便塞通合剂对慢传输型便秘大鼠结肠SCF/c-Kit信号通路的影响

目的:探讨便塞通合剂(BST)对慢传输型便秘(STC)大鼠结肠干细胞因子(SCF)/c-Kit信号通路的影响。方法:将40只健康SD雄性大鼠分为正常组(NC组，n=10)和造模组(n=30);运用洛哌丁胺复制STC大鼠模型，造模成功后，将造模组大鼠随机分为模型组(MC组)、莫沙比利组(PC组)、便塞通合剂组(BST组),每组各10只。药物干预14 d后，比较各组大鼠一般情况、24 h粪便颗粒数、粪便含水量及肠道炭墨推进率；免疫组化和RT-qPCR检测SCF、c-Kit的表达。结果:与模型组比，BST组大鼠24 h粪便颗粒数、粪便含水量、肠道炭墨推进率均增高(P<0.05);与空白组比，模型组大鼠结肠组织c-Kit、SCF蛋白及mRNA表达水平均降低(P<0.05);与模型组比，BST组大鼠结肠组织c-Kit、SCF蛋白及mRNA表达水平均增高(P<0.05)。结论:BST可有效治疗大鼠慢传输便秘，机制可能与上调肠道SCF及c-Kit表达，加快肠道蠕动有关。     

CHANGES OF SOD, MDA CONTENT IN TESTIS AND SERUM TESTOSTERONE CONTENT OF AGING RATS

目的:观察D-半乳糖致亚急性衰老大鼠和自然衰老大鼠睾丸组织SOD、MDA和血清睾酮含量的变化.方法:D-半乳糖连续腹腔注射建立亚急性衰老大鼠模型,并以自然衰老大鼠和正常大鼠作为对照,分别检测各组大鼠睾丸组织SOD、MDA的含量,放射免疫法检测血清睾酮含量.结果:与正常组大鼠比较,模型组和自然衰老组大鼠血清睾酮含量、睾丸组织SOD含量明显降低,睾丸组织MDA含量明显升高(P＜0.01);三个指标模型组和自然衰老组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:衰老大鼠睾丸抗氧化能力明显降低,睾丸间质细胞分泌睾酮的功能发生障碍,且D-半乳糖致衰老模型是自然衰老的很好再现.     

补肾抗衰口服液对大鼠衰老模型免疫器官影响的实验研究

研究补肾抗衰口服液对大鼠衰老模型免疫器官胸腺和脾脏的影响.结果显示,模型组大鼠胸腺和脾脏重量减轻,胸腺重/体重比值、脾重/体重比值减小,胸腺组织学观察,显示萎缩改变;药物组大鼠胸腺和脾脏重量、胸腺重/体重、脾重/体重比值接近正常对照组,胸腺组织学观察,未显示萎缩改变.本研究结果表明,补肾抗衰口服液能延缓胸腺和脾脏萎缩,保护机体的正常免疫功能,提示该药有抗衰老的作用.     

女性激素与结肠动力学的相关性

目的 初步研究女性激素与结肠动力学的相关性.方法 实验组大鼠分别每日皮下注射雌、孕激素,记录大鼠粪便重量及粒数;利用炭沫推进试验比较实验组与对照组大鼠结肠传输功能;利用免疫组化技术比较各组大鼠结肠组织中Cajal间质细胞(ICC)数量.结果 孕激素组较对照组24h粪便重量减轻(P<0.05),大便粒数减少(P<0.05),结肠推进率明显延长(P<0.05),结肠组织中Cajal间质细胞数量减少(P<0.05);雌激素组与对照组差别不明显(P＞0.05);孕激素组与雌激素组间各指标差别明显(P<0.05).结论 孕激素可引起结肠动力学改变,推测孕激素可能与女性便秘的发生相关.     

电针不同穴组对功能性便秘大鼠结肠黏膜超微结构及AQP3、AQP8表达的影响

目的 探讨电针不同穴组治疗功能性便秘（FC）大鼠的作用机理。方法 FC动物模型采用0 ℃ 0.9%氯化钠溶液对SD大鼠灌胃复制,随机分为模型组、电针1组（EAⅠ组）、电针2组（EAⅡ组）和电针3组（EAⅢ组）,正常组采用SD大鼠。EAⅠ组取天枢、大肠俞（双侧）、EAⅡ组取曲池、上巨虚（双侧）、EAⅢ组取天枢、大肠俞、曲池、上巨虚（单侧）进行电针治疗。观测粪便性状和肠道炭末推进率评定大鼠肠动力,透射电镜检测大鼠结肠黏膜超微结构,Western blot检测大鼠结肠AQP3、AQP8蛋白表达,qPCR检测大鼠结肠AQP3、AQP8 mRNA表达。结果 EAⅡ组大鼠24 h粪便粒数、24 h粪便含水量和肠道炭末推进率均显著增加,首次黑便时间显著减少（P<0.05）,结肠黏膜超微结构经EAⅡ干预后显著改善,模型组大鼠结肠黏膜AQP3、AQP8蛋白和AQP3、AQP8 mRNA表达显著高于正常组（P<0.05）,经EAⅡ干预后表达显著降低,具有统计学意义（P<0.05）。结论 电针刺激曲池、上巨虚可能通过降低FC大鼠结肠黏膜AQP3、AQP8蛋白和AQP3、AQP8 mRNA表达,减少结肠水分重吸收,增加结肠粪便含水量,调节水分转运,改善结肠黏膜超微结构,增强肠动力,起到改善便秘症状的作用。      

舱内腹部爆炸伤大鼠血清及肠道组织MDA含量和SOD、GSH-Px活力变化及意义

目的 探讨舱内爆炸致大鼠腹部损伤后血清及肠道组织MDA含量及SOD、GSH-Px活力的动态变化规律.方法 120只SD大鼠完全随机分为舱内组、舱外组,各60只,采用DDNP纸质点爆源在模拟装甲舱室和舱外开阔地爆炸建立腹部爆炸伤模型;另设立正常对照组(10只).爆炸后0.5 h内、3、8、24、48 h和72 h采集血液和肠道组织标本,检测MDA含量和SOD、GSH-Px活性.结果 大鼠爆炸后血清和肠道组织内MDA水平持续升高,伤后0.5 h内升高显著(P＜0.05),3～8 h上升最快,24 h达峰值;舱内组较舱外组升高显著(P＜0.05).SOD、GSH-Px活性在伤后早期略有升高,继而进行性下降,24 h达最低值;舱内组下降速度较舱外组快(P＜0.05).MDA水平达峰值及SOD、GSH-Px活性达低谷后逐渐恢复,舱内组恢复较慢.血清和肠道组织MDA含量及GSH-Px活力呈正相关(P＜0.01).结论 大鼠舱室爆炸致腹部损伤后氧化应激反应较开阔地爆炸出现早、强度大且持续时间长,氧化应激可能参与了大鼠腹部爆炸伤后肠道的继发性损害.检测血清MDA含量和GSH-Px活性可作为伤后肠道组织过氧化损伤的诊断指标之一.     

衰老动物模型的建立及评价

目的应用3种常用方法,建立衰老动物模型并且对其进行评价。方法分别以胸腺摘除法、D-半乳糖注射法和臭氧(O3)损伤法建立大鼠衰老动物模型,并以血清过氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血糖、血清胆固醇、胸腺指数、脾脏指数、耐寒能力作为指标,分别以青年鼠10只和老龄鼠10只为对照组进行评测。结果胸腺摘除法,胸腺摘除组大鼠血清SOD值为(298.76±50.28)NU/mL,MDA为(6.65±0.56)μmol/L;耐冻试验显示,胸腺摘除组大鼠抗应激能力下降;与老年对照组比较差异不显著(p>0.05),与青年对照组比较差异显著(p<0.01)。D-半乳糖法,D-半乳糖注射组大鼠血糖(11.65±2.82)mmol/L、血清胆固醇(1.70±0.40)mmol/L升高;血清SOD值为(288.15±46.58)NU/mL,MDA为(6.85±0.72)μmol/L;与老年对照组比较差异不显著(p>0.05),与青年对照组比较差异显著,p<0.01。臭氧损伤法,臭氧吸入组大鼠胸腺指数(64.2±0.3)mg/100 g和脾脏指数(41.4±0.3)mg/100g下降;血清SOD值为(279.48±33.26)NU/mL,MDA为(6.18±0.45)μmol/L;与老年对照组比较差异不显著(p>0.05);与青年对照组比较差异显著(p<0.01)。结论上述3种造模方法均切实可行,有较高的实用价值。     

绞股蓝对D-半乳糖所致亚急性衰老大鼠下丘脑的抗衰老作用及其机制研究

目的:观察绞股蓝对衰老大鼠下丘脑的保护作用,并探讨其作用机制。方法:40只SD雄性大鼠,按体重随机分为4组,每组10只:正常对照组、衰老模型组、生理盐水灌胃组、绞股蓝治疗组(100mg.kg-1.d-1)。分别称量大鼠脾脏、胸腺指数,检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、一氧化氮合酶(nitric ox-ide synthase,NOS)、一氧化氮(nitric oxide,NO)的活性变化。结果:衰老模型组大鼠下丘脑匀浆中SOD活性明显降低,MDA,NO活性明显增高,同正常对照组比较有显著性差异(P<0.01)。给予绞股蓝后可明显提高SOD活性,同时MDA,NO活性降低明显(P<0.01)。与衰老模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:绞股蓝能提高抗氧化物酶的活性,有效抑制衰老大鼠下丘脑氧自由基的形成,增加免疫器官重量,并可拮抗下丘脑NO引起的神经毒性,从而延缓D-半乳糖所致的大鼠衰老。     

温和灸肾俞穴对亚急性衰老大鼠免疫功能的影响

目的:观察温和灸肾俞穴对亚急性衰老大鼠免疫功能的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、艾灸组3组,每组8只。模型组、艾灸组通过25%D-半乳糖125 mg·kg-1·d-1颈背部皮下注射制备亚急性衰老大鼠模型,正常组注射等体积的0.9%Na Cl溶液,均每天1次,连续注射40 d。艾灸组大鼠在造模同时,艾灸双侧肾俞穴,每天1次,每次5 min,连续艾灸40 d;模型组和正常组每天肾俞穴做抓取动作5 min。40 d后采用ELISA方法检测各组大鼠血清IgA、IgM、IgG的含量并测算胸腺、脾脏指数。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清IgA、IgM、IgG的含量均明显降低,差异均具有统计学意义(P0.05);与模型组比较,艾灸组血清IgA、IgM、IgG的含量均明显升高,差异具有统计学意义(P0.05)。模型组胸腺、脾脏指数均较正常组明显降低(P0.05);艾灸组胸腺、脾脏指数均较模型组明显升高(P0.05)。结论:温和灸肾俞穴能全面调节机体免疫系统,可能有助于延缓机体衰老进程。     

新、旧配方张裕至宝三鞭酒对D-半乳糖致衰老大鼠抗衰老作用的实验研究

目的:观察并比较新、旧配方张裕至宝三鞭酒对D-半乳糖致衰老大鼠的抗衰老作用.方法:60只大鼠随机分为正常对照组、模型组、旧方中剂量组、新方大中小剂量组.大鼠颈背部皮下注射D-半乳糖造模,同时各治疗组灌胃相应药物.6 W后,检测大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量以及脑组织脂褐质(LF)含量,大鼠处死后剥离胸腺、脾脏、肾上腺和睾丸并称重,计算脏器指数.结果:与模型组比较,各治疗组大鼠血清SOD活性升高、血清MDA和全脑组织LF水平降低(P<0.001),胸腺、脾脏和睾丸的脏器指数升高(P<0.001).结论:张裕至宝三鞭酒有明显的抗衰老作用,且新、旧配方作用的差异无统计学意义.     

注射D-半乳糖致大鼠衰老效应的评价

目的评价注射D-半乳糖（D—galactose）的致衰老效应。方法30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型1组和模型2组。每组各10只。模型1组每天皮下注射D一-乳糖50mg／kg：模型2组每天腹腔注射D-半乳糖500mg／kg;对照组每天颈部皮下注射等量（50mg／kg）生理盐水。各组大鼠均连续给药6周。观察各组体重增加比例、胸腺指数、脾指数、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果与对照组比较,模型1组和模型2组体重增加比例降低,胸腺明显萎缩,胸腺指数降低（P〈0．01）;胸腺组织出现明显病理变化;血清中SOD活性明显下降（P〈0．01）。MDA含量明显升高（P〈0．01）。结论皮下注射和腹腔注射D-半乳糖诱导的衰老效应基本相似。     

大鼠衰老模型的初步建立

目的　探讨D 半乳糖皮下注射法致大鼠衰老的合适剂量 ,复制可靠的大鼠衰老模型。方法　实验分为D 半乳糖 0 0 75g kg组、0 1g kg组、0 12 5g kg组、3月龄对照组、2 4月龄对照组 (n =10 )。前 3组每天给予D 半乳糖皮下注射 ,对照组皮下注射等量生理盐水 ,40d后观测脑中B型单胺氧化酶 (MAO B)活性、血清超氧化物歧化酶 (SOD)活性、血清脂质过氧化物 (LPO)含量 ,脑、心肌、肝中脂褐素含量 ,血清溶血素水平 ,胸腺指数、脾脏指数、体重增长率 ,血糖、血清胆固醇含量的变化。结果　各致衰组和 2 4月龄组的脑中MAO B活性、血清LPO含量均较 3月龄组显著增高 (P <0 0 1) ;血清SOD活性较 3月龄组降低 (P <0 0 1) ;脑、心肌、肝中脂褐素含量均较 3月龄组增高 (P <0 0 1) ;血清溶血素水平、胸腺指数、脾脏指数仅 0 12 5g kg组和 2 4月龄组较 3月龄组显著降低 (分别 :P <0 0 5 ;P <0 0 1;P <0 0 1) ;各致衰组的血糖与 3月龄组间无显著差异 ;血清胆固醇仅 0 1g kg组显著增高 (P <0 0 1) ;体重增长率较 3月龄组显著降低 (P <0 0 1)。以上变化中 0 12 5g kg组与 2 4月龄组之间无显著差异 (P >0 0 5 )。结论　D 半乳糖 0 12 5g·kg- 1 ·d- 1 皮下注射 40d可以复制出与 2 4月龄大鼠衰老程度近似的大鼠衰     

大黄对慢性便秘模型大鼠结肠血管活性肠肽水平及肠动力影响研究

目的:采用洛哌丁胺灌胃建立便秘大鼠模型,观察大黄对便秘模型大鼠血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)水平的影响。方法:健康Wistar大鼠18只,随机分为3组,空白组、模型组、大黄组。模型组及大黄组采用配制好的含洛哌丁胺(1.5 mg·kg~(-1)·d~(-1))混悬液2 m L灌胃7 d。模型建立后,大黄组以大黄(5 mg/kg)混悬液2 m L灌胃。检测结肠传输,ELISA检测AQP3含量。结果:(1)造模后大鼠的体重增加、结肠存留粪便增多、粪便含水量降低、肠道传输时间延长(P<0.05);(2)大黄干预组大鼠大便量、粪便含水量增加(P<0.05);(3)大黄干预便秘大鼠,其结肠传输时间缩短,VIP水平明显低于模型组(P<0.05)。结论:大黄可加快肠道传输,可能与降低大鼠结肠中VIP水平,促进肠蠕动有关。     

D-半乳糖衰老模型大鼠学习记忆能力和特定脑区抗氧化酶活性的变化

目的 探讨D-半乳糖衰老模型大鼠学习记忆能力和特定脑区抗氧化酶活性的变化,以揭示学习记忆能力与特定脑区抗氧化酶活性的关系.方法 Wistar大鼠皮下注射D-半乳糖建立衰老模型,在MG-2型三等分辐射式迷宫中进行学习记忆能力的检测后,将大鼠立即断头处死,分别测定大脑皮层、小脑、纹状体、海马、下丘脑五个脑区SOD、CAT、GSH-Px活性.结果 D-半乳糖衰老模型大鼠迷宫正确反应率为(58.9±5.4)%,比对照组的(66.8±8.9)%明显降低(P＜0.05).24h后达标次数显著高于对照组[衰老组(29.5±12.8)次,对照组(16.6±6.2)次,P＜0.01],24h正确反应率明显降低于对照组[衰老组(67.3±10.3)%,对照组(79.1±6.9)%,P＜0.01].与对照组比较:皮层、海马、纹状体SOD活性(衰老组:66.12±5.89、80.46±6.57、87.82±6.87;对照组:57.63±4.21、67.46±6.80、68.37±6.52)显著降低(P＜0.05和P＜0.01);CAT活性在皮层、海马、纹状体、下丘脑四个脑区(衰老组:6.45±0.55、5.86±0.35、6.93±0.63、8.89±0.38;对照组:5.32±0.56、4.76±0.38、4.37±0.43、6.11±0.37)均显著降低(P＜0.05和P＜0.01);各脑区GSH-Px活性差异无显著性(P＞0.05).结论 D-半乳糖衰老模型大鼠学习记忆能力降低.衰老过程中海马、皮层、纹状体、下丘脑的抗氧化酶活性变化与学习记忆密切相关.     

参景固本方对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠的抗氧化作用

目的研究参景固本方对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠的影响。方法将70只小鼠随机分为7组,即正常对照组,模型组,参景固本方低、中、高剂量组,金匮肾气丸组及维生素E组,每组10只,除正常对照组外全部小鼠按125 mg/kg剂量颈背部皮下注射D-半乳糖建立衰老模型。以参景固本方与金匮肾气丸和维生素E对比治疗,观察其学习记忆能力,测定增重率、胸腺指数及脾脏指数,测定脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)等指标。结果参景固本方高、中、低剂量组平均寻台时间显著降低(P0.01);参景固本方高剂量组增重率降低(P0.01);参景固本方高剂量组胸腺指数及脾脏指数明显增高(P0.01),参景固本方中剂量组脾脏指数略增高(P0.05);参景固本方高剂量组MDA含量显著降低(P0.01),SOD、T-AOC活性显著升高(P0.01),参景固本方中剂量组SOD活性略有升高(P0.05)。结论参景固本方能够改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的学习记忆能力,提高脑组织的抗氧化能力,具有一定延缓脑衰老的作用。     

AP液抗衰老作用的实验研究

Ｄ－半乳糖皮下注射致Ｗｉｓｔａｒ大鼠亚急性衰老模型，观察ＡＰ液对大鼠衰老指标的影响。实验结果显示，ＡＰ液能明显增加胸腺重／体重的比值，提高血清ＳＯＤ活性和降低血清ＬＰＯ活性。ＡＰ液抗衰老组血清ＳＯＤ活性比衰老模型组增加２５．２９％，血清ＬＰＯ活性下降６．２４％，提示ＡＰ液可能具有抗衰老作用。     

绿原酸通过TLR4/NF-κB信号通路调控脓毒症大鼠肠上皮细胞屏障功能的研究

目的 观察绿原酸通过调控TLR4/NF-κB信号通路减轻脓毒症(sepsis)大鼠肠道氧化应激损伤、改善肠上皮细胞屏障功能的作用。方法 选取SD大鼠60只,采用随机数字表法分成假手术组、模型对照组、绿原酸(低、高剂量)组,每组15只。术后24 h,应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-10;比色法测定小肠组织中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;采用Western blotting法测定小肠组织中的蛋白表达[密封蛋白-1(Claudin-1)、闭锁连接蛋白-1(ZO-1)及TLR-4/NF-κB通路相关的蛋白]。结果 与模型对照组[(4.45±0.14)分]比较,低剂量组[(4.17±0.22)分]、高剂量组[(1.95±0.08)分]Chiu评分明显下降(t=4.159、60.048,均P<0.001);高剂量组血清TNF-α、IL-6、IL-10水平及小肠组织中NO、MDA含量均显著降低(均P<0.05),SOD含量、Claudin-1、ZO-1蛋白表达量及MyD88...     

益气聪明汤及其加减方对D-半乳糖致衰老模型大鼠cAMP/PKA/CREB信号转导通路的影响

目的:观察补肾益气方药益气聪明汤、加减益气聪明汤对D-半乳糖致衰老模型大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及海马PKA、CREB、c-fos蛋白表达的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为青年对照组、D-半乳糖致衰老组(简称衰老组)、益气聪明汤组及加减益气聪明汤组。除青年对照组大鼠外,其余各组大鼠以大剂量D-半乳糖腹腔注射制造衰老模型。Morris水迷宫法观察大鼠空间学习记忆能力;分光光度法检测大鼠脑组织SOD活性以及MDA含量;Western-blot法检测大鼠海马PKA、CREB、c-fos蛋白表达的变化;同时观察补肾益气方药对衰老模型大鼠上述指标的影响。结果:与青年对照组相比,衰老组大鼠脑SOD活力明显降低(P0.05),MDA含量显著升高(P0.05),PKA、CREB、c-fos的蛋白表达水平明显降低(P0.05)。与衰老组大鼠相比,益气聪明汤组和加减益气聪明汤组可改善衰老模型大鼠退化的空间学习记忆能力(P0.05);提高大脑SOD活力,降低MDA含量(P0.05);显著上调衰老模型大鼠海马组织PKA、CREB、c-fos的蛋白表达水平(P0.05)。结论:补肾益气方药益气聪明汤、加减益气聪明汤可能是通过调节与学习记忆相关的cAMP/PKA/CREB信号转导通路关键分子(PKA、CREB、c-fos)的表达,从而改善衰老大鼠空间学习记忆能力,延缓衰老。     

健康大鼠衰老指标的增龄变化及形态学基础的相关性研究

目的通过胸腺质量及胸腺指数增龄变化,血清超氧化物歧化酶(SOD)以及丙二醛(MDA)的测定,系统地探讨衰老期SOD酶活性与MDA含量变化的规律及胸腺质量、胸腺指数增龄变化。方法大鼠按年龄分组,测定其胸腺质量及体质量大小,取血并测定各组血清中SOD、MDA含量。结合光镜、电镜结构的形态学变化进行分析。结果测定结果显示,随着年龄的增加,胸腺指数明显下降。老年组血清中的MDA水平升高,而SOD含量则明显下降。同时胸腺组织的光、电镜观察呈胸腺皮质变薄,胸腺细胞稀疏,皮、髓质分界不清;大量的脂肪、纤维代替了部分凋亡的胸腺细胞,线粒体肿胀,嵴减少,出现大小不等的空泡,核固缩。结论随着年龄增加,个体体重增加,胸腺内分泌微环境功能下降,SOD活性和含量减少;无法清除血清中不断产生的自由基和MDA而出现一系列细胞凋亡,胸腺萎缩退化,胸腺指数下降。