海尔福口服液对铅中毒小鼠某些生化指标的影响

目的研究中草药制剂海尔福口服液对铅中毒小鼠某些生化指标的影响。方法用醋酸铅水溶液给小鼠作腹腔注射连续染毒40 d,染毒两星期后,将小鼠分为(1)口服液治疗组、(2)大蒜治疗组、(3)中毒组、(4)正常对照组。(1)组用海尔福口服液灌胃,(2)组用大蒜提取液灌胃,(3)、(4)组用等体积的生理盐水灌胃,灌胃治疗共26d。测定实验前、后小鼠的血红蛋白(Hb),实验后血清铅、尿素、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、高密度脂蛋白中胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白-A1(apo-A1)及肝谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量。结果中毒组体重和Hb含量明显下降、血清铅升高(P<0.01);治疗(1)、(2)组Hb的含量下降和血铅升高均较轻;中毒组的ALT、尿素、GSH、GSH-Px、死亡率均高于其他各组,而apo-A1低于各组(P<0.05或P<0.01)。结论海尔福口服液对铅中毒小鼠生化指标有较明显的改善作用。     

海尔福口服液保护砷中毒小鼠肾脏的实验研究

目的　观察海尔福口服液对砷中毒小鼠肾脏组织学的影响及其对砷中毒小鼠肾脏的保护作用。方法　用亚砷酸钠对小鼠染毒 ,用海尔福口服液作为药物进行治疗 ,连续 30d。实验结束时取小鼠眼球血 ,测定血清肌酐 (Creatinine ,Cr)和还原型谷胱甘肽 (GSH) ,并进行肾脏病理学检查。结果　海尔福治疗组、正常对照组血清Cr含量分别为 (71 70± 14 74 ) ,(6 5 4 0± 6 77) μmol/L ,低于中毒组血清Cr的含量 (81 5 0±6 76 μmol/L)。结论　海尔福口服液能减轻砷中毒小鼠肾脏的损伤     

海尔福对砷中毒小鼠的治疗效果

目的 观察海尔福口服液对砷中毒小鼠的疗效。方法 以健康的小鼠作实验对象，随机分为正常对照组，中毒组，治疗组和标准药物（硒）治疗组；用亚砷酸钠为毒物进行染毒，海尔福口服液和硒为药物进行治疗，时间30d。结束时处死动物，取血清测定丙二醛（MDA），丙氨酸氨基转移酶（ALT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px)。结果 中毒组MDA、ALT明显高于其他3组。而GSH-Px却低于其他3组。结论 试验结果证明。海尔福口服液对砷中毒小鼠具有明显的疗效。     

海尔福口服液对铅染毒小鼠大脑铅含量等指标的影响

为探讨不同剂量的海尔福口服液对铅染毒小鼠脑铅含量等生化指标的影响,选取小鼠36只,分成4组,每组9只,治疗1、2组和模型组以醋酸铅水溶液腹腔注射染毒,1次/d,连续35 d;染毒2周出现明显中毒症状后开始以0.1ml/d和0.3 ml/d两种不同荆量的海尔福是、口服液灌胃治疗,模型组为阳性对照组;另外设一正常组,用等体积蒸馏水灌胃.实验结束,测得治疗1组、治疗2组、模型组和正常组脑铅含量分别为(23.30±4.90)、(15.50±4.50)、(95.70±17.50)、(5.00±0.4)μg/kg,各组与模型组比较P＜0.01;血铅含量分别为(4.16±0.47)、(4.59±1.64)、(6.67±1.00)、(0.37±0.03)μg/L;大脑O2清除率分别为(6.25±0.05)%、(23.88±0.96)%、(7.21±0.16)%、(6.92±3.01)%.治疗2组明显高于其他各组(P＜0.01).     

海尔福对氟中毒小鼠的影响

目的研究海尔福对氟中毒小鼠的影响,从而为防治地方病氟中毒提供有效的药物. 方法以常规饲料饲养昆明小白鼠,并给予含氟量为100 mg/L的氟化钠溶液,为期3个月,建立氟中毒小鼠动物模型,治疗组在实验2周后开始灌服海尔福口服液,每只0.2 ml,每天一次.通过器官组织切片观察海尔福对氟中毒小鼠的影响. 结果氟中毒小鼠的心、肝、肾、睾丸组织损害明显,经海尔福治疗后,上述各器官损伤明显减轻. 结论海尔福对氟中毒小鼠有一定的治疗作用.     

慢性氟砷染毒对小鼠某些生化指标的影响

[目的]探讨慢性氟、砷染毒对小鼠血液脂质过氧化指标和丙酮酸含量的影响。[方法]昆明种小白鼠120只，随机分成对照、氟染毒、砷染毒和氟砷联合染毒4组，分别自由进食普通、高氟(合F16．844mmol/kg)、高砷(舍As0.400mmol/kg)和高氟高砷(合F16.844mmol/kg；含As0.400mmol/kg)饲料，饲养6个月和12个月后从各组中随机抽出10只小鼠，分别检测其血脂质过氧化物(LPO)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px)活性及丙酮酸合量。[结果]发现慢性氟、砷染毒和氟砷联合染毒均引起血清LPO含量显著升高(P＜0．05或P＜0．01)，全血GSH含量显著降低(P＜0．01)，红细胞S0D和全血GSH—Px活性显著降低(P＜0．05或P＜0．01)，慢性砷染毒和氟砷联合染毒引起全血丙酮酸含量显著升高(P＜0．01)。但各慢性染毒组这些指标的变化程度不同，12个月氟砷联合染毒组全血GSH含量显著低于氟染毒组(P＜0．05)，砷染毒组和氟砷联合染毒组全血GSH-Px活性均显著低于氟染毒组(P＜0．05)。[结论]慢性氟、砷染毒及氟砷联合染毒均引起小鼠血中LPO含量升高、抗氧化能力降低；慢性砷染毒和氟砷联合染毒引起细胞代谢异常；并且氟、砷两毒物对这些作用存在一定的相互影响。     

亚慢性染砷对小鼠体内一氧化氮含量的影响

１９８０年Ｆｕｒｃｈｇｏｔ等发现内皮源性舒张因子（ＥＤＲＦ）。１９８７年Ｐａｌｍｅｒ等［１］证明ＥＤＲＦ即是一氧化氮（ＮＯ）。有研究表明：体内ＮＯ除具ＥＤＲＦ活性外,还具有神经递质、抑制血小板凝集、调节免疫反应等一系列生理功能。ＮＯ合成和代谢障碍将...     

海尔福对铅中毒小鼠Hb及ALT的影响

中草药制剂海尔福对铅中毒小鼠的Hb及ALT影响的实验表明,本品具有抗铅中毒性贫血及保护肝脏组织细胞的作用。     

海尔福治疗慢性氟中毒小鼠的实验研究

[目的]研究海尔福对慢性氟中毒小鼠的治疗效果,为防治地方病氟中毒提供有效的药物。[方法]将30只健康小鼠随机分为3组,对照组、染毒组[100 mg/L氟化钠（NaF）]及治疗组（100 mg/L NaF＋海尔福口服液）进行治疗。治疗后,通过测定血、股骨、粪便的氟含量,测定并分析肾组织上清液中脂质过氧化代谢产物：丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）、谷光苷肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性,以观察海尔福对氟中毒小鼠的治疗效果。[结果]血氟、骨氟含量：均以染毒组最高,分别是（5.68±1.42）mol/L、（2.97±1.92）mol/L;治疗组分别是（3.53±0.68）mol/L、（1.19±0.76）mol/L。染毒组与治疗组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）;粪氟含量以治疗组最高（0.76±0.18）mol/L,与其他2组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;肾组织中MDA含量、GSH-Px和SOD活性;中毒组[分别是（146.18±17.23）μmol/L、（100.23±16.34）×103 U/L、（92.35±7.83）U]与对照组[分别是（9.05±2.62）μmol/L、（379.08±10.02）×103 U/L、（342.04±13.65）U]及治疗组[分别是（72.46±5.83）μmol/L、（340.52±11.06）×103 U/L、（261.87±11.46）U]比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）。[结论]海尔福可能通过促进氟的排泄,在一定程度上恢复SOD、GSH-Px的活性,对慢性氟中毒小鼠有一定的治疗作用。     

中药海尔福对铝中毒小鼠模型大脑的乙酰胆碱转移酶活性的影响

目的研究中药海尔福复方提取液对铝中毒小鼠模型大脑形态学变化及乙酰胆碱转移酶活性的影响。方法用氯化铝拌饲料喂养小鼠3个月,建立拟老年痴呆症(阿尔茨海默病)模型,造模2个月后,分成3组:实验1组、实验2组、模型组,另设第4组为正常组,用2种不同剂型的海尔福复方提取液中药制剂对实验1组、实验2组灌胃1个月治疗。模型组和正常组作为对照组,用等体积蒸馏水代替。实验结束,取小鼠血清,处死小鼠后取大脑做成10%的脑匀浆。测定脑匀浆的乙酰胆碱转移酶(Ch AT)、乙酰胆碱酯酶(Ach E)活性、铝含量和血清胆固醇含量,部分大脑送病理检查。结果实验1组、实验2组、模型组和正常组依次为Ch AT(U/g组织湿重)各组比较P<0.01,差异有统计学意义;Ach E各组比较(U/mg·prot),P>0.05,差异无统计学意义;血清胆固醇(mmol/L),与模型组比较,P<0.01,差异有统计学意义;脑铝含量(μg/L),与模型组比较,P<0.05,差异有统计学意义。脑病理检查结果,正常对照组:大脑皮质及海马区神经细胞、神经胶质细胞无变性、坏死,组织结构及层次未见显著改变。模型组:大脑皮质及海马区神经细胞、神经胶质细胞弥漫性变性、坏死、核固缩及微小软化灶形成。实验1组、实验2组,比模型组病变程度较轻。结论铝中毒模型组脑乙酰胆碱转移酶活力明显低于正常组、铝含量明显高于正常组、大脑皮质及海马区神经细胞变性、坏死,实验组明显改善。     

叶黄素对砷致小鼠肝脏毒性的预防保护作用

目的观察提前给予小鼠叶黄素干预对砷肝脏毒性的预防效果。方法将84只SPF级昆明种小鼠,雌雄各半,随机分为35 d空白组、70 d空白组、35 d单纯叶黄素组、70 d单纯叶黄素组、砷染毒组、35 d叶黄素拮抗组和70 d叶黄素预防组,按叶黄素40 mg/kg,As2O35 mg/kg剂量灌胃给药。测定血清中谷氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝脏匀浆丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)含量、总抗氧化能力(T-AOC)及一氧化氮(NO)含量,采用单因素方差分析对比组间差异。结果砷染毒组AST和ALT活性、MDA含量显著高于70 d空白组,SOD活性、GSH及NO含量、T-AOC水平显著低于70 d空白组(P<0.05);70 d叶黄素预防组AST及ALT活性、MDA含量低于35 d叶黄素拮抗组(P<0.05),SOD活性、NO及GSH含量、T-AOC水平均高于35 d叶黄素拮抗组(P<0.05)。结论提前给予叶黄素干预可以提高小鼠肝脏组织抗氧化损伤能力,从而拮抗砷的肝脏毒性作用。     

番茄汁对镉中毒小鼠肝肾损伤保护作用

目的探讨番茄汁的促排镉作用及对肝肾损伤的影响。方法小鼠饲喂CdC l2和番茄汁,4周后处死,测定肝、肾镉含量,血清尿素氮(BUN)及谷丙转氨酶(ALT)的含量,血、肝、肾超氧化物岐化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果番茄汁低剂量组肝、肾镉含量为[(12.4±0.52),(9.3±0.37)μg/g]与镉染毒组[(15.6±0.11),(11.2±0.45)μg/g]比较,明显降低(P<0.01),血ALT、BUN含量[(204.4±15.2),(11.1±2.05)]mmol/L明显低于镉染毒组[(502.5±21.3)、(14.5±3.15)]mmol/L(P<0.01),血、肝、肾MDA含量分别为[(10.5±1.2),(10.7±2.1),(11.3±1.2)nmol/mgprot],明显低于镉染毒组(P<0.01),血、肝、肾SOD、GSH-Px的活性明显升高(P<0.01),呈剂量效应关系。结论番茄汁对镉中毒小鼠肝、肾损伤具有一定保护作用,其机制可能与增强小鼠抗氧化能力有关。     

大蒜油对小鼠肝损伤的预防作用

目的研究大蒜油对由对乙酰氨基酚造成的肝损伤的预防作用。方法将75只小鼠随机分组：对照组、模型组、大蒜油高、中、低剂量组,每组15只小鼠。大蒜油组灌胃相应剂量大蒜油,对照组和模型组灌胃等体积玉米油;2 h后除对照组外各组灌胃对乙酰氨基酚,饲养8h,禁食1 6h称重,摘除眼球取血,测定生化指标;摘取肝脏,做病理切片。结果模型组血清A L T、A ST水平与对照组相比显著升高,两者与对照组比较差异均有统计学意义;大蒜油各剂量组均能降低生化值。大蒜油组无肝坏死,肝脏颜色较为红润,包膜光滑。结论大蒜油对对乙酰氨基酚造成的肝损伤有一定的预防作用。     

抗坏血酸对染砷小鼠肝脏氧化损伤拮抗作用

目的 研究抗坏血酸(VC)对砷中毒小鼠肝脏中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)的影响。方法 用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量;用Nitrite-kit法检测SOD活性;用二硫双硝基苯酸(DTNB)比色法测定GSH含量。结果 对照组MDA含量为14.87 nmol/(mg·prot),SOD活力为167.49NU/(mg·prot),GSH含量为51.27 nmol/(mg·prot);20μmol/L染砷组小鼠肝脏中MDS含量明显增高,为18.48nmol/(mg·prot),SOD活力明显下降,为125.97 NU/(mg·prot),GSH含量也显著降低,为34.87 nmol/(mg·prot);而抗坏血酸拮抗组小鼠肝脏中MDS含量与单纯染砷组相比明显下降,为16.24 nmol/(mg·prot),但未达到对照组水平;SOD活力明显增高,为138.94 NU/(mg·prot),但未达到对照组水平,GSH含量显著增高,为50.39 nmol/(mg·prot),与对照组比较差异无统计学意义。结论 抗坏血酸可拮抗砷对小鼠肝脏的氧化损伤。     

N-乙酰半胱氨酸对小鼠急性酒精性肝损伤的影响

目的研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对小鼠急性酒精性肝损伤的影响。方法实验1,乙醇处理组小鼠经口给予6 g/kg的乙醇。小鼠分别于乙醇处理后3、6、9、12 h处死,取血和肝脏组织。实验2,乙醇处理组小鼠经口给予6 g/kg的乙醇,NAC预处理组小鼠于乙醇处理前30 min经腹腔给予NAC(150 mg/kg,ip),NAC后处理组小鼠于乙醇处理后4 h给予NAC(150 mg/kg,ip),2个对照组均给予等容积生理盐水或NAC。小鼠于乙醇处理后6 h处死,取血和肝脏组织。结果小鼠给予乙醇后,血清ALT活力显著升高,且呈明显时间-效应关系;NAC预处理显著抑制乙醇引起血清ALT活力升高,NAC后处理加重乙醇引起的肝损伤;NAC预处理组肝脏组织MDA水平显著低于单纯乙醇处理组,而NAC后处理组肝脏组织MDA水平显著高于单纯乙醇处理组;NAC预处理组肝脏组织GSH含量显著高于单纯乙醇处理组,NAC后处理组肝脏组织GSH含量与单纯乙醇处理组相比无明显差异。进一步研究发现,小鼠经口给予乙醇显著上调肝脏组织TNF-αmR-NA表达。结论NAC预处理通过抑制乙醇引起的氧化应激和肝TNF-αmRNA表达,预防急性酒精性肝损伤;NAC后处理加重乙醇引起的急性肝损伤。     

砷暴露小鼠肝组织核酸损伤免疫组织化学观察

目的为进一步研究砷对肝脏的毒性作用机制提供实验依据。方法昆明种小鼠40只,随机分为4组：1,2,4 mg/L三氧化二砷染毒组和生理盐水组,连续染毒60 d,取小鼠肝组织固定,用免疫组化方法观察肝脏组织细胞的8-Nitroguanine表达。结果染砷组小鼠肝细胞出现抗8-Nitroguanine免疫染色阳性反应,并随着砷暴露剂量的增加而呈现明显的剂量-反应关系。结论慢性低剂量砷暴露可诱发小鼠肝细胞8-Nitroguanine的高表达,提示8-硝基鸟嘌呤核苷（8-Nitroguanine）可以作为砷对肝细胞毒性作用的早期敏感生物标志物。     

三氧化钨纳米方块致小鼠肝脏和肾脏的急性氧化损伤

目的 为探讨WO3纳米方块对小鼠肝脏和肾脏组织的急性氧化损伤作用.方法 将42只Balb/c小鼠随机分为7组,每组6只,分别为5、10、20、40、80、160 mg/kg的WO3纳米方块染毒组和生理盐水对照组.灌胃染毒7d后测定肝脏和肾脏组织中活性氧(ROS)、还原性谷胱甘肽(GSH)以及丙二醛(MDA)的含量.结果 随着WO3纳米方块染毒剂量的升高,肝脏和肾脏组织的ROS和MDA的含量均呈逐渐上升的趋势,而GSH含量呈逐渐降低的趋势,各指标均呈一定的剂量-效应关系.剂量≥20 mg/kg时肝脏组织ROS含量和剂量≥10 mg/kg时肾脏组织ROS含量分别与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);剂量≥20 mg/kg时,肝脏和肾脏组织MDA含量与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);剂量≥40 mg/kg时肝脏组织GSH含量和剂量≥20 mg/kg时肾脏组织GSH含量分别与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 一定剂量的WO3纳米方块能够对小鼠肝脏和肾脏造成急性氧化损伤.     

金属硫蛋白对铬染毒小鼠肝脏氧化损伤的修复作用

目的：探讨金属硫蛋白（MT）对六价铬（Cr6^＋）染毒小鼠肝脏氧化损伤的修复作用。方法：60只清洁级昆明（KM）种小鼠雌雄各半,随机分为5组：对照组,铬（Cr6^＋）染毒组（50mg／kg）,低、中、高（5．0、10．0、20．0mg／kg）剂量MT保护组。对照组灌胃生理盐水,铬染毒组按50nag／（kg·bw）灌胃重铬酸钾溶液;MT保护组在给予铬染毒的同时继续分别按5．0、10．0、20．0mg／（kg·bw）剂量灌胃MT。各组灌胃时间均为15d,每日1次;灌胃体积均为0．1ml／（10g·bw）。实验结束麻醉处死动物采血,取肝脏计算其脏器系数;全自动生化分析仪检测肝功能AST、ALT、GGT含量;试剂盒检测肝组织SOD活性和MDA含量。结果：与对照组比较,铬染毒小鼠体重降低、肝脏器系数增高、血清AST、ALT、GGT增高、SOD活力下降、MDA含量增高（P〈0．05）。经MT保护后与铬染毒组比较小鼠体重有所回升、肝脏脏器系数下降、血清AST、ALT、GGT降低、SoD活力升高、MDA含量下降,其恢复程度与MT呈剂量－效应关系（P〈0．05）。结论：铬（Cr6^＋）对小鼠肝脏有损伤作用,MT对肝脏有保护作用,其机制与抗氧化作用有关。     

氯乙烯染毒致小鼠DNA损伤及对肝功能的影响

目的 研究氯乙烯(VC)对小鼠外周淋巴细胞DNA的损伤作用及对肝脏功能的影响,探讨VC所致损伤的早期敏感监测指标.方法 32只雄性小鼠随机分成4组,染毒剂量分别为0,10,20,40 mg/kg,连续腹腔注射染毒4周,隔2天染毒一次.DNA损伤采用单细胞凝胶电泳实验(彗星实验)法进行评价,并测定丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)以反映肝功能变化.结果 染毒组小鼠外周淋巴细胞的彗星率均高于对照组(X2=251.17,P＜0.01),彗星细胞尾相值(oliver tail moment,OTM值)亦显著高于对照组X2=557.760,P＜0.01),各染毒组与阴性对照的肝功能差异均无统计学意义.结论 本实验条件下,在未导致肝功能变化时,VC可导致外周淋巴细胞DNA损伤.彗星细胞的损伤程度及出现率可作为氯乙烯所致外周淋巴细胞DNA损伤的早期监测指标.