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1.
急性缺氧对大鼠脑线粒体能量代谢的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的;本文旨在了解急性缺氧时大鼠脑线粒体氧化磷酸化功能的改变。方法:大鼠经模拟4000m高原急性缺氧72小时后分离脑红粒体。用氧电极法分析线粒体呼吸功能并检测F0F-ATP酶活性,运用高效液相色谱技术(HPLC)测定脑线粒体腺苷酏含量以及线粒体ATP生成率。结果:与对照组相比,急性缺氧使动物脑线粒体IV态呼吸(ST4)显著升高,呼吸控制率(PCR)明显降低;线粒体ATP含量、ATP生成率和F0F1 相似文献
2.
使用生物组织氧耗测量系统测定了常氧冻伤 (FN)、急性缺氧冻伤 (FAH)和缺氧习服缺氧冻伤 (FHAC)大鼠后肢重度冻伤前后腓肠肌耗氧量的变化 ,以探讨缺氧习服加重冻伤组织损伤的机理。结果显示 :冻前 ,FHAC组腓肠肌耗氧量降低 2 6.2 % ,冻后 1d,FN、FAH和FHAC组腓肠肌耗氧量为 5 .93± 0 .66,4.74± 1 .87和 0 .76± 0 .3 9[kPa (g·min) ],分别较各自冻前水平降低 76.3 % ,77.9%和 95 .9% ,FHAC组明显低于其余两组 ;冻后 5d3组的耗氧量分别恢复至各自冻前水平的 62 .8%、44.9%和 2 8.8% ,FHAC组仍明显… 相似文献
3.
作者观察了大鼠在低氧习服过程中 ,骨骼肌毛细血管密度和血流供应的变化规律。大鼠在模拟海拔 5 0 0 0m低氧 5d、1 5d和 3 0d后 ,用肌球蛋白ATP酶 (mATPase)组织化学方法显示骨骼肌Ⅰ、Ⅱ型纤维和毛细血管并进行图像分析 ;用放射性微球法测定骨骼肌血流量。结果显示 :低氧 5d组大鼠骨骼肌纤维即出现明显萎缩 ,1 5d和 3 0d组大鼠毛细血管密度显著增高 ,但单位面积内毛细血管数 /肌纤维数 (C/F)的比值无明显变化 ,在所观测的时间内 ,各组大鼠骨骼肌血流量未见明显变化。从实验结果来看 ,低氧各组大鼠骨骼肌血流量和血管阻… 相似文献
4.
利用人工模拟低氧及放射免疫测定 (RIA)法 ,观察不同低氧 (5 0 0 0m、70 0 0m)暴露对大鼠下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素 (CRF)的作用和血浆皮下酮水平的变化 ,比较低氧暴露不同时间 (2h、2 4h、5d、1 5d)后大鼠下丘脑CRF分泌和血浆皮质酮的变化。结果显示 :低氧暴露 2h、2 4h后下丘脑的CRF分泌明显增加 ,血浆皮质酮水平显著升高 ,这种变化随着低氧程度的加深而增强。随着低氧暴露时间的延长 (5d) ,上述变化减弱 ,至慢性低氧暴露 1 5d后 ,下丘脑CRF分泌及血浆皮质酮水平与对照组相比已无显著差异 ,基本恢复到… 相似文献
5.
笔者应用原位杂交技术 ,检测了ATP敏感K(KATP)通道开放剂 (KCOS)对弥漫性轴索损伤 (DAI)导致的鼠脑中C -FOS和热休克蛋白 (HSP) 70表达的影响。一、材料与方法1.弥漫性轴索损伤动物模型的制备及病理观察 :动物模型采用Anthony等[1] 所述方法 ,取SD大鼠 6 0只 ,体重为35 0~ 375g,打击重量为 45 0mg,打击高度为 2m。于打击前 2 0min向实验组(30只 )脑室内注入KCOSPinacidil(10nmol/ 5 μl) ,对照组 (30只 )则向脑室内注入相同体积的等渗盐水。于打击后 10min ,2 ,6 ,2 4h分别处… 相似文献
6.
为了观察天然抗氧化剂茶多酚 (TP)对重复轻度低压缺氧引起的小鼠肺自由基代谢异常的保护作用 ,将 4 2只雄性昆明小鼠随机分为 3组 :对照组 (A) ;1 50 0m低压缺氧组 (B)和TP保护组 (C)。低压舱暴露时间为 2h/d ,3d/wk ,共 8wk。上舱暴露前 ,C组灌胃给予TP 1 0 0mg/kg ,另 2组给予蒸馏水。末次实验后次日将小鼠断头处死 ,迅速取出肺组织。测定肺超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO)含量。另外 ,用免疫组化法对肺组织CuZn -SOD和诱生型NO合酶 (iNOS)的含量进行交性观察。与对照… 相似文献
7.
高原是一种复杂的低温低氧环境 ,对机体多个系统产生影响。缺氧可引起下丘脑TRHmRNA和AVPmRNA升高 ,并引起强烈的神经内分泌反应 ,说明下丘脑在低氧反应中起重要的中枢整合作用。为了探讨急性低温低氧对大鼠下丘脑一氧化氮氧合酶 (NOS)及C -fos表达的影响 ,作者用c -fos免疫组化技术和NADPH -d组化法研究了急性低温低氧大鼠下丘脑内C -fos原癌基因的表达 ,一氧化氮合酶的分布及两者的共存。结果为 :急性低温低氧组大鼠 :①下丘脑内C -fos表达明显增加 ,在许多核团呈恒定的核特异定位分布 ,其中室旁… 相似文献
8.
为了探讨游泳是否能改善慢性低氧高二氧化碳大鼠的内皮素(ET)与一氧化氮(NO)的代谢,作者将31只SD大鼠先随机分成舱外正常对照组(NC,10只)与慢性低氧高二氧化碳(CHH)模型组进行观察。4周后,模型组又随机分为模型对照组(HC,8只)与游泳锻炼组(HS,13只),HS组大鼠每天游泳30分钟,每周6天,共4周。比色分析法测一氧化氮代谢产物(NOx-),放免法测ET。结果显示:①游泳锻炼使慢性低氧高二氧化碳大鼠血浆、肺组织匀浆的NOx-明显升高;②游泳运动有降低慢性低氧高二氧化碳大鼠血浆ET含量的作用;③游泳能调整慢性低氧高二氧化碳… 相似文献
9.
急性高原肺水肿 (HAPE)和慢性高原心脏病 (HACC)是高海拔地区多发病。内皮素 (ET -1 )是一种强力血管收缩肽 ,一氧化氮 (NO)是机体内舒血管活性肽 ,两者调节失衡可形成肺动脉高压 ,引起高原病发生。作者在拉萨(海拔 3 658m)检测HAPE和HACC以及移居、世居高原健康者血浆ET -1和NO水平 ,观察其含量变化在高原病发病中的作用。分别选取HAPE患者组 ,男性 2 0例 ,年龄 1 9岁~ 4 6岁 ;HACC患者组 ,男性 2 0例 ,年龄 38岁~ 73岁 ,以上两组确诊均按照中华医学会第三次全国高原医学学术讨论会议诊断标准。对照组 … 相似文献
10.
目的研究内毒素、失血性休克大鼠肝线粒体质子跨膜转运和H+-ATP酶的变化。方法大肠杆菌内毒素休克模型和失血性休克模型。采用荧光探针ACMA测定质子跨膜转运。结果(1)内毒素休克5小时亚线粒体在以ATP、NADH和succinate为底物时引起的ACMA最大荧光淬灭值显著减少(P<0.05);最大荧光淬灭时间和半数荧光淬灭时间非常显著延长(P<0.01)。(2)内毒素休克早期,线粒体H+-ATP酶活性显著升高(P<0.05),晚期非常显著下降。(3)内毒素休克大鼠肝线粒体膜结合PLA2、血浆和线粒体MDA升高(P<0.05)。(4)失血性休克时H+-ATP酶和质子转运无显著改变。结论内毒素休克时线粒体跨膜质子转运和H+-ATP酶活性显著下降,失血性休克时变化不大 相似文献
11.
通过建立慢性常压和减压低氧大鼠模型 ,采用肌球蛋白ATP酶 (mATP酶 )组化方法将肌纤维为Ⅰ、ⅡA和ⅡB三种类型和显示毛细血管 ,用计算机图象分析系统测定肌纤维横截面积 (CSA)和毛血管密度变化 ,观测慢性低氧大鼠膈肌不同类型纤维CSA变化 ,探讨其毛细血管密度变化的关系。结果显示 :慢性低氧大鼠肌纤维CSA均不同程度缩小 ,CSA缩小与毛细血管密度增加显著相关 ,低氧条件下 ,为减少全身氧耗肢体肌活动减少 ,但膈肌因通气量增加而功能活动增强 ,故膈肌的适应性变化与肢体肌之间可能存在差异。暴露于低氧环境后 ,肌肉氧供… 相似文献
12.
烧伤焦痂毒性物质D1 对大鼠肝线粒体H+-ATP酶活性及能量偶联的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察烧伤焦痂D1成分对肝线粒体H+-ATP酶活性及ATP生成的影响,以探讨D1对线粒体呼吸抑制的作用机制。方法制备大鼠肝亚线粒体成分并从烧伤焦痂中提取D1成分,在含线粒体的反应体系中加入D1成分,测H+-ATP酶活性及ATP生成量,并检测ANS荧光强度以反映线粒体氧化磷酸化偶联状态。结果亚线粒体颗粒ATP酶水解活力的正常值为(7.18±0.06)μmol·mg1·min1,与D1作用后,H+-ATP酶活力有明显下降,其下降程度和D1的剂量呈负相关,并且本实验直接观察到在新鲜制备SMP中D1成分,直接抑制了ATP的生成。ANS荧光强度下降,亦与D1剂量呈负相关。结论H+-ATP酶活力下降可能是D1对线粒体呼吸抑制机制之一,H+-ATP酶活力下降导致ATP生成减少。荧光强度下降反映线粒体氧化磷酸化功能下降。 相似文献
13.
为了观察预缺氧对急性缺氧大鼠心肌线粒体功能及ATP含量的影响。本实验将实验大鼠分三组。①常氧对照组;②急性缺氧组;③预缺氧组。测定了心肌ATP含量及线粒体呼吸功能,以荧光偏振法测定线粒体膜流动性。结果显示;经预缺氧处理的大鼠遭受急性缺氧后ATP含量从(318±242)mg/g增加到(6055±352)mg/g(P<001),线粒体呼吸控制率(RCR)从184±058上升到455±032(P<01);线粒体膜流动性(MMF)明显增加(P<005),F0F1—ATP酶及Na-K… 相似文献
14.
口服谷氨酰胺对烫伤大鼠小肠功能和结构的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
测定烫伤大鼠早期口服谷氨酰胺(Gln)后血和组织中的游离氨基酸(FAA)、二胺氧化酶(DAO)、谷胱甘肽(GHS)、肿瘤坏死因子(TNF)和血浆内毒素(LPS)的含量。结果表明,烫伤后10h、2d、5d、和8d小肠DAO水平降低,血浆DAO升高;标准饲料(C)组血浆Gln在伤后2d和5d降低;Gln饲料(G)组各时点均增加,10h和8d增加显著;Gln+精氨酸(G+A)组在2d降低。C组血浆丙氨酸、精氨酸和血氨较其它2组低。LPS水平增高,但C与G组比较无统计学差异。病理检查见C组在伤后10h、5d和8d小肠绒毛萎缩变短,固有层慢性炎性细胞增多,肠壁变薄,C组和G+A组小肠粘膜厚度接近正常。提示口服Gln可能对烫伤大鼠小肠粘膜结构和功能有保护作用。 相似文献
15.
为探讨失重对肌肉功能的影响,观察了中长期模拟失重时大鼠骨骼肌细胞内Ca2+转运功能变化,测定了比目鱼肌、腓肠肌线粒体钙含量和肌浆网(SR)Ca2+-ATPase活性。结果是悬吊15、30d大鼠比目鱼肌和腓肠肌线粒体Ca+2含量增加,肌浆网Ca2+-ATP酶活性降低,说明中长期模拟失重肌细胞内Ca2+转运功能发生了改变,这可能是影响肌肉收缩特性的因素之一。 相似文献
16.
《高原医学杂志》2009,(3):19-19
本文通过建立急性缺氧大鼠模型,观察不同浓度NaCN体外孵育对肝脏线粒体呼吸功能、膜电位和复合酶活性的影响,以探讨缺氧复合氰化物中毒对线粒体能量代谢的影响,进一步分析急性低氧条件下氰化物中毒大鼠线粒体能量代谢变化特点。作者选取清洁级SD大鼠16只,将其按简单完全随机分组法分为对平原照组和急性低氧组,急性低氧组大鼠暴露于低压舱内,模拟海拔5000m高原,23h/d,连续3d;对照组大鼠于常压和常氧环境中同时喂养。用差速离心法提取肝线粒体,分别在0、0.01、0.1、0.25mmol/LNaCN条件下采用Clark氧电极法测定线粒体呼吸氧耗和复合酶活性并计算态呼吸(ST3)、Ⅳ态呼吸(ST4)、呼吸控制率(RCR)、氧化磷酸化效率(OPR)和复合酶Ⅳ耗氧率,用Rhodamine123法测定线粒体膜电位(MMP)。结果:0.01、0.1、0.25mmol/LNaCN均可显著抑制线粒体呼吸功能,降低线粒体膜电位,且呈剂量依赖关系。与相应NaCN浓度的对照组比较,急性低氧组线粒体功能受抑制程度显著增加。这一结果表明:急性低氧加重NaCN对大鼠肝脏线粒体能量代谢的抑制作用,其机制可能与急性缺氧大鼠线粒体氧化磷酸化脱偶联、 相似文献
17.
作者应用MTT比色、原位杂交、免疫细胞化学技术检测内源性或外源性CO对低氧状态下PASMC增殖的作用以及对PDGF -B和原癌基因Bc1 -2、突变型P5 3表达的影响 ,探讨CO抑制低氧状态下PASMC增殖的机制。结果表明 :各组PASMC中PDGFmRNA原位杂交和PDGF -B蛋白的免疫细胞化学染色均为阴性 ,单纯低氧组较正常对照组Bc1 -2和突变型P5 3蛋白表达增强 (P <0 .0 1 ) ,Hemin和CO干预组Bc1 -2和突变型P5 3蛋白表达低于单纯低氧组 ,而Hb干预组则高于单纯低氧组 (P <0 .0 1 )。结果表明 ,PAS… 相似文献
18.
实验研究知母宁对慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压的抑制作用及其作用机制。将SD大鼠分为正常对照组 ,4周低O2 高CO2 组 ,4周低O2 高CO2 +知母宁组 (知母宁组 )。用透射电镜、图像分析、免疫组化、组织原位杂交技术等方法 ,观察各组大鼠肺动脉平均压 (mPAP)、颈动脉平均压 (mCAP)、肺细小动脉显微和超微结构、血CO浓度、血红素氧合酶 -1 (HO -1 )及其基因表达的变化。结果显示 :①低O2 高CO2 组mPAP比正常组显著增高 ,知母宁组mPAP比低O2 高CO2 组显著降低 ;3组间mCAP比较差异无显著性 ;②全血CO浓… 相似文献
19.
本文采用离子探针Fure- 2 /Am结合计算机图像分析技术 ,并通过施加NO合酶抑制剂L -NAA和NO的作用靶—鸟苷酸环化酶 (GC)的抑制剂美兰 (MethyleneBlue ;MB)的方法 ,将取出的大鼠大脑皮层微血管内皮细胞和平滑肌细胞分成两组 ,即对照组和低氧组。对照组是常氧培养的细胞 ,培养箱内气体浓度为 2 0 %O2 5%CO2 75%N2 ,培养液内氧分压约为 2 0kPa。低氧组又分为 :①中度低氧组 :气体浓度为 11%O2 5%CO2 84 %N2 ,培养液内氧分压约为 10 .7kPa ;②重度低氧组 :气体浓度为 3%O2 5%CO2 9… 相似文献
20.
中长期模拟失重大鼠骨骼肌线粒体钙含量和肌浆网Ca^2+—A… 总被引:1,自引:0,他引:1
为探讨失重对肌肉功能的影响,观察了中长期模拟失重时大鼠骨骼肌细胞内Caw^2+转运功能变化,测定了比目鱼肌,腓肠肌线粒体钙含量和肌浆网(SR)Ca^2+-ATPase活性。结果是悬吊15、30d大鼠比目鱼肌和腓肠肌线粒体Ca^+2含量增加,肌浆网Ca^2+-ATP酶活性降低,说明中长期模拟失重肌细胞内Ca^2+转运功能发生了改变,这可能是影响肌肉收缩特性的因素之一。 相似文献