加味三拗汤平喘作用及对肺功能影响的实验研究

目的 观察加味三拗汤平喘作用及对肺功能的影响,为临床使用加味三拗汤治疗哮喘提供实验依据.方法 分别制备卵蛋白致敏豚鼠模型和卵蛋白致敏大鼠模型各70只,随机分为5组,即哮喘模型组、加味三拗汤小、中、大剂量组(分别是成人用量的4、8、16倍)及地塞米松阳性对照组[1 mg/(kg·d)],每组各14只;另设正常组给予注射生理盐水作为对照.记录致敏豚鼠每次激发的引喘潜伏期,测定致敏大鼠的肺功能指标.结果 加味三拗汤和阳性药地塞米松均能延长卵蛋白致敏豚鼠哮喘的引喘潜伏期.与模型组相比,加味三拗汤中剂量组有极显著差异(P＜0.01),小剂量组和地塞米松阳性对照组有显著差异(P＜0.05),大剂量组引喘潜伏期延长,但与模型组相比没有显著差异(P＞0.05).肺功能检测数据表明,各组之间呼气阻力(Re)、吸气阻力(Ri)、肺顺应性(C1)、最大通气量(MVV)、用力呼气中期流量(PEF 25%～75%)、用力呼气峰流量(PEF)无明显差异(P＞0.05).用力肺活量(FVC)模型组显著低于正常组(P＜0.01),各给药组明显高于模型组(加味三拗汤小、中、大剂量组P＜0.05,阳性对照组P＜0.01);第0.2秒用力呼气容量占用力肺活量百分率(FEV0.2/FVC),模型组显著低于正常组(P＜0.01),加味三拗汤小、中、大剂量组和阳性对照组显著高于模型组(P＜0.01).结论 加味三拗汤在解除致敏豚鼠支气管平滑肌痉挛、减轻哮喘症状方面有一定的优势,并能改善致敏哮喘大鼠的肺通气功能.     

间充质干细胞在哮喘大鼠气道炎症及气道重塑中的作用

目的 探讨间充质干细胞(MSCs)在哮喘大鼠慢性气道炎症及气道重塑中的作用.方法 将18只SD雌性大鼠随机分为:正常对照组、哮喘4周组和哮喘8周组,每组6只.卵清蛋白(OVA)致敏后,雾化吸入OVA制作哮喘模型.哮喘模型成功后,测定气道压力;通过HE染色、Image-ProPlus图像分析软件分析大鼠气道平滑肌的嗜酸性粒细胞(ESO)浸润情况,测定支气管管腔的内周长、管壁面积,支气管平滑肌面积、平滑肌细胞核数;采用密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,通过流式细胞仪检测各组MSCs的含量,并分析其与哮喘气道炎症及气道重塑的关系.结果 哮喘4周组、哮喘8周组大鼠的气道反应性、气道壁EOS计数、支气管管壁面积、支气管平滑肌面积、平滑肌细胞核数目、外周血中MSCs比例均较正常对照组显著增加(P ＜0.01,P＜0.05);哮喘两组间上述指标差异均有统计学意义(P＜0.01);Pearson线性相关显示:各组大鼠外周血单个核细胞中MSCs的含量与气道反应性、EOS浸润数、支气管壁面积、支气管平滑肌厚度及支气管平滑肌细胞核数均呈正相关(P＜0.01).结论 MSCs在哮喘状态下含量增加,可能参与了哮喘的慢性气道炎症及气道重塑.     

调肝理肺法通过HPA轴对心理应激哮喘大鼠Th1/Th2调节作用

目的 通过哮喘宁颗粒对心理应激哮喘大鼠进行干预,观察实验动物血清、灌洗液、肺组织相关指标变化,阐明调肝理肺法通过下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴对心理应激哮喘大鼠Th1/Th2调节作用.方法 将大鼠随机分为正常组、应激哮喘组、普米克令舒组和哮喘宁组,每组8只.应激哮喘组予致敏及雾化激发14 d,并同时给予束缚制动,连续28 d.哮喘宁组在心理应激哮喘大鼠模型的基础上,从实验第15天开始每天激发前2 h给予普米克令舒363.11μg/kg雾化吸入,连续14 d.哮喘宁组在心理应激哮喘大鼠模型的基础上,从实验第15天开始每天激发前2 h给予哮喘宁颗粒2.18 g/kg灌胃,连续14 d.正常组致敏和激发均以生理盐水,但不做束缚刺激.通过流式细胞技术、ELISA法、免疫组化法、Western blotting技术等检测血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)、肺组织中相关指标浓度、阳性细胞表达及蛋白表达的变化情况,研究调肝理肺法对心理应激哮喘大鼠HPA功能及免疫炎症的调节作用.结果 与应激哮喘组相比较,哮喘宁组静脉血嗜酸粒细胞明显降低(P<0.01);肺组织中炎症细胞浸润明显减少.哮喘宁组大鼠血清、BALF内促肾上腺皮质激素释放素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)含量较应激哮喘组明显下降(P<0.01),而肺组织糖皮质激素受体(GR)阳性表达明显增高(P<0.01),其含量轻度升高,差异无统计学差异(P>0.05).而血清、BALF及支气管肺组织白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素17(IL-17)含量及阳性细胞表达明显下降(P<0.01);肺组织γ干扰素(IFN-γ)阳性细胞表达明显降低(P<0.01),而含量略有降低,差异无统计学意义(P>0.05).结论 调肝理肺法可能通过调控HPA轴功能,减轻气道炎症反应,从而实现对心理应激哮喘的治疗作用.     

不同剂量致敏原对幼年大鼠哮喘的影响

目的利用卵清蛋白(OVA)致敏刚断乳的大鼠,建立幼年大鼠哮喘模型,探讨不同剂量的致敏原对幼年大鼠哮喘气道过敏性炎症的影响。方法用低、中、高剂量卵清蛋白致敏大鼠后再雾化吸入同一致敏原从而诱发大鼠哮喘发作,分别观察各组大鼠肺组织病理切片、支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞计数、双抗体夹心酶联免疫吸附试验法检测BALF中OVA特异性IgE(OVA-IgE)和外周血白细胞介素(IL-4)的水平。结果低、中和高剂量组的大鼠较正常对照组均出现气道过敏的异常症状,但高剂量组有明显的腹式呼吸和呼吸短促,且高剂量组大鼠的肺组织病理显示气道炎症较低、中剂量组明显严重,3个致敏组的BALF中细胞总数较对照组均有不同程度增高,高剂量组增高显著(P<0.05)。高剂量组大鼠血清中IL-4和BALF中OVA-IgE较对照组和低、中剂量组均明显增高(P<0.05),中剂量组BALF中OVA-IgE较对照组增高显著(P<0.05)。结论幼年大鼠哮喘模型中的致敏原剂量的大小与哮喘气道过敏性炎症的程度有关,致敏原剂量越大,气道过敏性炎症越明显。     

臭氧暴露对支气管哮喘大鼠肺功能及炎性细胞的影响

目的研究臭氧暴露对支气管哮喘大鼠肺功能及气道炎症的影响。方法采用随机数表法,将24只雄性SD大鼠分为3组,每组8只,分别为正常对照组、模型对照组、臭氧暴露组。模型对照组采用卵蛋白(OVA)腹腔注射致敏,结合OVA持续雾化吸入复制经典哮喘模型;臭氧暴露组在支气管哮喘模型的基础上叠加臭氧暴露。观察记录各组大鼠一般情况,肺功能,支气管肺泡灌洗液(BALF)行瑞氏染色,显微镜下进行炎症细胞分类计数。结果肺功能检测显示与正常对照组相比,模型对照组和臭氧暴露组中心气道阻力(Rn)及气道高反应性(I)升高,差异有统计学意义(P0.05),提示两组均有气流受限及换气功能障碍;模型对照组BALF中炎性细胞总数高于正常对照组,臭氧暴露组高于模型对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论臭氧暴露导致支气管哮喘大鼠肺功能下降,同时导致支气管肺泡灌洗液中炎性细胞增多。     

不同剂量致敏原对小鼠哮喘模型气道反应性的影响

目的:探讨不同剂量致敏原鸡卵蛋白(OVA)制备哮喘模型时对哮喘小鼠气道反应性的影响。方法:将30只BALB/c小鼠随机分为哮喘组和正常对照组(C组),哮喘组又分为小剂量OVA致敏组(A组)和大剂量OVA致敏组(B组),每组各10只。A、B组在开始和第14天时给予含OVA的致敏液200μl(A组含10μg OVA,B组含2 mg OVA,两者含同样的氢氧化铝及生理盐水),21 d开始雾化吸入OVA,连续雾化6 d,操作时观察小鼠活动及呼吸情况;各组分别于末次雾化激发24 h后测定小鼠的无创肺功能中的增强呼气间歇(Penh)值以评价气道反应性;对支气管肺泡灌洗液(BALF)行细胞总数、嗜酸粒细胞计数;取肺组织作HE染色病理切片;ELISA方法测外周血、BALF上清液中的IgE、IFN-γ含量。结果:哮喘B组在第二次致敏后可见喘息、呼吸困难、口唇和尾巴黏膜发紫表现,并在雾化时出现扭体、燥动、呼吸加快等症状。哮喘A、B组的Penh值明显高于C组(P<0.01);从乙酰甲胆碱(Mch)6.25 mg.m l-1开始时哮喘B组的Penh值明显高于哮喘A组(P<0.01)。哮喘A组的BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞数(2.41±0.90,0.93±0.18)较正常对照组明显增高(0.65±0.34,0.30±0.16,均P<0.05);哮喘B组中BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞数(4.89±3.49,1.74±0.76)较正常对照组增高(均P<0.05);哮喘B组BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞数与哮喘A组比较差异无统计学意义。哮喘A、B组的支气管、血管周围,肺间质及肺泡腔内可见嗜酸粒细胞、淋巴细胞浸润,气道上皮损伤,结构紊乱,气道内杯状细胞肥大增生,气道内分泌大量黏液并有黏液栓形成;正常对照组肺组织气道结构清晰,气道纤毛上皮排列整齐,无明显的炎症改变。哮喘A、B组中外周血和BALF的IgE含量均较正常组的增多(P<0.01);哮喘B组中外周血及BALF的IgE含量(37.47±6.18,26.10±7.18)较哮喘A组(26.09±3.76,12.47±3.02,均P<0.01)明显增多。哮喘A、B组中外周血和BALF中的IFN-γ含量均较正常组减少(P<0.01);哮喘B组中外周血及BALF的IFN-γ含量(35.29±10.92,37.44±21.01)与哮喘A组比较差异无统计学意义(32.22±10.04,36.89±22.00,均P>0.05)。结论:哮喘小鼠组模型制备成功。在观察气道高反应方面,较高剂量OVA致敏哮喘模型较低剂量OVA致敏的气道高反应性更敏感。     

高浓度臭氧暴露法建立大鼠哮喘模型

目的评价用卵蛋白(OVA)叠加高浓度臭氧(O3)暴露方法建立大鼠严重支气管哮喘模型的方法。方法随机数表法将30只SD大鼠分为正常组、卵蛋白激发组(OVA组)及卵蛋白叠加臭氧暴露组(OVA/O3)。采用OVA腹腔注射致敏,结合OVA持续雾化吸入和臭氧暴露方法,建立重度哮喘模型。观察大鼠哮喘发作期间症状,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠肺组织形态变化及炎症细胞浸润情况。采用免疫组化方法检测NF-κB p65亚基表达变化。结果以OVA激发期间OVA/O3大鼠出现最严重哮喘症状;HE染色结果显示OVA组及OVA/O3组有明显嗜酸性粒细胞浸润,并伴有支气管上皮细胞脱落,OVA/O3现象最为明显。p65在肺组织中的表达以平均光密度(IOD mean)计分别为:正常组(0.0146±0.0013),OVA组(0.2502±0.0009),OVA/O3(0.4240±0.0011),两模型组显著高于正常组,差异有统计学意义(P0.01),OVA/O3组亦显著高于OVA组(P0.01)。结论用臭氧暴露结合OVA致敏方法成功建立重度哮喘大鼠模型。     

肝素对哮喘大鼠气道炎症影响的研究

目的:探讨肝素对哮喘大鼠气道炎症的影响。方法:Wistar大鼠24只,随机分为健康对照组(A组)、哮喘组(B组)、哮喘治疗组(C组),每组8只,哮喘组和哮喘治疗组大鼠均采用5%卵蛋白2ml腹腔注射致敏,于第15d时,用1%卵蛋白激发,共7d。哮喘治疗组在激发前30min予以肝素雾化吸入。哮喘组则在激发前予等量生理盐水雾化吸入。通过powerlab数据记录分析系统测定各组大鼠肺功能;对各组大鼠支气管肺泡灌洗液进行细胞计数及分类并对大鼠气道病理组织学改变进行观察。结果:①与健康对照组比较,哮喘组呼气风流速(PEF)明显降低,差异有统计学意义(P<0.001),哮喘组和哮喘治疗组气道内压上升斜率(IPSlope)则增高,差异有统计学意义(P<0.001,P<0.01);哮喘治疗组PEF较哮喘组增高,差异有统计学意义(P<0.01),而IPSlope则降低,差异有统计学意义(P<0.05)。②哮喘组和哮喘治疗组支气管肺泡灌洗液细胞总数及中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸粒细胞、上皮细胞所占百分数均高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);而哮喘治疗组支气管肺泡灌洗液中细胞总数及淋巴细胞、嗜酸粒细胞所占百分数均低于哮喘组,差异有统计学意义(P<0.05)。③哮喘组和哮喘治疗组的气道腔内炎性细胞渗出、气道壁炎性细胞浸润和气道壁平滑肌增厚均明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.001,P<0.01);而哮喘治疗组气道腔内炎性细胞渗出和气道壁炎性细胞浸润,又明显低于哮喘组,差异有统计学意义(P<0.001)。结论:雾化吸入肝素可以减轻哮喘大鼠的气道炎症。     

哮喘大鼠凝血指标变化的研究

目的探讨过敏性哮喘大鼠凝血指标的改变。方法将28只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常组和哮喘组。哮喘组采用卵清蛋白(ovalbumin,OVA)+氢氧化铝凝胶致敏3次后OVA激发1次建模,正常对照组以0.9%氯化钠溶液(normal saline,NS)为替代品致敏和激发。建模后通过观察大鼠行为学改变,检测支气管肺泡灌洗液(bron-choalveolar lavage fluid,BALF)中炎性细胞构成,肺组织病理学,肺组织匀浆中细胞因子水平评价造模效果,通过检测血浆凝血四项,血浆及灌洗液中凝血因子活性对哮喘大鼠凝血平衡紊乱进行探讨。结果①哮喘组大鼠激发后可见喘息、口唇紫绀等典型的哮喘症状。②哮喘组大鼠肺组织HE染色见血管及气道周围有大量炎症细胞浸润,以嗜酸细胞浸润增多最为特异,同时伴随有气道狭窄。③与正常对照组相比,哮喘组大鼠BALF中炎性细胞总数(3.40±0.53×105/ml vs 10.69±0.84×105/ml)及嗜酸细胞(2.15±0.33%vs 27.79±2.58%)明显增多,肺组织匀浆中IFN-γ水平明显下降,TNF-α水平明显上升。④与正常组相比,哮喘组大鼠血浆aPTT显著缩短,PT显著延长,Fbg增高;血浆中FⅡ、FⅤ、FⅧ活性显著降低,FⅫ活性显著升高;BALF中FⅡ、FⅤ、FⅦ、FⅧ、FⅫ活性显著升高,FⅪ活性显著降低。结论哮喘大鼠存在凝血平衡紊乱。     

胡黄连苷Ⅱ对哮喘大鼠的抗炎平喘作用

目的:评价胡黄连苷Ⅱ对哮喘大鼠气道炎症和气管收缩的作用.方法:将Wistar大鼠随机分为正常组、哮喘组和干预组,每组10只.用卵白蛋白系统致敏加局部激发的方法制作哮喘模型.干预组d8起每天给予胡黄连苷Ⅱ(100mg/kg)灌胃,连续14d.哮喘组、干预组大鼠均d15予2%卵白蛋白液诱喘,记录诱喘潜伏期.d22测定气道阻力,进行支气管肺泡灌洗液的细胞计数、分类计数及肺组织病理观察.结果:与哮喘组相比,干预组大鼠诱喘潜伏期显著延长(P＜0.01),哮喘反应减轻;基础呼气阻力显著降低(P＜0.05),肺顺应性显著升高(P＜0.05);支气管肺泡灌洗液的细胞总数和嗜酸性粒细胞计数均显著减少(均P＜0.01);支气管炎性病理改变减轻.结论:胡黄连苷Ⅱ可减轻气道炎症,抑制支气管收缩,对哮喘大鼠有抗炎平喘作用.     

地塞米松对哮喘大鼠转录因子GATA-3表达的影响

目的：观察地塞米松对哮喘大鼠转录因子GATA-3表达的影响。方法：36只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组（A组）、哮喘模型组（B组）和地塞米松组（C组），每组12只。以卵蛋白腹腔注射并雾化吸人制备大鼠哮喘模型，以动物呼吸机测定气道反应性评价造模效果。采用免疫组化半定量法测定肺组织GATA-3含量。结果：予乙酰胆碱（Ach）激发后，比较各组大鼠呼气相气道阻力（Re），显示造模成功；B组、C组的GATA-3表达量显著高于A组（P〈0．01）；C组GATA-3表达量和B组比较．差异有显著性（P〈0．01）。结论：支气管哮喘大鼠存在GATA-3高表达。地塞米松减低气道高反应性，抑制GATA-3的表达．纠正Th1/Th2失衡，从而对支气管哮喘有疗效。     

三步序贯法对哮喘大鼠气道重塑激素干预模型支气管肺组织病理形态学的影响

目的探讨光镜、电镜观察三步序贯法对哮喘大鼠气道重塑激素干预模型支气管肺组织病理形态学的影响。方法模拟临床激素依赖型哮喘患者激素撤减过程,建立哮喘大鼠气道重塑激素干预模型,150只大鼠随机分为气道重塑组、地塞米松干预组、普米克令舒组、三步序贯组及正常对照组。光镜、电镜下观察各组大鼠支气管肺组织形态学改变,并测定支气管壁厚度、支气管平滑肌厚度及支气管平滑肌细胞核数量的变化。结果光镜下肺组织HE染色,各组致敏大鼠可见不同程度炎细胞浸润,三步序贯组炎症反应明显减轻;光镜下Masson三色染色,气道重塑组肺间质胶原纤维大量沉积,地塞米松干预组激素撤减过程中亦出现胶原纤维沉积增多,而三步序贯组及普米克令舒组较以上2组明显减少。支气管壁厚度,激素撤减前三步序贯组与气道重塑组相比明显减低(P0.01),激素撤减中三步序贯组与气道重塑组、地塞米松干预组相比减低(P0.01、P0.05),激素撤减后三步序贯组与气道重塑组、地塞米松干预组相比均明显减低(P0.01);支气管平滑肌厚度,激素撤减前三步序贯组与气道重塑组、地塞米松干预组相比均无差别(P0.05),激素撤减中三步序贯组与气道重塑组、地塞米松干预组相比均减低(P0.05),激素撤减后三步序贯组与气道重塑组、地塞米松干预组相比均明显减低(P0.01);支气管平滑肌细胞核数量,激素撤减前三步序贯组与气道重塑组、地塞米松干预组相比减低(P0.01、P0.05),激素撤减中、后三步序贯组与气道重塑组、地塞米松干预组相比均明显减低(P0.01)。电镜观察,地塞米松干预组激素撤减中、后与气道重塑组情况接近,而三步序贯组及普米克令舒组激素撤减过程中气道上皮细胞纤毛脱落情况明显改善。结论三步序贯法能够明显减轻哮喘模型大鼠支气管肺组织病理形态学方面的炎性改变,从而对气道重塑起到阻抑作用。     

哮喘患者血清嗜酸性粒细胞趋化蛋白测定及其临床诊断价值

目的探讨嗜酸性粒细胞趋化蛋白(Eotaxin)在哮喘发病中的作用及其临床诊断价值.方法应用ELISA方法测定38例过敏哮喘患者、28例非哮喘过敏体质患者及30例正常对照者血清Eotaxin水平.结果哮喘患者血清Eotaxin水平较非哮喘过敏体质患者及正常对照者显著增高(P＜0.01).哮喘急性发作患者Eotaxin水平较哮喘稳定组患者明显升高(P＜0.001);哮喘急性期血清Eotaxin水平与外周血嗜酸粒细胞总数正相关(r=0.4196,P＜0.001).与1秒钟用力呼气容积(FEV1)负相关(r=-0.3746,P＜0.001).结论Eotaxin可能通过对过敏性炎性细胞的激活和从血中向支气管粘膜浸润过程的调控,与哮喘的病理生理过程有关,尤其与哮喘急性发作和疾病严重程度密切相关.Eotaxin有可能成为哮喘治疗的新靶点.     

卡介苗对支气管哮喘大鼠气道重塑及血清HIF-1α表达的影响

目的探讨卡介苗（BCG）干预下,支气管哮喘大鼠气道重塑以及血清缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）的表达情况。方法将30只清洁级健康雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为对照组、哮喘组和BCG治疗组,每组10只。哮喘组大鼠采用腹腔注射10%卵白蛋白（OVA）+氢氧化铝混合液致敏,再用1% OVA超声雾化吸入的方法进行激发制作支气管哮喘模型;对照组大鼠采用相同的制模方法,但在相应的时间点使用0.9%氯化钠溶液替代致敏剂,进行腹腔注射和超声雾化吸入处理。BCG治疗组大鼠制模方法与哮喘组相同,每天雾化前半小时皮内注射BCG 0.025 mg进行干预治疗。3组大鼠在末次激发24 h后收集血清标本,采用ELISA法检测HIF-1α含量,采血后处死大鼠并制作气管和肺组织病理切片,观察大鼠气道炎症及气管重塑情况。运用图像分析软件测量支气管内径周长（Pi）、支气管管壁面积（WAt）、支气管平滑肌总面积（WAm）等指标, 并与Pi比较进行标化。结果对照组大鼠肺组织中肺泡、气管、血管结构均正常;哮喘组大鼠肺泡壁明显增厚,气管腔可见黏液残留,部分可见肺泡腔内出血;BCG治疗组大鼠肺组织整体结构趋于正常。哮喘组大鼠血清中HIF-1α含量较对照组升高,经BCG干预后,大鼠血清HIF-1α降低（P < 0.01）。HIF-1α和支气管壁厚度（WAt/Pi）之间的相关性呈正相关,和支气管平滑肌厚度（WAm/Pi）之间的相关性呈正相关（P < 0.01）。结论支气管哮喘大鼠经过BCG干预治疗,气道重塑减轻,可能是通过抑制HIF-1α的表达来发挥作用。     

哮喘模型大鼠支气管平滑肌肌球蛋白轻链激酶的表达

目的探讨哮喘模型大鼠支气管平滑肌肌球蛋白轻链激酶（MLCK）表达的变化。方法SD大鼠24只,随机分为正常对照组（A组）、哮喘模型激发1周组（B组）和哮喘模型激发2周组（C组）。以卵蛋白（OVA）致敏和激发建立大鼠支气管哮喘模型,用免疫组织化学和免疫印迹法分析三组大鼠支气管平滑肌中MLCK表达。结果哮喘模型激发1周组大鼠支气管平滑肌MLCK表达较正常对照组明显增加,2周组增加更明显,差异均有显著性（P〈0．05）。结论支气管平滑肌MLCK表达增加可能与哮喘发病有关。     

哮喘患者T细胞亚群数量与FEV1变化的相关性及意义

目的探讨哮喘患者T细胞亚群数量及与肺通气功能指标(FEV1)变化的相关性及其临床意义.方法用流式细胞仪测定并对比分析22例哮喘发作期、22例咳嗽变异型哮喘患者及25例健康正常者外周血T细胞亚群(CD4 、CD8 )与肺通气功能指标(FEV1).结果CD4 :哮喘发作期组与咳嗽变异型哮喘组及正常对照组比较差异无显著性(P＞0.05),但咳嗽变异型哮喘组低于正常对照组(P＜0.01);CD8 :哮喘发作期组低于咳嗽变异型哮喘组及正常对照组(P＜0.01),差异均有显著性.CD4 /CD8 比值:哮喘发作期组高于咳嗽变异型及正常对照组(P＜0.01),咳嗽变异型哮喘组亦高于正常对照组(P＜0.01),差异均有显著性.1 s用力呼气容积(FEV1)与CD8 呈显著正相关(r=0.57,P＜0.01)与CD4 /CD8 比值呈显著负相关(r=-0.62,P＜0.01).结论哮喘患者CD,阳性细胞百分率下降,CD4 /CD8 细胞比值失衡,患者体内细胞免疫功能异常,可能是哮喘容易反复发作、导致肺通气功能进一步减退的原因.在治疗哮喘病过程中,除对症处理外,应该配合调节细胞免疫功能的药物,以改善肺通气功能.     

滨蒿内酯对大鼠哮喘模型蛋白激酶C-α基因表达影响的研究

目的观察滨蒿内酯对哮喘大鼠肺组织蛋白激酶C—α（proteinkinase Cα,PKC-α）mRNA及蛋白表达的影响,探讨滨蒿内酯治疗哮喘的作用机制。方法将40只雄性大鼠随机分成4组：正常对照组（N组）、哮喘组（A组）、地塞米松治疗组（D组）及滨蒿内酯治疗组（S组）。以卵清蛋白致敏和激发方法建立哮喘大鼠动物模型并给予相应治疗。测定N组及A组的肺功能,检测各组支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞总数及嗜酸性粒细胞（Eos）计数;用逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）法检测肺组织中PKC—α mRNA,用免疫组化法检测其蛋白表达水平。结果大鼠致敏3周及诱发哮喘4周后,肺功能测定表现为呼气时间延长,呼气峰压明显增大;A组BALF中的白细胞总数及Eos计数、肺组织PKC—α mRNA及蛋白表达水平均较N组明显升高（P〈0．01）;滨蒿内酯治疗组哮喘大鼠BALF中白细胞总数和Eos计数较A组减少（P〈0．01）;PKC—dmRNA及蛋白表达水平较哮喘组下降,但仍较正常对照组升高（P均〈0．01）,D组与S组之间差异无统计意义（P〉0．05）。结论滨蒿内酯可显著抑制哮喘大鼠模型肺组织的PKC—α表达,可明显抑制哮喘大鼠气道炎症的发生发展,对哮喘有较好的治疗作用。     

槲皮素对支气管哮喘小鼠气道炎症的作用及机制研究

目的 研究槲皮素是否对支气管哮喘小鼠模型气道炎症具有抑制作用及可能的分子机制。方法 通过腹腔注射卵蛋白（OVA）致敏并行雾化激发复制小鼠支气管哮喘模型。将36只BALB/c雌性小鼠随机分为6组,分别为对照组（CON组）、哮喘模型组（OVA组）、槲皮素低剂量组（LOW组）、槲皮素中剂量组（MID组）、槲皮素高剂量组（HIGH组）剂量组、地塞米松阳性对照组（POS组）。对小鼠哮喘症状的程度进行评分;通过ELISA法检测小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）的上清液中白细胞介素-4（IL-4）和IL-5的水平;qRT-PCR检测肺组织miR-155的水平。结果 与CON组比较,OVA组小鼠的哮喘症状评分较高,IL-4、IL-5和miR-155表达水平上调（均P?<0.05）。与OVA组小鼠比较,随着槲皮素药物浓度的升高,槲皮素不同浓度组小鼠的哮喘症状评分下降,IL-4、IL-5和miR-155表达水平降低（均P?<0.05）。结论 槲皮素能改善支气管哮喘小鼠气道炎症,其机制可能与下调IL-4、IL-5和miR-155表达有关。     

翠云草水提液对哮喘大鼠IgE、IL-5的影响

目的观察翠云草水提液对哮喘大鼠血清IgE、肺组织IL-5水平的影响。方法取雄性SD大鼠60只随机分为6组,以卵白蛋白（ova）致敏、激发的方法建立大鼠哮喘模型。用ELISA法测定各组大鼠血清IgE和肺组织IL-5的浓度。结果模型组IgE、IL-5的含量明显高于正常对照组（P〈0.01）;与模型组比较,翠云草水提液高剂量可下调血清IgE（P〈0．05）和肺组织IL-5水平（P〈0．01）。结论翠云草水提液能有效降低哮喘大鼠IgE和IL-5水平,进而可能抑制哮喘发作。