糖皮持激素治疗对原发性肾病综合征糖代谢的影响

目的：研究原发性肾病综合征患者糖代谢及应用糖皮质激素治疗对糖代谢的影响。方法：观察１８周原发性肾病征患者应用泼尼松前、后口服葡萄糖耐量试验、胰岛素、Ｃ肽、胰高糖素、红细胞胰岛素受体结合率、血糖及尿糖变化。结果；应用泼尼松前糖耐量正常，应用经松８周后，１３例糖耐量异常，５便发生类固醇糖尿病。类固醇糖尿病患者应用泼尼松后胰岛素、Ｃ肽高峰后延，峰值低，尿糖量大，出现早，但空腹血糖正常。结论：类固醇糖尿病     

尿毒症患者胰岛素拮抗的临床研究

对45倒尿毒症患者及12例正常对照者行口服葡萄糖耐量试验（OGTT），检测胰岛素糖代谢调节作用的敏感性和糖代谢情况。结果显示尿毒症患者糖负荷后血糖、胰岛素水平显著升高，且高峰后移至60～120分钟，糖和胰岛素敏感指数（ISI）和机体糖利用率（M）显著低下，表明尿毒症患者存在着胰岛素桔抗、高胰岛素血症和糖耐量异常。本文对其机制进行了探讨。     

糖皮质激素治疗对原发性肾病综合征糖代谢的影响(附18例报告)

目的：研究原发性肾病综合征患者糖代谢及应用糖皮质激素治疗对糖代谢的影响。方法：观察１８例原发性肾病综合征患者应用泼尼松前、后口服葡萄糖耐量试验、胰岛素、Ｃ肽、胰高糖素、红细胞胰岛素受体结合率、血糖及尿糖变化。结果：应用泼尼松前糖耐量正常，应用泼尼松８周后，１３例糖耐量异常，５例发生类固醇糖尿病。类固醇糖尿病患者应用泼尼松后胰岛素、Ｃ肽高峰后延，峰值低（Ｐ＜０．０５），尿糖量大、出现早（Ｐ＜０．０５），但空腹血糖正常。结论：类固醇糖尿病的发生主要是胰岛素代偿性分泌不足，诊断应以餐后２小时血糖或口服葡萄糖耐量试验作标准。     

Graves病患者糖耐量、糖化血红蛋白及胰岛素的变化

目的：探讨Graves病患糖代谢状况及糖化血红蛋白，胰岛素变化的临床意义。方法：对86例Graves病患作口服葡萄糖耐量试验（OGTT）、胰岛素释放试验，糖化血红蛋白（GHb)及甲状腺激素水平测定，并与正常人且及2型糖尿病组进行比较。结果：Graves病患合并糖代谢异常占55．8％，GHb异常率占54．6％，其中糖耐量减低占34．9％，呈糖尿病样占20．9％，糖尿病样餐后胰岛素明显升高，经抗甲亢6个月至1年，甲状腺激素恢复正常后，糖耐蛳减低组93．3％的患血糖恢复正常，83．3％患的GHb恢复正常，糖尿病样组28％的患血糖恢复正常，餐后胰岛素仅16．7％恢复正常。结论：Graves病患应常规作OGTT，GHb检查，并定期随访，部分患可进一步查糖负荷后胰岛素及谷氨酸脱羧酶抗体（GAD－Ab）。     

高血压合并糖尿病患者糖,脂,尿酸代谢的研究

本文就高血压病与高血压合并糖尿病思考的血浆胰岛素水平、血糖、血脂和血尿酸代谢做了一定比较，结果显示高血压病患者存在糖耐量减低，在胰岛素血症、高尿酸血症。特别在糖代谢异常后，会产生更严重的脂肪与尿酸代谢障碍     

糖尿病肾病行CAPD时胰岛素腹腔内给药的应用和护理

目的:探讨糖尿病肾病行持续性不卧床腹膜透析(CAPD)时应用胰岛素腹腔给药控制血糖的效果及护理方法。方法:回顾性分析20例糖尿病终末期肾病患者行CAPD时胰岛素腹腔给药应用及护理体会。结果:随访17例患者情绪稳定、食欲良好、体重稳定、体力恢复,并发症减少或消失,血糖控制理想。没有发生腹膜炎、低血糖和酮症酸中毒的病例;3例失随访。结论:胰岛素腹腔给药是糖尿病肾病行CAPD时控制血糖的较好途径,注意根据个体化血糖调节胰岛素剂量,保证胰岛素剂量准确和药物效果,其中腹腔内给药时无菌操作是关键。     

慢性肾功能衰竭病人糖代谢异常及其可能机制

用10％葡萄糖静脉滴注法研究了26例慢性肾功能衰竭病人的糖代谢变化,糖耐量异常率为57.69％,糖耐量异常与肾功能损害程度有一定关系;血清胰岛素异常可能是慢性肾衰时糖代谢异常为一个主要因素。     

肝炎后肝硬化不同临床分期患者糖代谢改变的临床研究

目的探讨肝炎后肝硬化不同临床分期患者糖代谢变化的规律及其临床意义。方法对肝硬化代偿期和失代偿期病人的血糖及胰岛素水平进行为期3年的临床监测,并与正常对照组进行对比分析。结果肝硬化代偿期组患者的血糖及胰岛素水平与正常对照组比较差异无显著性(P>0.05);失代偿期病人空腹血糖水平轻度升高,与代偿期组及对照组相比较差异无显著性(P>0.05);但出现程度不一的糖耐量异常和胰岛素水平升高,其血糖及胰岛素水平的变化显著高于肝硬化代偿期组与正常对照组(P<0.01)。结论糖代谢的调节在肝硬化代偿期内并无明显异常,而肝硬化发展到失代偿期时,则出现程度不一的糖代谢障碍。早期有效的保护肝功能和合理的营养支持治疗是预防肝源性糖代谢障碍的关键。     

Graves病糖代谢紊乱与胰岛素抵抗

目的 探讨Graves病对糖代谢的影响及Graves病患者糖代谢状况、胰岛素变化的临床意义.方法 对85例Graves病患者作口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验及甲状腺激素水平测定,糖耐量结果表现为糖耐量正常者定为GD1组,糖尿病或糖耐量减低者定为GD2组,并与正常人组进行比较.结果 Graves病患者合并糖代谢异常者占44.71%(38/85),其中糖调节受损者占23.53%,达到糖尿病诊断标准者占21.18%,糖尿病患者餐后胰岛素明显升高.经抗甲治疗6～12个月,甲状腺激素恢复正常后,糖耐量减低组17例(占85.00%)患者血糖恢复正常,糖尿痛患者组5例(占27.78%)患者血糖恢复正常.结论 Graves病患者应常规作OGTT检查,并定期随访,采取合理的方法及时控制高血糖,防止不可逆性糖代谢紊乱及各种并发症的发生.     

CAPD双联系统治疗慢性肾衰的护理

持续性不卧床腹膜透析(CAPD)是对终末期尿毒症病人施行的长期性治疗方案。由于病人可以在透析治疗的过程中享有正常人的工作与生活，无严格的饮食限制，尤其是双联系统的应用，腹膜炎发病率的降低，CAPD被更多的病人所接受。我科自使用该系统以来共行CAPD22例，现报道如下。     

慢肝患者糖代谢异常的相关因素分析

目的：探讨慢肝患者糖代谢异常的发病机理。方法：对３５例慢性肝病患者进行糖耐量试验，同步应用放免法ＩＲＩ、Ｃ肽、Ｋ１－２、Ｒ１－２；计算ＩＳＩ并与年龄、Ｋ１－２、Ｒ１－２以及各时相ＩＲＩ、Ｃ肽进行多元相关分析。结果：慢肝特别是肝硬化病人呈现进行性血糖升高。当发展到糖耐量损害时，血糖高峰移行至餐后１～３ｈ，伴随餐后２～３ｈ高ＩＲＩ、Ｃ肽血症、Ｒ１－２下降、胰岛素敏感指数减低并与ＩＲＩ、Ｃ肽呈负相关，与     

肝硬化患者糖代谢异常的临床分析

目的:探讨肝硬化患者糖代谢变化的特点及其临床意义.方法:对肝硬化代偿与失代偿病人的血糖及胰岛素水平进行监测,并与正常对照组进行对比分析.结果:肝硬化失代偿组存在着糖耐量异常,餐后2小时血糖、血清空腹胰岛素、胰岛素释放指数显著高于代偿组和正常对照组(P<0.01).胰岛素敏感指数,显著低于代偿组和正常对照组(P<0.01).结论:糖代谢的调节在肝硬化代偿期内并无明显异常,而肝硬化发展到失代偿期时,则出现程度不一的糖代谢障碍.这与肝功能损害、胰岛素抵抗有关.     

糖耐量减低对冠心病患者血脂的影响

目的：评价糖耐量减低的非糖尿病的冠心病人的血脂代谢特点。方法：本文将非糖尿病的冠心病人经口服葡萄糖耐量试验(OGTT)筛选为糖耐量减低(IGT)组和糖耐量正常(NGT)组，比较两组间血浆胰岛素水平及各项血脂水平。结果：IGT组血浆胰岛素峰值水平低，OGTT120min血糖及血浆胰岛素水平均明显高于NGT组。IGT组HDI-C测定值显著低于而LDL—C显著高于NGT组。结论：糖耐量异常组病人存在胰岛素抵抗现象。糖耐量异常的病人血管保护因子HDL-C显著降低，而促动脉硬化因子LDL—C显著升高，说明糖耐量异常对血脂代谢的影响表现在强化了动脉硬化的促进因素，应该受到临床的高度重视。     

肝硬化糖代谢紊乱48例临床观察

目的 :探讨肝硬化患者糖代谢紊乱。方法 :随机抽取 48例肝硬化患者于空腹及服糖后 3 0 min、1 2 0 min、1 80 min时静脉血做血糖和血清胰岛素、C肽测定 ,并 1 0例健康男性作为对照。结果 :肝硬化患者空腹至 1 80 min时的血糖与胰岛素水平高于正常 ( P<0 .0 5) ,尤其是在 1 2 0 min时 ( P<0 .0 1 ) ,肝硬化患者血清 C肽正常。结论 :肝硬化时血糖升高、糖耐量异常是因为胰岛素抵抗和胰岛素受体缺陷所致     

乙型肝炎后肝硬化并发糖代谢异常临床分析

目的分析乙型肝炎后肝硬化并发糖代谢异常的临床特征,为该病患者进行治疗和预后提供基础。方法将2009年4月至2010年9月我院收治的50例乙型肝炎后肝硬化患者先行口服糖耐量试验,后分为糖耐量异常组、糖调节正常组及糖尿病组,实行C肽释放试验,观察比较各组之间的血糖（G）、胰岛素（INS）和C肽水平。结果乙型肝炎后肝硬化糖糖耐量异常组、糖调节正常组及糖尿病组胰岛素分泌指数、胰岛素抵抗指数均升高,各组之间不存在差异（P〉0.05）。结论乙型肝炎后肝硬化患者存在高胰岛素血症及胰岛素敏感性降低,肝源性糖代谢异常的防治应从血糖正常时即开始。     

多囊卵巢综合征患者糖代谢异常的发生与临床特征的相关性

目的 探讨多囊性卵巢综合征(PCOS)患者糖代谢异常的发生及临床特征.方法 对257例PCOS患者进行75 g葡萄糖耐量(OGTY)及胰岛素释放试验,分别检测空腹、餐后1、2 h血糖及胰岛素.应用世界卫生组织(WHO)对糖尿病及糖代谢异常的诊断标准进行诊断.结果 257例PCOS患者中178例(69.3%)糖耐量正常(NGT),73例(30.7%)糖代谢异常,其中67例(26.1%)为糖耐量损伤(IGT),12例(4.7%)为2型糖尿病(2DM)(P<0.05).NGT、IGT与2DM组间年龄、体重指数、卒腹血糖、餐后2 h血糖(2 hPG)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2 h胰岛素(2 hINS)及胰岛素抵抗指数均逐渐升高(P<0.05),胰岛素敏感指数逐渐降低(P<0.05);30～34岁年龄段糖代谢异常的发生率是20～29岁之间的2倍;肥胖PCOS患者中糖耐量异常(IGT/2DM)的发生率是非肥胖患者的近4倍(P<0.001).结论 PCOS患者中糖代谢异常的发生与年龄及体重指数有关;胰岛素抵抗是PCOS患者发生糖代谢异常的基础.     

肝硬化并发糖代谢异常(附32例临床分析)

目的：观察肝硬化并发糖代谢异常的发病情况和治疗效果。方法：依据Child肝功能分级法，将32例病人分A、B、C三组，早、中、晚皮下注射胰岛素后观察1周和2周血糖变化及胰岛素用量情况。结果：观察结果显示A组和B组患者治疗前血糖水平较C组为高，对胰岛素相对敏感，与C组比较有显著差异。结论：肝硬化并发糖代谢异常病人对胰岛素治疗的敏感性与其肝功能状况有关。     

Graves病合并糖耐量异常患者红细胞胰岛素受体变化的研究

目的：观察Graves病合并糖耐量异常（IGT,DM）红细胞胰岛素受体的改变。方法：用放射免疫分析法检测Graves病合并糖耐量异常组（简称Graves病组）与正常对照组的红细胞胰岛素高,低亲和力型受体（R1,R2）数目,并以相应的亲和常数K1,K2反映受体结合力的大小。结果：Graves病组空腹R1,R2,K1,K2均降低,但无统计学意义（P＞0．05）,餐后2hR1下降,血糖,胰岛素均显著升高（P＜0．01）,结论：Graves病合并糖代谢异常存在红细胞胰岛素高亲和力受体的异常。     

CAPD患者早期应用虫草制剂意义的初步探讨

终末期肾病（ESRD）患者体内普遍存在微炎症状态，在接受持续非卧床性腹膜透析（CAPD）治疗过程中，微炎症状态因血液净化治疗发生相应变化。本文旨在通过对CAPD患者治疗中应用虫草制剂后对微炎症状态及残肾功能的影响结果分析，对CAPD治疗方案提供有意的指导。     

短期应用碳酸锂对糖尿病病人血糖的影响

短期应用碳酸锂伍用其它药物观察糖尿病病人用药后的血糖变化。单纯用锂治疗轻型病人，餐后血糖明显下降；辅以口服降糖药或胰岛素治疗后，空腹血糖与餐后血糖均显著下降。提示锂能协助其它抗糖尿病药物治疗，改善糖代谢紊乱。