牛磺酸对四氯化碳染毒大鼠钙稳态失调的干预规律

本研究中除设立正常对照组，四氯化碳（ＣＣｌ４）对照组外，尚设立２４０ｍｍｏｌ／Ｌ牛磺酸预投组（只在染毒前给予）和２４０ｍｍｏｌ／Ｌ牛磺酸同投组（只在染毒同时给予）来对照考察８０ｍｍｏｌ／Ｌ和２４０ｍｍｏｌ／Ｌ牛磺酸双投（染毒前及染毒过程中均给予）对５００ｍｇ／ＫｇＣＣｌ４经口染毒，２次／周，持续５周实验动物的干预作用。结果如下：１．２４０ｍｍｏｌ／Ｌ牛磺酸双投对Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性有部分保护作用，使其达到对照组的７４．４８％；对Ｃａｍ活性亦有明显的保护作用，并使线粒体钙含量显著降低；８０ｍｍｏｌ／Ｌ双投，２４０ｍｍｏｌ／Ｌ预投和２４０ｍｍｏｌ／Ｌ同投均未有明确的干预作用。２．８０ｍｍｏｌ／Ｌ和２４０ｍｍｏｌ／Ｌ牛磺酸双投作用存在明显差异。２４０ｍｍｏｌ／Ｌ双投明显地防止了Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａｍ活性的抑制，对线粒体钙含量亦有显著的降低作用，而８０ｍｍｏｌ／Ｌ牛磺酸未见此效果。３．２４０ｍｍｏｌ／Ｌ牛磺酸双投和保护作用明显，优于２４０ｍｍｏｌ／Ｌ同投；２４０ｍｍｏｌ／Ｌ牛磺酸预投的效果不明显。故研究提示应重视牛磺酸干预作用的时效性和量效性。     

Effect of taurine on intracellular free calcium concentration in cultured neonatal rat heart cells

在培养的单个ＳＤ乳鼠心肌细胞，观察了牛磺酸对ＫＣｌ，去甲肾上腺素（ＮＥ）和毒毛花苷Ｇ引起的胞浆游离Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）变化的影响．当细胞外ＣａＣｌ２浓度为１．３ｍｍｏｌ·Ｌ－１时，牛磺酸１０，２０ｍｍｏｌ·Ｌ－１不影响心肌细胞静息［Ｃａ２＋］ｉ；但能浓度依赖性地抑制３５ｍｍｏｌ·Ｌ－１ＫＣｌ和１μｍｏｌ·Ｌ－１毒毛花苷Ｇ升高［Ｃａ２＋］ｉ的作用．１０μｍｏｌ·Ｌ－１ＮＥ在含Ｃａ２＋的缓冲液中能引起双相的［Ｃａ２＋］ｉ变化，即快速升高相和持续升高相．牛磺酸２０ｍｍｏｌ·Ｌ－１能抑制ＮＥ引起的［Ｃａ２＋］ｉ持续升高，而对快速升高相无显著影响．在无Ｃａ２＋的缓冲液中，牛磺酸不影响ＮＥ升高［Ｃａ２＋］ｉ的作用．结果提示牛磺酸可能通过减少心肌细胞电压依赖性Ｃａ２＋内流和Ｎａ＋／Ｃａ２＋交换而抑制ＫＣｌ，ＮＥ和毒毛花苷Ｇ引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高．     

氢氯噻嗪对大鼠主动脉收缩及^86Rb外流的影响

氢氯噻嗪（ＨＣＴ）０．１，０．３ｍｍｏｌ·Ｌ＾－１可抑制低浓度ＫＣＬ（〈４０ｍｍｏｌ·Ｌ＾－１），ＮＥ和５－ＨＴ所致大鼠主动脉条收缩，对高Ｋ＾＋（８０ｍｍｏｌ·Ｌ＾－１）去极化时ＣａＣｌ２所致收缩无影响。ＨＣＴ对低浓度ＫＣＬ所致收缩的抑制作用可被ＢａＣｌ２和ＴＥＡ拮抗，不被Ｇｌｉ拮抗。ＨＣＴ３ｍｍｏｌ·Ｌ＾－１可使＾８６Ｒｂ外流增加，此作用可这ＢａＣｌ２拮抗，不被Ｇｌｉ拮抗。ＨＣＴ抑制大鼠主动脉…     

3,6—（二甲氨基）—二苯骈碘杂六环枸橼酸盐体外对家兔血小板钙？…

目的：观察Ｉ－６５对家兔血小板胞浆游离钙离子（（Ｃａ＾２＋）ｉ）浓度的影响。方法：用Ｑｕｉｎ２－ＡＭ荧光探针在体外测定家兔血小板（Ｃａ＾２＋）ｉ结果：ＣａＣｌ２１ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１时，Ｉ－６５（１０，２０和３０μｍｏｌ．Ｌ＾－１）使血小板（Ｃａ＾２＋）ｉ分别由１４２±２２ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１和１２４±１８ｎｍｏｌ．Ｌ６－１减产到１１８±２０，７８±１２，４０±１０ｎｍｏｌ．Ｌ＾－１和１０８±１５，７     

牛磺酸抗脂质过氧化作用与调节Ca~（2＋）作用

在培养心肌细胞缺氧－再给氧模型上，发现牛磺酸（２０ｍｍｏｌ·Ｌ－１，终浓度）能显著降低细胞内脂质过氧化物（ＬＰＯ）荧光强度；剂量依赖性地提高心肌细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性；以荧光比率法（荧光探针为Ｉｎｄｏ－１－ＡＭ）在粘附式细胞仪（ＡＣＡＳ５７０）上测定细胞内游离Ｃａ２＋荧光比率，结果显示缺氧及再给氧后细胞内Ｃａ２＋荧光比率明显升高，２０ｍｍｏｌ·Ｌ－１牛磺酸能显著减少Ｃａ２＋荧光比率；分别以２０ｍｍｏｌ·Ｌ－１、０．４ｍｍｏｌ·Ｌ－１Ｃａ２＋及０．１ｍｍｏｌ·Ｌ－１维拉帕米处理细胞，牛磺酸能降低高Ｃａ２＋引起的细胞搏动加快；而提高低Ｃａ２＋及维拉帕米处理后的细胞搏动。提示牛磺酸对培养心肌细胞再给氧损伤有保护作用，其机理与其提高心肌细胞ＳＯＤ活性、降低细胞内游离Ｃａ２＋浓度及对细胞Ｃａ２＋双向调节作用有关。     

人心房肌细胞瞬间外向钾电流的特性

目的：研究人的心房肌细胞瞬间外向钾电流（Ｉｔｏ）的特性。方法：采用膜片箝全细胞记录法观察人心房肌通道电流的变化，在用ＣｄＣｌ２ ０．１ｍｍｏｌ·Ｌ＾－１心房肌通道电流的变化，在用ＣｄＣｌ２ ０．１ｍｍｏｌ·Ｌ＾－１阻断钙电流的情况下，细胞膜去极化引出瞬间外向钾电流（Ｉｔｏ）。结果：Ｉｔｏ为电压依赖的电流，迅速激活，迅速失活，４－ＡＰ（４－氨基吡啶）１０ｍｍｏｌ·Ｌ＾－１（选择性的Ｉｔｏ的阻断剂）能     

胃肠癌患者LAK细胞回输前后外周血T淋巴细胞及其亚群分析

本文应用ＭｃＡｂ－Ａ－Ｅ花环试验对３２例胃癌及直／结肠癌患者ＬＡＫ细胞／ｒＩＬ－２治疗前后外周血Ｔ淋巴细胞及其亚群进行检测。结果显示，胃癌患者治疗前与正常对照相比，ＣＤ２＾＋、ＣＤ４＾＋、ＣＤ８＾＋细胞和ＣＤ４＾＋／ＣＤ８＾＋比值均显著降低（Ｐ〈０．０１）；直／结肠癌患者ＣＤ３＾＋、ＣＤ４＾＋细胞明显降低（Ｐ〈０．０１），ＣＤ８＾＋细胞和ＣＤ４＾＋／ＣＤ８＾＋比值降低（Ｐ〈０．０５）；治疗后与治疗     

地奥心血康对大鼠主动脉~（45）Ca内流的影响

用~（４５）Ｃａ跨膜流动测定方法研究地奥心血康及维拉帕米对大鼠主动脉Ｃａ~（２＋）跨膜内流的影响。结果：地奥心血康５－５００μｇ／ｍＬ和维拉帕米０．０１１－１．１μｍｏｌ／Ｌ，不影响静息~（４５）Ｃａ的内流，但均能浓度依赖性抑制去甲肾上腺素１．２ｍｏｌ／Ｌ和ＫＣｌ１００ｍｍｏｌ／Ｌ引起的~（４５）Ｃａ内流。说明地奥心血康能阻滞细胞外Ｃａ~（２＋）通过受体操纵与电压依赖钙离子通道的内流。     

电解质分析仪用于复方氯化钠注射液的中间体测定

目的：探寻复方氯化钠注射液中间体的省时、快捷测定方法。方法：将复方氯化钠洲认精密稀释一倍,ｐＨ值调至７．４后,用电解质分析仪测定其稀释液中Ｋ＾＋、Ｎａ＾＋、Ｃｌ＾－、Ｃａ＾２＋的ｍｏｌ．：＾－１浓度,从而推算出复方氯化钠注射液中间体总扫（Ｃｌ）,氯化钾（ＫＣｌ）,氯化钙（ＣａＣｌ２．２Ｈ２Ｏ）的含量％（ｇ．ｍｌ＾－１）。结果：方法的平均回收率（％）：Ｋ＾＋１００．１,Ｎａ＾＋９９．９,Ｃｌ＾－１０     

过氧化氢对兔心肌浆网膜流动性及钙—转移腺苷三磷酸酶活性的影响

用荧光偏振技术测定兔心肌浆网（ＳＲ）膜流动性，定磷法测定Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性，过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）显降低ＳＲ膜流动性和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性；荧光各向异性值与Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性变化呈负相关；过氧化氢酶（２０μｇ·Ｌ＾－１）完全取消Ｈ２Ｏ２（２ｍｍｏｌ·Ｌ＾－１）对ＳＲ的损伤作用，表明Ｈ２Ｏ２能直接损伤ＳＲ，膜流动性改变可能是Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性下降的原因之一。     

牛磺酸抗脂质过氧化作用与高度Ca^2＋作用

在培养心肌细胞缺氧－再给氧模型上，发现牛磺酸（２０ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１，终浓度）能显著降低细胞内脂质过氧化物（ＬＰＯ）荧光强度，剂量依赖性地提高心肌细胞超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）活性心，以荧光比率法（荧光探针为Ｉｎｄｏ－ＡＭ）在粘附式细胞仪（ＡＣＡＳ５７０）上测定细胞内游离Ｃａ＾２＋荧光比率，结果显示缺氧及再给氧后细胞内Ｃａ＾２＋荧光比率，结果显示缺氧及再给氧后细胞内Ｃａ＾２＋荧光比率明显升高，２０ｍ     

人参皂苷抗海马培养细胞缺氧损伤的作用

观察人参皂苷抗脑细胞缺氧损伤的作用。将１２ｄ培龄的海马细胞置于９５％Ｎ２＋５％ＣＯ２中４－２４ｈ，比较人参皂苷组和照组细胞形态学。存活率及ＬＤＨ和Ｋ＾＋流出的变化。缺氧２４ｈ后，对照细胞存活率从缺氧前９２％±４％降至１．０％±２．０％；ＬＤＨ和Ｋ＾＋漏出量分别由２．３±０．６ＵＬ＾－１和５．５６±０．１６ｍｍｏｌ／Ｌ＾－１增至３６±５ＵＬ＾－１和８．５±０．８ｍｍｌｏｌＬ＾－１；此时，人参皂苷组细     

Effects of taurine on L-type voltage-dependent Ca~(2 ) channel in rat cardiomyocytes infected with coxsackievirus B_3

目的：观察牛磺酸对正常和感染柯萨奇Ｂ３病毒大鼠心肌细胞Ｌ型钙通道的影响．方法：用膜片箝技术记录经Ｌ型钙通道的Ｃａ２＋电流．结果：正常心肌细胞Ｌ型钙通道的Ｃａ２＋电流密度为４１±０８ｐＡ／ｐＦ，柯萨奇Ｂ３病毒感染后Ｃａ２＋电流密度增加到４９±１４ｐＡ／ｐＦ．牛磺酸１６ｍｍｏｌ·Ｌ－１不仅使正常心肌细胞Ｌ型钙通道的Ｃａ２＋电流密度降为３５±０５ｐＡ／ｐＦ，也使感染柯萨奇Ｂ３病毒后心肌细胞的Ｃａ２＋电流密度降为３８±０８ｐＡ／ｐＦ．柯萨奇Ｂ３病毒感染使引起最大Ｃａ２＋电流的膜电压（Ｖｐ）由８±８ｍＶ减为５±３ｍＶ，牛磺酸可使降低的Ｖｐ恢复到８±４ｍＶ．结论：牛磺酸抑制柯萨奇Ｂ３病毒感染引起的Ｃａ２＋电流的增加，并使因感染而降低的引起最大Ｃａ２＋电流的膜电压正常化．牛磺酸对Ｌ型钙通道的影响是牛磺酸减轻病毒感染引起的细胞内Ｃａ２＋增加和异常电活动的机制之一．     

地奥心血康对大鼠主动脉^45Ca内流的影响

对＾４５Ｃａ跨膜流动测定方法研究地奥心血康及维拉帕米对大鼠主动脉Ｃａ＾２＋跨膜内流的影响。结果：地奥心血康５－５００μｇ／ｍＬ和维拉帕米０．０１１－１．１μｍｏｌ／Ｌ，不影响静息＾４５Ｃａ的内流，但均能浓度依赖性抑制去甲肾上腺素１．２μｍｏｌ／Ｌ和ＫＣ１１００ｍｍｏｌ／Ｌ引起的＾４５Ｃａ内流，说明地奥心血康能阻滞细胞外Ｃａ＾２＋通过受体操纵与电压依赖钙离子通道的内流。     

肝脏损害对染镉大鼠镉分布的影响

大鼠腹腔内注射ＣｄＣｌ２０．５ｍｇＣｄ＾２＋／Ｋｇ体重，每周三次，共１０周。注射ＣｄＣｌ２第４周末，其中一组动物灌胃ＣＣｌ４９００ｍｇ／ｋｇ体重。结果表明ＣｄＣｌ２＋ＣＣｌ４组动物肝脏损害后肝镉浓度明显低于单纯ＣｄＣｌ２组，同时伴随血镉，肾镉水平显著升高。肝、肾中金属硫蛋白浓度也与相应组织中隔浓度呈类似的变化形式。ＣｄＣｌ２＋ＣＣｌ４组动物尿镉和尿金属硫蛋白浓度均明显高于ＣｄＣｌ２组。这些实验     

丙烯腈染毒双大鼠肝脏钙稳态某此指标的影响

本研究观察了丙烯腈对大鼠肝脏Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ、ＮＡ＾＋／Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ和磷酸化酶ａ（Ｐ－ａ）活性的影响,探讨其对大鼠肝脏钙稳态的影响。结果表明,随着染毒剂量的增大和染毒时间的延长,各ＡＴＰａｓｅ活性均逐渐降低,而Ｐ－ａ的活性却逐渐升高（Ｐ〈０．０１）。其中高剂量（５０ｍｇ／ｋｇ）组的各观察时段和染毒４２天时各染毒组酶活性的变化均具有显著性意义（Ｐ〈０．０５）     

牛磺酸对肝微粒体膜的保护作用研究

以四氯化碳（ＣＣｌ４，１０ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１）与分离的大鼠肝微粒体共同温育（３７℃，１０，２０，３０，６０，１２０分钟），预先或同时加入牛磺酸（Ｔａｕｒｉｎｅ，Ｔａｕ），观察其对肝微粒体膜的保护作用，结果表明，ＣＣｌ４引起孵育体系中外源性加入的还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）、微粒体膜蛋白巯基（Ｐ－ＳＨ）含量降低，膜脂流动性（ＬＦＵ）降低，Ｔａｕ对此均有罗明显的保护作用；在用Ｔａｕ预孵育的实验体系中，Ｔａ     

甲基黄酮醇胺对分离的胎鼠脑细胞内游离钙浓度的影响

目的：观察甲基黄酮醇胺（ＭＦＡ）对胎鼠脑细胞内游离钙浓度在静息以及激动剂存在时的作用。方法：用钙离子荧光染料Ｆｕｒａ２－ＡＭ负载后，测定分离的胎鼠脑细胞内游离钙浓度（Ｃａ＾２＋）及其变化。结果：在含钙１．３ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１的Ｈａｎｋｓ’液中，（Ｃａ＾２＋）为１９７±２０ｎｍｏｌ．Ｌ＾－１（ｎ＝４４），ＭＦＡ０．１５ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１对静息脑细胞内钙浓度无明显影响。在细胞外钙１．３ｍｍｏｌ．Ｌ＾－     

甘草次酸钠对乳鼠心肌细胞的影响

目的；研究甘草次酸钠（ＳＧ）对乳鼠心肌细胞的作用。方法：体外培养乳鼠心肌细胞，用放射免疫法和荧光法分别测定ｃＡＭＰ和（Ｃａ＾２＋），结果：ＳＧ０．４ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１于５，１０和１５ｍｉｎ使心肌细胞搏动频率由７３±９ｍｉｎ＾－１分别降至６２±５和５６±６ｍｉｎ，ＳＧ０．１和０．２ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１分别在１５和１０，１５ｍｉｎ呈现以上相似的结果，ＳＧ０．２和０．４ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１与心肌细胞３７℃。     

神经激肽—1受体拮抗剂SR—140333对镇静大鼠乙酰甲胆碱气道反应…

目的：探讨神经激肽对乙酰甲胆碱（ＭＣ）气道反应性的作用。方法：观察非肽类ＮＫ－１受体拮抗剂ＳＲ－１４０３３３对镇静大鼠的ＭＣ气道反应性和离体气管条的收缩反应结果：ＳＲ－１４０３３３抑制ＭＣ气雾（１０－１０００μｍｏｌ／ｍ＾３）引起的呼吸频率增快，抑制ＭＣ气雾（１ｍｍｏｌ／ｍ＾３）反应的ＩＤ５０为４．９（１．４－１７．２μｇ．ｋｇ＾－１）；ＳＲ－１４０３３３１μｍｏｌ．Ｌ＾－１对乙酰甲胆碱引起的气管