荞麦糠皮提取物对2型糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用

目的：探讨荞麦糠皮提取物（EBC）对2型糖尿病（T2DM）大鼠心肌损伤的保护作
用,并阐明其保护作用机制。方法：采用小剂量链脲佐菌素（STZ）加高糖高脂饲料喂养的方
法建立大鼠T2DM模型。建模成功的23只T2DM大鼠分为模型对照组（n=8）、EBC治疗组（n=7）和贝那普利治疗组（n=8）,
另取7只SD大鼠作为正常对照组。EBC治疗组和贝那普利治疗组大鼠分别给予EBC（200 mg?kg-1?d-1）和贝那普利（4 mg/kg-1 /d-1）
灌胃;正常对照组和模型对照组大鼠分别给予纯水（10 mL?kg-1?d-1）。灌胃给药8周后,检测各组大鼠体质量（BW）、心脏质量指数（HWI）、空腹血糖（FBG）水平和左室收缩压（LVSP）、左心室舒张期末压（LVEDP）、心率（HR）、左室内压最大上升下降速率（±dp/dtmax）;光镜下观察各组大鼠心肌组织形态学改变。结果：与正常对照组比较,模型对照组大鼠FBG、HWI、LVEDP升高(P<0.01),BW、LVSP、HR和±dp/dtmax下降(P<0.05或P<0.01);与模型对照组比较,EBC治疗组和贝那普利治疗组大鼠BW、LVSP、HR、±dp/dtmax明显升高(P<0.05或P<0.01);而HWI、FBG和LVEDP显著降低(P<0.05或P<0.01);EBC治疗组和贝那普利治疗组大鼠心肌组织形态得到改善。结论：EBC可以改善T2DM大鼠心脏组织学形态,其机制可能为通过上调LVSP、HR和±dp/dtmax、下调LVEDP而改善心功能。     

复方苦荞麦制剂对大鼠糖尿病心肌损伤的保护作用

目的: 观察复方苦荞麦制剂对大鼠糖尿病心肌损伤的保护作用,阐明其作用机制。方法: 腹腔一次性注射链脲佐菌素(STZ)建立大鼠糖尿病模型。糖尿病大鼠分为模型组﹑复方苦荞麦制剂组和贝那普利组,同时设正常对照组,观察各组大鼠体征变化,测定体质量(BW)、心脏质量指数(HWI)和心功能指标[心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张期末压(LVEDP)、左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dt_max)],检测空腹血糖(FBG)和血清甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)及心肌组织中丙二醛(MDA )含量、超氧化物歧化酶( SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;光镜下观察各组大鼠心肌组织形态学改变。结果: 与正常对照组比较,模型组大鼠FBG、HWI、LVEDP、TG和TC升高(P<0.01),BW、LVSP、HR和±dp/dt_max下降(P<0.05或P<0.01);心肌组织MDA水平显著升高(P<0.01),而SOD和GSH-Px活性则显著降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,复方苦荞麦制剂组和贝那普利组大鼠FBG、HWI和LVEDP下降(P<0.05或P<0.01),BW、LVSP、HR和±dp/dt_max升高(P<0.05或P<0.01);心肌组织MDA水平显著降低(P<0.01),而SOD和GSH-Px活性则显著升高(P<0.05或P<0.01),但复方苦荞麦制剂组与贝那普利组大鼠上述各指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。大鼠心肌组织形态学,模型组大鼠心肌纤维紊乱,心肌细胞肿胀,而复方苦荞麦制剂组和贝那普利组大鼠心肌纤维紊乱和心肌细胞肿胀减轻,心肌细胞结构基本正常。结论: 复方苦荞麦制剂对大鼠糖尿病心肌损伤具有保护作用,可能与抑制心肌脂质过氧化反应有关。     

PI3K-Akt通路对老年心肌缺血预适应模型大鼠线粒体通透性转换孔开放程度的影响

目的：探讨PI3K-Akt通路对老年心肌缺血预适应（IPC）模型大鼠线粒体通透性转换孔（mPTP）开放程度的影响,阐明其可能机制。方法：21~23月龄Wistar大鼠35只随机分为缺血再灌注（I/R）组、I/R+PI3K抑制剂Wortmannin（Wort）组、IPC组、IPC+Wort组和假手术组,每组7只。分别建立I/R、IPC模型,Wort组大鼠再灌注前尾静脉注射Wort 0.6 mg·kg^-1。120 min再灌注结束后,提取心肌组织蛋白,Western blotting法检测大鼠心肌组织中Akt及p-Akt蛋白相对表达水平。差速离心法分离大鼠心肌线粒体,酶标仪检测线粒体内超氧化物水平、超氧化物歧化酶（SOD）活性及心肌mPTP开放程度。结果：与I/R组 （0.288±0.071）比较,IPC组大鼠心肌组织p-Akt蛋白相对表达水平（0.346±0.051）明显升高（P < 0.05）,I/R+Wort组大鼠心肌组织中p-Akt蛋白相对表达水平（0.044±0.010）明显降低（P < 0.01）。与I/R组（0.216±0.024）比较,IPC组大鼠粒线粒体超氧化物水平（0.187±0.022）明显降低（P < 0.05）,I/R+Wort组大鼠粒线粒体超氧化物水平（0.218±0.029）无明显变化（P > 0.05）。与I/R组（1.15±0.15）比较,IPC组大鼠线粒体SOD活性（1.39±0.14）明显升高（P < 0.05）,I/R+Wort组大鼠线粒体SOD活性（1.17±0.21）无明显变化（P > 0.05）。在6~20min时,与I/R组比较,IPC组大鼠心肌mPTP开放程度明显降低（P < 0.05）,I/R+Wort组大鼠心肌mPTP开放程度无明显变化（P > 0.05）;与IPC组比较,IPC+Wort组大鼠心肌mPTP开放程度明显增加（P < 0.05）。结论：老年大鼠IPC可通过激活PI3K-Akt通路抑制心肌mPTP的开放。     

伪人参皂苷GQ对阿霉素致大鼠急性心肌损伤的保护作用

目的：构建阿霉素(DOX)致大鼠急性心肌损伤模型,探讨伪人参皂苷GQ(PGQ)对大鼠急性心肌损伤的保护作用。方法：通过股静脉注射DOX建立大鼠急性心肌损伤模型,将30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、DOX组（18 mg/kg）、DOX+右丙亚胺(DZR)组（180 mg/kg）和DOX+低、中、高剂量PGQ组（分别为3、6和12 mg/kg/d）(n=5)。观察各组大鼠的一般状态,计算各组大鼠心脏/体质量（HW/BW）比值,检测各组大鼠心功能指标和血清肌钙蛋白I（TnI）水平,观察各组大鼠心肌组织形态学和超微结构改变。结果：与对照组比较,DOX组大鼠BW总下降值明显升高（P<0.05）,HW/BW比值明显增高（P<0.05）,心率（HR）、左心室收缩压（LVSP）和左心室内压力上升/下降最大速率（±dp/dtmax）明显降低（P<0.05）,TnI水平明显增高（P<0.05）,并见心肌组织形态学及超微结构损伤。与DOX组比较,DOX+DZR组和DOX+中剂量PGQ组大鼠HR、LVSP、±dp/dtmax明显升高（P<0.05）,TnI水平明显减低（P<0.05）,HW/BW比值明显减低（P<0.05）,大鼠心肌组织形态学及超微结构改变明显好转。与DOX+DZR组比较,DOX+中剂量PGQ组大鼠BW总下降值明显减少（P<0.05）,且对心肌细胞的超微结构保护作用更显著。结论：PGQ能够拮抗DOX所致的心肌损伤,具有心肌保护作用。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在肥厚心肌中的表达及瑞舒伐他汀的干预作用

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ）在大鼠心肌肥厚中的表达及瑞舒伐他汀抑制心肌肥厚的机制。方法 40只雄性SD大鼠随机分为4组：正常对照组、模型组、瑞舒伐他汀组和卡托普利组,每组10只。除正常对照组外,各组背部皮下注射异丙肾上腺素（isoproterenol,Iso）建立心肌肥厚模型。模型制备成功后,瑞舒伐他汀组灌胃给予瑞舒伐他汀4㎎/㎏.d,卡托普利组灌胃给予卡托普利50㎎/㎏.d,其余两组灌胃给予等体积生理盐水。四周末,分别测定各组大鼠左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室压力上升及下降最大速率（±dp/dt max）;测定大鼠体重（BW）、心脏重量（HW）及左心室重量（LVW）,计算心脏重量指数（HWI）及左心室重量指数（LVWI）;应用病理学方法观察心肌组织形态学改变;Western-blot法测定心肌组织PPARγ蛋白表达。结果模型组大鼠LVEDP、HWI、LVWI明显高于正常对照组（P〈0.01）,LVSP和±dp/dt max明显降低（P〈0.01）;模型组PPARγ蛋白表达明显低于正常对照组（P〈0.01）;瑞舒伐他汀组和卡托普利组PPARγ蛋白表达明显高于模型组（P〈0.01）;瑞舒伐他汀组和卡托普利组比较,上述指标差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论在大鼠心肌肥厚模型中PPARγ表达受抑制,瑞舒伐他汀通过增强PPARγ表达抑制心肌肥厚,改善心功能。     

苦参黄酮联合卡托普利对糖尿病大鼠心肌病变的改善作用

目的：探讨苦参黄酮与卡托普利联合应用对2型糖尿病心肌病模型大鼠心肌病变的改善作用,初步阐明其改善大鼠心肌纤维化的作用机制。方法：在100只清洁级雄性Wistar 大鼠中随机选取15只为正常组,其余大鼠以高脂、高糖饲料饲养配合一次性腹腔注射小剂量链脲佐菌素（STZ,30mg·kg^-1）的方法,建立实验性2型糖尿病心肌病大鼠模型,共72只成模。按血糖水平选取60只大鼠,随机分为模型组、卡托普利组、苦参黄酮组和苦参黄酮联合卡托普利组,每组15只,灌胃给药8周后,观察各组大鼠的体质量、心脏指数和血清中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶-MB（CK-MB）活性及心肌组织中一氧化氮合酶（iNOS）、一氧化氮（NO）、Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原的水平。结果：与正常组比较,模型组大鼠体质量下降（P < 0.01）,心脏指数增加（P < 0.01）,血清中LDH和CK-MB活性增加（P < 0.01）,心肌组织中iNOS和 NO水平降低（P < 0.05）,ColⅠ和ColⅢ水平增加（P < 0.05或P < 0.01）。与模型组比较,各给药组大鼠体质量增加（P < 0.05）,心脏指数下降（P < 0.05）,血清中LDH和CK-MB活性降低（P < 0.05）,心肌组织中iNOS和NO水平增加（P < 0.05或P < 0.01）,ColⅠ和ColⅢ水平降低（P < 0.05或P < 0.01）,且苦参黄酮联合卡托普利组改善效果好于单独用药组（P < 0.05）。结论：苦参黄酮与卡托普利联合应用对2型糖尿病模型大鼠心肌病变有一定的改善作用,其可能的机制是通过减少心肌损伤改善糖尿病心肌病。     

麦粒灸对阿霉素心肌病大鼠硫化氢信号分子的影响

目的?观察麦粒灸对阿霉素(Adriamycin,ADR）心肌毒性的抑制效应,从内源性硫化氢（H₂S）角度探讨麦粒灸对ADR心肌毒性的可能机制。方法?将30只SPF级SD大鼠随机分为空白对照组、模型组和麦粒灸组,每组10只。模型组及麦粒灸组尾静脉注射ADR制备心肌毒性模型;空白组尾静脉注射等量的0.9%NaCl溶液,不施灸;麦粒灸组在给药造模的同时取关元、巨阙穴进行麦粒灸治疗,每穴灸5壮,每日1次,每周休息2d,持续4周。末次干预结束后检测大鼠心率（HR）、左室收缩压（LVSP）、左室舒张压（LVDP）、左室内压最大上升速率（+dp/dt_max）、左室内压最大下降速率（-dp/dt_max）、左室内压变化时间（t-dp/dt_max）;取各组大鼠血清及心脏,测定血清乳酸脱氢酶（LDH）、磷酸肌酸激酶（CK）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）及心肌组织中硫化氢（H₂S）含量,评估大鼠心功能。制备大鼠心肌组织切片,观察大鼠心肌形态学变化。结果?与空白组和麦粒灸组比较,模型组HR、LVSP、+dp/dt_max、 -dp/dt_max降低（P<0.05）,LVDP和t-dp/dt_max升高（P<0.05）。与空白组比较,模型组大鼠血清LDH、CK酶活性及cTnI表达水平升高（P<0.05）,心肌组织H₂S含量降低（P<0.05）;与模型组比较,麦粒灸组大鼠血清LDH、CK酶活性及cTnI表达水平降低（P<0.05）,心肌组织中的H₂S含量升高（P<0.05）。光镜下,空白对照组心肌细胞结构完整、无心肌破坏,细胞间隙正常,无病变发生;模型组心肌组织细胞肿胀、充血、排列紊乱;麦粒灸组心肌细胞充血肿胀情况则较模型组轻,心肌细胞轻微肿胀、出血。结论?麦粒灸可改善ADR引起的心功能异常,减轻ADR引起的心肌细胞肿胀、充血。其机制可能与麦粒灸调控内源性H₂S的生成,增加了内源性H₂S的含量,最终调控以H₂S为介导的各种信号通路发挥心肌保护效应有关。      

山参果汁总皂苷对大鼠离体心脏血流动力学的影响

目的：探讨山参果汁总皂苷（WGFS）对大鼠离体工作心脏血流动力学的影响。 方法：制备大鼠离体工作心脏,观察山参果汁总皂苷对心率（HR）、动脉血压（AP）、左室收缩压（LVSP）、左室舒张期末压（LVEDP）、左室内压最大上升及下降速率（±dp/dt_max）的影响。结果：山参果汁总皂苷在给药后不同时间具有减慢HR,降低AP、 LVSP、±dp/dt_max的作用(P<0.05或P<0.01),并呈现一定的剂量依赖关系,对LVEDP无显著影响（P>0.05）。 结论：山参果汁总皂苷具有负性肌力和负性频率作用,即抑制心肌收缩和舒张功能,减慢心率、降低动脉血压。     

龙芽葱木总皂苷对大鼠早期糖尿病心肌病的保护作用及机制

目的：探讨龙芽葱木总皂苷(TASAES)对大鼠早期糖尿病心功能的影响和心肌结构保护作用及其机制。方法：应用链脲佐菌素（STZ）复制大鼠糖尿病（DM）模型,实验设正常对照组（C组）、模型组（M组）及TASAES 4.9、9.8、19.6 mg•kg^-1组(T₁,T₂,T₃组)。建模8周时测定各组大鼠血流动力学参数,电子显微镜观察超微结构变化,RT-PCR技术检测结缔组织生长因子（CTGF）在核酸水平上的转录情况。结果：T₂、T₃组大鼠左室收缩压（LVSP）、等容收缩期左室内压上升（下降）的最大速率（±dp/dt_max）的绝对值明显高于M组（P<0.05或P<0.01）;电镜显示T₁、T₂及T₃组大鼠心肌肌丝排列致密,肌节明暗带结构清晰,其中T₂、T₃组心肌超微结构改善效果较为显著;RT-PCR结果显示,CTGF在T₂、T₃组的表达显著低于在M组大鼠心肌的表达（P<0.01）。结论：TASAES可提高DM大鼠的心功能,且呈剂量依赖性关系;对心肌的保护作用机制可能与抑制CTGF在DM大鼠心肌的表达及提高大鼠心功能有关。     

加味丹参饮对慢性心力衰竭大鼠心脏功能和血清炎性因子IL-6及TNF-α的影响

目的：探讨加味丹参饮对慢性心力衰竭大鼠心脏功能、血清炎性因子白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的影响,阐明加味丹参饮治疗慢性心力衰竭的机制。方法：SD大鼠随机分为空白对照组,心力衰竭模型组,卡托普利组,低、中和高剂量加味丹参饮组。腹腔注射阿霉素溶液制备慢性心力衰竭大鼠模型,连续给药4周,采用超声心动图检测各组大鼠左室射血分数（LVEF）;利用呼吸机测定各组大鼠的心率（HR）、心排出量（CO）、颈动脉收缩压（SBP）、颈动脉舒张压（DBP）、左心室舒张期末压（LVEDP）、左心室收缩压（LVSP）和左心室压变化最大上升/下降速率（±dp/dt_max）等相关血流动力学参数,评价大鼠心脏功能。利用酶联免疫吸附法（ELISA法）检测大鼠血清中IL-6和TNF-α水平。取各组大鼠心和肺组织,计算心和肺脏指数。结果：与空白对照组比较,模型组,卡托普利组,低、中和高剂量加味丹参饮组大鼠的LVEF降低（P<0.05）;与模型组比较,卡托普利组和低、中、高剂量加味丹参饮组大鼠LVEF升高（P<0.05）。与空白对照组比较,模型组大鼠HR、SBP、DBP、CO、LVSP和±dp/dt_max降低（P<0.05）,LVEDP升高（P<0.05）;与模型组比较,卡托普利组和低、中、高剂量加味丹参饮组大鼠SBP、DBP、CO、LVSP和±dp/dt_max升高（P<0.05）,HR和LVEDP降低（P<0.05）;与低剂量加味丹参饮组比较,卡托普利组和中、高剂量加味丹参饮组大鼠CO和±dp/dt_max升高（P<0.05）,LVEDP降低（P<0.05）。与空白对照组比较,其他各组大鼠血清IL-6和TNF-α水平均有升高（P<0.05）;与模型组比较,卡托普利组和低、中、高剂量加味丹参饮组大鼠血清中IL-6和TNF-α水平均明显降低（P<0.05）;与低剂量加味丹参饮组比较,卡托普利组和中、高剂量加味丹参饮组大鼠血清中IL-6和TNF-α水平均明显降低（P<0.05）。与空白对照组比较,其他各组大鼠心脏和肺脏指数均明显增高（P<0.05）;与模型组比较,卡托普利组和低、中、高剂量加味丹参饮组大鼠的心脏和肺脏指数均明显降低（P<0.05）。结论：加味丹参饮可改善心力衰竭大鼠的心脏功能并在一定程度上抑制血清炎性因子IL-6和TNF-α表达。在一定剂量范围内,中剂量加味丹参饮可使慢性心力衰竭大鼠心脏功能和血清炎性因子获得最大受益。     

金雀异黄酮对糖尿病大鼠心肌Nrf2/HO-1通路的影响

目的：观察金雀异黄酮(genistein,Gen)对糖尿病大鼠心肌组织核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)/血红素氧化酶1(heme oxygenase-1,HO-1)通路的影响。 方法：将32只雄性SD大鼠随机分为 4组：正常对照(NC)组、糖尿病对照(DM)组、低剂量Gen治疗(L-Gen)组和高剂量Gen治疗(H-Gen)组(n=8)。采用腹 腔注射55 mg/kg链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型。造模成功后,L-Gen组和H-Gen组大鼠分别灌胃给予Gen溶液10 和50 mg/kg。8周后,测定各组大鼠左心室动力学指标和空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)水平;测定心肌组织丙 二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)水平;采用透射电镜观察心肌超微结构变化;RT-PCR检测心肌组织 HO-1 mRNA表达,蛋白质印迹法检测Nrf2和HO-1蛋白表达。结果：与NC组比较,DM组左心室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP),左心室内压最大上升/下降速率(maximal rise/fall rate of left ventricular pressure,±dp/dtmax), GSH-Px,SOD和CAT水平明显降低(均P<0.01);左心室舒张末期压(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP), FBG和MDA水平明显增高(均P<0.01);心肌超微结构损伤明显,心肌组织Nrf2和HO-1表达明显降低(均P<0.01)。与 DM组比较,L-Gen组FBG无显著差异,±dp/dtmax和LVSP明显升高(均P<0.05),LVEDP和MDA水平明显下降(P<0.05或 P<0.01),GSH-Px,SOD和CAT活性明显增高(P<0.05或P<0.01),心肌超微结构损伤减轻,Nrf2和HO-1表达升高(均 P<0.01);H-Gen组上述指标改善更明显(P<0.05或P<0.01)。 结论：金雀异黄酮可减轻糖尿病大鼠心肌氧化应激损伤, 其机制与调节心肌Nrf2/HO-1通路,提高抗氧化酶活性相关。     

解毒通络方对实验性糖尿病心肌病变大鼠保护作用的初步研究

目的通过观察解毒通络方对糖尿病心肌病变(DCM)大鼠心肌过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)表达及心肌结构功能的影响,探讨解毒通络方治疗糖尿病心肌病变的可能机制。方法100只Wistar大鼠,随机分为正常对照组8只和造模组92只。造模组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)55 mg/kg诱导糖尿病模型,糖尿病成模大鼠继续喂养12周则DCM模型成立,将DCM模型大鼠随机分为:解毒通络方组、清热解毒组、吡格列酮组、DCM模型组,分别灌胃给予解毒通络方10.4 g/kg,清热解毒药2.7 g/kg,吡格列酮2.7 mg/kg,DCM模型组和正常对照组给予等体积的蒸馏水,共给药6周。实验结束时检测各组随机血糖(RBG)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血脂[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]、心功能指标[左心室压峰值(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、T值(t-dp/dt)]以及观察心肌形态学改变;采用免疫组织化学检测心肌中PPARγ的表达。结果与正常对照组比较,DCM模型组大鼠体重显著下降(P0.01),随机血糖、hs-CRP、TC、TG和LDL-C均显著升高(P0.01,P0.05),HDL-C显著降低(P0.05),心功能明显下降,LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax明显下降,LVEDP、t-dp/dt明显升高(P0.05),心肌组织PPARγ表达显著下降(P0.01);与DCM模型组比较,解毒通络方组和清热解毒组大鼠随机血糖、hs-CRP、TC、TG和LDL-C均显著降低(P0.01,P0.05),HDL-C显著降低(P0.05),心功能明显改善,LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax明显升高(P0.05),LVEDP、t-dp/dt明显下降(P0.05),心肌组织PPARγ表达明显增加(P0.01)。结论解毒通络方和清热解毒药能明显改善DCM大鼠糖代谢、脂质代谢、心功能和心脏组织结构,对糖尿病心肌病变有保护作用,其机制可能与上调心肌组织PPARγ抑制炎症有关。     

血府逐瘀汤对心肌缺血再灌注损伤心功能的影响

目的观察血府逐瘀汤对兔心肌缺血再灌注过程中心功能及心律失常的影响。方法采用结扎大白兔左冠状动脉前降支的方法制备缺血再灌注模型,观测左室内压（LVSP）、左室内压最大上升速率（＋dp/dtma）x、左室内压最大下降速率（-dp/dtma）x、左室舒张终末压（LVEDP）及心律失常发生率的变化和组织结构改变。结果缺血期及再灌注期间MI/RI模型组和血府逐瘀汤各治疗组动物的LVSP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax均较缺血前明显降低,LVEDP较缺血前明显升高（P〈0.01）。而复灌后,各个时间段,血府逐瘀汤各组LVSP、±dp/dtmax均明显高于MI/RI模型组,LVEDP低于MI/RI模型组。但缺血前各组动物之间各项心功能指标无明显差异（P〉0.05）。血府逐瘀汤各剂量治疗组心律失常评分均明显低于MI/RI模型组。结论血府逐瘀汤可以降低心肌缺血再灌注损伤时心律失常的发生率、改善心功能,对缺血再灌注心肌有保护作用。     

全反式维甲酸对糖尿病心肌病大鼠心功能的影响

目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心功能的影响。方法:20只Wistar大鼠腹腔注射链脲佐菌素制作糖尿病模型,4周后随机取10只予ATRA20 mg/(Kg.d)灌胃(维甲酸组),另10只予等量纯净水(糖尿病组)。8周后分别测量各组左室重量指数(LVMI),左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LV-EDP)、室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、室内压最大下降速率(-dp/dtmax)和室内压上升达最大速率所需时间(t-dp/dt),电镜观察心肌细胞超微结构。另设对照组。结果:全反式维甲酸可使糖尿病大鼠LVMI、LVEDP和(t-dp/dt)值降低、LVSP、(+dp/dtmax)和(-dp/dtmax)值升高,其可明显减少心肌间质内胶原堆积和线粒体肿胀,肌原纤维断裂、溶解现象较轻,细胞排列较整齐;微血管腔内皮细胞肿胀较糖尿病组轻。结论:全反式维甲酸可改善糖尿病大鼠心脏收缩和舒张功能,减轻心肌肥厚,对糖尿病大鼠心肌有保护作用。     

竹叶总黄酮对缺血再灌注损伤大鼠心功能的影响

目的:探讨竹叶总黄酮对缺血再灌注损伤大鼠心功能的影响。方法:采用左冠状动脉结扎的方法复制大鼠缺血再灌注损伤模型。分别测定假手术组、模型组、辛伐他汀组和竹叶总黄酮组的左室收缩压(LVSP),左室舒张末压(LVEDP)及左室最大压力上升及下降速率(±dp/dtm ax)并记录心律失常发生的类型和频率。结果:与模型组比较,竹叶总黄酮组、辛伐他汀组LVSP和+dp/dtm ax均显著升高(P<0.01),LVEDP和心律失常的发生均减少(P<0.01,P<0.05);竹叶总黄酮组+dp/dtm ax显著高于辛伐他汀组(P<0.05)。结论:竹叶总黄酮能够保护缺血再灌注损伤大鼠的心功能。     

运动康复联合参附注射液对心肌病心衰大鼠血流动力学的影响

目的 观察运动康复联合参附注射液对心肌病所致心力衰竭大鼠血流动力学的影响.方法 将50只SD雄性大鼠随机分为安静对照组(10只)与造模组(40只),造模组大鼠采用盐酸多柔比星腹腔注射7周造模,造模成功后的36只大鼠,按随机数字表法,分为模型组、参附组、运动康复组、运动康复参附组,每组9只.分别用生理盐水、参附注射液、运动康复、运动康复联合参附注射液干预4周,检测大鼠左室收缩压峰值(LVSP)、左舒张末压力(LVEDP)、左室等容收缩末期压力上升最大速度(+dp/dtmax)、左室压力下降最大速度(-dp/dtmax)等血流动力学指标.结果 与模型组比较,参附组、运动康复组、运动康复参附组在LVSP、LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax差异有统计学意义(P<0.05);与运动康复参附组比较,参附组、运动康复组在LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax差异有统计学意义(P<0.05);与运动康复参附组比较,参附组在LVEDP差异有统计学意义(P<0.05).结论 运动康复、参附注射液、运动康复联合参附注射液都能改善心衰大鼠血流动力学指标,提高心衰大鼠心脏功能,而运动康复联合参附注射液效果最好.     

藏药八味沉香散95％醇提液对垂体后叶素致心肌缺血损伤大鼠的血流动力学的影响

目的 研究藏药八味沉香散95％醇提液对垂体后叶素(PIT)诱发大鼠急性心肌缺血后血流动力学的影响.方法 采用大鼠舌下静脉注射垂体后叶素复制大鼠急性心肌缺血模型,观察八味沉香散95％醇提液对大鼠注射垂体后叶素后不同时间血流动力学的变化.结果 八味沉香散95％醇提大、小剂量组使心肌缺血降低的LVSP和±dp/dtmax升高...     

大豆异黄酮对糖尿病大鼠心肌钙调控蛋白基因表达的影响

目的:探讨大豆异黄酮对糖尿病大鼠心肌细胞肌浆网钙调控蛋白基因表达的影响。方法:雄性SD大鼠40只,随机分为正常对照(NC)组、糖尿病对照(DC)组、大豆异黄酮治疗(ST)组和尼尔雌醇治疗(NT)组。后3组腹腔注射链脲佐菌素55 mg/kg制备糖尿病模型。第7周起,NC、DC组予0.5%羧甲基纤维素钠10 m.lkg-1.d-1,ST组予大豆异黄酮120 m l.kg-1.d-1,NT组予尼尔雌醇混悬液每周0.2 mg/kg灌胃2次。第12周末记录离体心室内压曲线并分析。取心室肌组织,应用RT-PCR技术测定钙调控蛋白的基因表达。结果:与NC组比,DC组大鼠左心室收缩压、平均压、室内压最大上升/下降速率降低(P<0.01);与DC组比,ST组、NT组以上指标均增高(P<0.01)。而左心室舒张末压,DC组明显高于NC组(P<0.01);ST组、NT组均低于DC组(P<0.01)。与NC组比,DC组大鼠心肌肌浆网Ca2+-ATP酶(SERCA)、兰尼碱受体2型(RyR₂)、1,4,5三磷酸肌醇受体2型(IP₃R₂)mRNA表达降低,但受磷蛋白(PLB)mRNA表达增高(P<0.01)。与DC组比,ST组、NT组大鼠心肌SERCA、RyR₂、IP₃R₂mRNA表达增高,而PLB mRNA表达降低(P<0.01)。结论:大豆异黄酮可以改善糖尿病大鼠左心室功能,可能与其上调心肌SERCA、RyR₂、IP₃R₂mRNA的表达和下调PLB mRNA的表达有关。