶（SOD），黄嘌呤氧化酶（XO）及丙二醛（MDA）含量的影响，实验分为I／R损伤组，硫酸锌＋I／R组和假手术组（Sham)对照组，并进行比较。（3）结果：缺血前3组动物红细胞SOD、红细胞膜及血浆MDA，血浆XO值均无统计学差异，I／R组再灌注后2h与缺血前及Sham组相比，SOD活性显下降，XO活性及MDA含量明显增加（P＜0．01），此外，肠、肺、肝等组织MDA含量亦明显高于Sham组（P＜0．01），静脉给予硫酸锌，可使XO及MDA含量降低，且可防止SOD减少。结论：肠I／R过程中伴有多器官脂质过氧化损伤，硫酸锌通过抗脂质过氧化能减轻或在一定程度上避免再灌注损伤的进一步加剧。     

金纳多对兔移植肺缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的探讨金纳多对肺移植术供体肺缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法建立模拟的兔肺自体原位移植模型。分为单纯缺血再灌注(I/R)组(n=6),改良LPD液灌注(LPD)组(n=6)和金纳多治疗(LPD+E)组(n=6)。监测氧分压(PaO2)、血清肿瘤坏死因子(TNF-α)的变化,左肺作肺组织干/湿重比值(D/W)、丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活力的测定,并在光镜下观察肺组织病理变化。结果(1)3组再灌注后15、60和90min的PaO2均有明显的下降,但LPD+E组明显好于I/R组(各时点分别为212.2mmHg±53.9mmHgvs122.5mmHg±20.7mmHg,240.5mmHg±52.5mmHgvs64.5mmHg±5.6mmHg,236.5mmHg±51.1mmHgvs100.0mmHg±8.6mmHg,P<0.01),LPD组与LPD+E组相比差异无统计学意义。(2)I/R组和LPD组再灌注后各时点及LPD+E组再灌注后60min、90min后TNF-α水平高于缺血前,但LPD+E组明显低于其余两组(分别为53.0ng/L±6.2ng/Lvs98.5ng/L±2.8ng/L、86.9ng/L±3.5ng/L,56.5ng/L±6.3ng/Lvs103.7ng/L±4.4ng/L、90.2ng/L±2.4ng/L,P<0.05)。(3)I/R组、LPD组和LPD+E组肺组织MDA含量分别为12.4nmol/mg±1.1nmol/mg、9.9nmol/mg±0.9nmol/mg、6.6nmol/mg±0.7nmol/mg,MPO活力分别为14.85U/g±1.40U/g、12.81U/g±1.04U/g、10.38U/g±1.07U/g,各组间比较P<0.01。(4)肺组织D/W比值:I/R组、LPD组和LPD+E组分别为0.1309±0.0122、0.1550±0.0096、0.1775±0.0073,各组间比较P<0.01。(5)病理学改变:I/R组肺组织损伤严重,肺泡间隔大量炎症细胞浸润,肺泡腔内炎症细胞聚集、炎性液体渗出,可见片状出血,LPD+E组病理改变最为轻微,炎症细胞浸润、炎性渗液不显著。结论金纳多对兔移植肺缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能通过与抗氧化、抑制中性粒细胞聚集和炎症因子TNF-α的释放有关。     

P-选择素在大鼠移植胰腺缺血再灌注损伤中的作用及P-选择素单克隆抗体的保护作用

目的探讨P-选择素在大鼠移植胰腺缺血再灌注损伤中的作用及P-选择素单克隆抗体的保护作用。方法75只SD大鼠随机被分为假手术组、移植组和治疗组。移植组和治疗组均进行全胰十二指肠移植术,但治疗组于再灌注前5min静注P-选择素单克隆抗体。3组分别于再灌注后1、3、6 h（n=5）取血测定血清淀粉酶水平,并切取胰腺标本进行组织病理学观察及P-selectin免疫组化染色。结果移植组胰腺组织损伤随再灌注时间的延长而加重,血淀粉酶升高,与中性粒细胞浸润直接相关;而治疗组胰腺组织损伤不明显,血淀粉酶降低。移植组各时段P-选择素均有阳性表达,且在再灌注1h达高峰,假手术组、治疗组P-选择素不表达。结论P-选择素在大鼠移植胰腺缺血再灌注损伤的病理过程中起重要作用。抗P-选择素单克隆抗体对移植胰腺缺血再灌注损伤有保护作用。     

缺血预适应对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的 观察缺血预适应（ＩＰＣ０在结合低温高钾时的心肌保护作用并探讨其机制。方法 采用离体大鼠心脏非工作模型。将４８只ＳＤ大鼠随机分为４组（每组１２只）。Ａ组（ｃｏｍｔｒｏｌ）为实验对照组；Ｂ组（ＩＰＣ），３７℃下行单次５ｍｉｎ停灌注加５ｍｉｎ再灌注，建立ＩＰＣ；Ｃ组（腺苷受体非造反阻断剂葳茶碱加ＩＰＣ）建立ＩＰＣ前预灌苯茶碱（１００μｍｏｌ·Ｌ＾－１）５ｍｉｎ；Ｄ组（腺苷），预灌腺苷（１０μｍｏｌ     

银杏叶提取物对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究银杏叶提取物对大鼠急性肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 SD大鼠随机分为假手术对照组、单纯缺血再灌注组、缺血再灌注＋银杏叶提取物处理组。通过阻断大鼠肝门30min后再开放建立肝缺血再灌注损伤模型，在肝脏再灌注90min时测肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和测血ALT、AST，并观察肝组织病理学改变。结果再灌注90min时缺血再灌注（1／R）＋银杏叶提取物处理组的肝组织MDA生成，SOD消耗，血清ALT、AsT升高值均少于L／R组（P〈0．01），且L／R＋银杏叶提取物处理组的肝细胞显微结构损害的改变较L／R组轻。结论 银杏叶提取物通过抗氧化，对急性肝脏缺血再灌注损伤有保护作用。