G_z重复暴露对大鼠脑组织能量代谢的影响

目的观察＋Gz重复暴露后大鼠脑组织能量代谢的动态变化特点，探讨其在＋Gz致脑损害中的可能作用及新的有效防护措施。方法应用高效液相色谱法，观察＋10Gz持续3min重复暴露三次后32只大鼠脑组织乳酸、乳酸脱氨酶、腺苷酸及嘌呤代谢的动态变化过程。结果＋Gz重复暴露三次后即刻，脑皮层三磷酸腺苷（ATP）含量、能量负荷（EC）及乳酸脱氨酶（LDH）活性较对照组分别降低37．2％（P＜0．05）、265％（P＜0．01）及70．7％（P＜0．01），而二磷酸腺苷（ADP）、一磷酸腺苷（AMP）及乳酸含量则分别升高105．0％（P＜0．05）、30．6％（P＜0．05）及43．6％（P＜0．01）；暴露后1h，脑皮层ATP、ADP、AMP含量及EC则基本恢复至对照组水平，而乳酸含量及LDH活性则仍未恢复正常，与对照组间仍有非常显著性差异（P＜0.01）；暴露后6h，上述指标则均基本恢复正常。结论＋10Gz持续3min重复暴露三次可引起脑组织能量代谢一过性降低。脑能量代谢降低可能是＋Gz重复暴露后发生脑离子平衡紊乱及脑损害的主要因素。     

+Gz暴露对大鼠记忆功能和行为的影响

目的 探讨不同水平 Gz暴露对大鼠记忆功能和行为的影响。方法 24只雄性SD大鼠随机分为对照组、 6Gz组和 10Gz组3组，每组8只。 Gz暴露大鼠分别进行 6Gz／3min和 10Gz／3min暴露，记录 Gz暴露后不同时间大鼠记忆功能和行为的变化。结果 与对照组比较， 10Gz组大鼠反应时在 Gz暴露后即刻和2d时显著延长(P＜0．01)，错误次数及错误时间在 Gz暴露后6h时显著增加(P＜0．01)，中央格内停留时间在 Gz暴露后即刻、6h和ld时显著延长(P＜0．01)，站立次数和跨格次数则在 Gz暴露后即刻和2d时显著减少(P＜0．01)；而 6Gz组大鼠仅站立次数在 Gz暴露后即刻和2d时较对照组显著减少(P＜0．01)，其余指标均无显著性差异。结论 10Gz／3min暴露可引起暂时性大鼠记忆功能降低和行为改变。     

G_z对大鼠血液流变学的影响

观察了＋10Gz重复暴露（G值增长率1G／s，持续3min，30min后重复暴露，共3次）。对大鼠血液流变学的影响。结果表明，＋Gz组大鼠全血粘度（ηb）、全血还原粘度、血浆纤维蛋白原含量、红细胞聚集指数（EAI）及屈服应力较对照组均有升高（P＜0．05），而血浆粕度、红细胞比积、Casson粘度及红细胞刚性指数则无明显改变；在各切变率时，ηb增加值与EAI增加值均呈显著正相关（P＜0．05）。提示＋10Gz重复暴露可引起大鼠血液流变学改变，全血粘度增高主要是红细胞聚集程度增加引起的。     

+Gz暴露后大鼠脑皮层Beclin-1和LC3的表达变化

目的 探讨+ Gz暴露后大鼠脑皮层自噬相关标志物Beclin-1和LC3表达的变化.方法 雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、+ 10 Gz/3 min暴露组和+10 Gz/5 min暴露组.+Gz暴露组分别于暴露后6h、24 h取脑皮层组织,采用RT-PCR和Western Blot方法分别测定自噬相关基因Beclin-1和LC3 mR-NA及蛋白表达的变化.结果 与对照组相比,两组+Gz暴露后6h脑皮层Beclin-1和LC3 mRNA及蛋白表达均显著增强(P＜0.01),暴露后24 h其表达量仍显著增加(P＜0.05).+10 Gz/5 min组较+10Gz/3 min组表达增加更为明显(P＜0.05).结论 +10 Gz暴露可诱导脑皮层自噬相关标志物Beclin-1和LC3的高表达,提示高+Gz应激促进了脑皮层自噬的发生,且随着暴露时间的延长,自噬表达更显著.     

重复+Gz暴露后大鼠心室肌的形态学改变

目的探讨不同水平的持续1周的＋Gz重复暴露后大鼠心室肌形态学的改变。方法24只雄性SD大鼠随机分为对照组、＋6Gz组和＋10Gz组，每组8只。＋6Gz组和＋10Gz组大鼠分别暴露于＋6Gz／3min和＋10Gz／3min，1次／d，共1周；分别于末次暴露后即刻、1d取心室肌做苏木精-伊红（HE）染色和透射电镜观察。结果HE染色心室肌无明显变化。电镜下可见，＋6Gz重复暴露后心室肌肌丝排列基本整齐，肌浆网轻度扩张，细胞连接扩大，间质水肿，微血管扩张；＋10Gz重复暴露后心室肌细胞水肿，核内异染色质边集，肌浆网明显扩张，线粒体反应性增生，空泡化，闰盘连接完全破坏。重复暴露后1d较即刻心室肌超微结构变化更明显。结论＋6Gz／3min重复暴露1周可引起大鼠心室肌超微结构轻微改变，而＋10Gz／3min重复暴露1周可造成大鼠心室肌超微结构的明显改变。     

重复高G应激后大鼠血清心肌酶谱的变化

目的 观察重复＋Gz应激对大鼠血清心肌酶谱的影响，进一步验证＋Gz对心肌的损伤效应。方法 24只雄性Wistar大鼠随机分为对照组，＋1Gz组和＋10Gz（每组n=8)。＋10Gz组实验条件为：＋10Gz峰值30s,5次／d（间隔＋1Gz1min),3d／周，共3周；＋1Gz组每天＋1Gz暴露5min，对照组不受加速度作用。于末次＋Gz实验后次日断头片锴大鼠，收集血清，用全自动生化分析仪测定心肌酶谱的变化。结果 ＋1Gz组与对照组相比血清心肌酶谱无明显差别，＋10Gz组血清乳酸脱氢酶，α－羟丁酸脱氢酶，肌酸激酶及其同工酶，谷草转氨酶活性均较对照组和＋1Gz组显著升高（P＜0．05）。结论 重复＋Gz应激使大鼠血清心肌酶谱明显升高，进一步证实了高G应激可致心肌细胞损伤。     

+Gz暴露时间对大鼠记忆功能和行为的影响

目的探讨 +Gz暴露时间对大鼠记忆功能和行为的影响。方法 2 4只雄性SD大鼠随机分为对照组、+ 1 0Gz/3min组和 + 1 0Gz/5min组 3组 ,每组 8只。 +Gz暴露大鼠分别进行 + 1 0Gz/3min或 5min暴露 ,记录 +Gz暴露后不同时间大鼠记忆功能和行为的变化。结果与对照组比较 ,在暴露后即刻、1d、2d、4d及 6d时 + 1 0Gz/5min组大鼠正确率均显著降低 (P <0 .0 1 ) ,反应时均显著延长 (P <0 .0 1 ) ;与 + 1 0Gz/3min组比较 ,在暴露后 1d、2d、4d及 6d时正确率亦均显著降低 (P <0 .0 1 ) ,反应时亦均显著延长 (P <0 .0 1 ) ;中央格内停留时间在暴露后即刻较对照组和 + 1 0Gz/3min组显著延长 (P<0 .0 1 ) ;平衡能力在暴露后即刻及 2d时较对照组和 + 1 0Gz/3min组显著变差 (P <0 .0 1 ) ;+ 1 0Gz/3min组大鼠反应时仅在暴露后即刻和 2d时较对照组显著延长 (P <0 .0 1 )。结论 + 1 0Gz/3min暴露可引起大鼠暂时性记忆功能障碍和行为的改变 ,而 + 1 0Gz/5min暴露可引起大鼠严重的持续性记忆功能障碍和行为明显改变     

+GZ重复暴露对大鼠脑组织细胞间粘附因子-1基因表达的影响

目的：了解＋Gz重复暴露后大鼠脑组织细胞间粘附因子－1（ICAM－1）基因表达的变化,探讨＋Gz引起脑损伤的分子机制。方法：24只SD大鼠随机分成对照组,＋Gz重复暴露后30min,6h和24h四组,6h和24h四组,每组6只。实验组大鼠在动脉离心机上经历了3次＋10Gz/3min（两次中间间隔30min)作用,对照组大鼠G值为＋1Gz。分别于暴露后30min,6h和24h处死大鼠取脑,提取总RNA,用半定量反转录聚合酶链反应（RT－PCR）检测方法检测＋Gz重复暴露后大鼠脑组织ICAM－1 mNRA表达水平。结果：＋Gz重复暴露后30min,6h和24h大鼠脑组织ICAM－1 mRNA均明显升高,分别是对照组的1,7倍,3．0倍和1．9倍。结论：＋Gz重复暴露可诱导大鼠组织ICAM－1 mRNA的表达,介导了白细胞,脑微血管内皮细胞的粘附增强,在＋Gz所致脑损害的病理过程中起一定作用。     

+Gz值暴露后大鼠胃十二指肠粘膜及生长抑素含量的变化

目的观察 Gz值暴露对大鼠胃十二指肠生长抑素(SS)含量的影响及其意义。方法40只雄性Wister大鼠随机分成4组:对照组, 5Gz值组, 10Gz值组,重复暴露组。对照组不受加速度作用, 5Gz值组, 10Gz值组各连续暴露5min,重复暴露组亦为连续暴露: 5Gz值2min, 10Gz值2min, 5Gz值2min。每组下离心机后即时乙醚麻醉取胃窦、十二指肠粘膜组织,用放免法测定粘膜SS含量。结果1)对照组、 5Gz值组胃、十二指肠粘膜光滑,完整; 10Gz值组肉眼见胃窦、十二指肠粘膜散在小出血斑;重复暴露组胃底、胃窦、十二指肠粘膜均可见散在出血斑及小溃疡,光镜下见粘膜下血管充血、粘膜上皮的完整性破坏,糜烂及溃疡形成。2) Gz值暴露使胃窦、十二指肠粘膜SS含量显著升高(P<0.01)。结论 Gz值暴露使胃窦、十二指肠粘膜SS含量显著升高。SS含量显著升高可能在胃粘膜保护方面起重要作用。     

Gz对大鼠血浆和肾脏内皮素含量的影响

目的为了解＋Gz暴露对血浆及肾脏内皮素（ET－1）含量的影响。方法将48只雄性Wistar大鼠随机分成A、B、C、D4组（n＝12）。A：地面未受离心机＋Gi暴露；B：＋1Gz；C、D：＋10Gz。每次暴露3min，共3次，每次间隔40min。B、C组在＋Gz暴露后10min，D组在＋Gz暴露后24h，留取血液及肾组织标本。用放射免疫法测定血浆和肾脏匀浆中的ET－1含量。结果＋10Gz暴露组较＋1Gz暴露组血浆ET-1含量增加，但未获统计学支持。肾组织ET－1含量明显下降（p＜0．01）。＋10Gz暴露后24h肾脏ET-1含量恢复到＋1Gz水平。结论＋Gz暴露后，大鼠肾组织ET－1含量下降，血浆ET－1含量增加不明显。     

冷应激游泳和冷适应游泳对大鼠心肌和脑组织ATP酶、钙离子及自由基代谢的影响

目的:探讨冷应激游泳和冷适应游泳对大鼠心肌和脑自由基代谢、ATP酶活性和钙离子含量的影响。方法:30只健康雄性SD大鼠随机分成3组,每组10只。对照组不运动。冷应激游泳组前5周不运动,第6周末进行3天适应性游泳,每天1次,水温30℃,时间15 min。第7周在8℃水温中游泳1次,时间8 min,运动后即刻处死。冷适应游泳组适应性游泳3天,每天1次,水温30℃,时间15 min。之后进入正式训练:每天1次,起始水温30℃,时间40 min,从第2天起每天水温下降2℃,时间缩短3 min,每周训练6天,持续2周;从第3周起水温和时间保持在10℃、5 min,持续4周;第7周在8℃水温中游泳1次,时间8 min,运动后即刻处死。取材检测心肌和脑组织MDA含量、SOD活性、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性和Ca2+含量。各组大鼠每周称重1次。结果:冷适应游泳组大鼠体重较对照组和冷应激组显著降低。冷应激游泳组大鼠心肌和脑组织MDA含量较对照组显著升高,SOD、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性显著下降,心肌组织Ca2+含量升高,脑组织Ca2+含量显著升高。冷适应游泳组大鼠心肌和脑组织MDA含量较冷应激游泳组显著下降,SOD、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性显著升高,心肌、脑组织Ca2+含量下降。结论:冷适应游泳有减重效果,能明显降低心肌和脑组织脂质过氧化损伤,提高其抗氧化系统能力,改善ATP酶活性,维持心肌和脑的正常钙含量。     

＋Gz重复暴露对大鼠脑组织一氧化氮合成酶基因表达的影响

为了了解＋Gz重复暴露后大鼠脑组织一氧化氮合成酶（NOS）基因表达的变化，探讨＋Gz引起脑损害的分子机制，本文用建立的定量反转录聚合酶链反应（RT－PCR）检测方法检测＋Gz重复暴露后大鼠脑组织内NOS mRNA表达的变化。结果＋Gz重复暴露后30min和6h大鼠脑组织NOS mRNA明显升高，但24h时恢复正常，表明＋Gz重复暴露可刺激大鼠脑组织NOS mRNA的表达，NO可能参与了＋Gz所致脑损害的病理过程，但这种损害是可逆的。     

低G锻炼对高G致大鼠记忆功能和平衡能力变化的影响

目的探讨低G锻炼对高G致大鼠记忆功能和平衡能力改变的影响。方法 32只雄性SD大鼠随机分为对照组、+ 1 0Gz/5min组、锻炼 3d组和锻炼 5d组 4组 ,每组 8只。锻炼组分别在 + 1 0Gz/5min暴露前进行 3d或 5d的 + 4Gz/3min锻炼 ( 1次 /d)。观察单次 + 1 0Gz/5min暴露后即刻、1d、2d、4d和 6d大鼠记忆功能和平衡能力的变化。结果 + 1 0Gz组大鼠在 +Gz暴露后各时间点正确率较对照组均显著降低 (P <0 .0 1 ) ,反应时均显著延长 (P <0 .0 1 ) ,平衡能力在暴露后即刻及 2d时显著变差(P <0 .0 1 )。 + 4Gz/3min锻炼 3d组正确率在暴露后 1d、2d和 6d较对照组显著降低 (P <0 .0 5 ) ,在2d、4d和 6d时较 + 1 0Gz组显著升高 (P <0 .0 1 ) ;反应时在暴露后各时间点较对照组均显著延长 (P<0 .0 5 ) ,在 1d、2d、4d和 6d时较 + 1 0Gz组显著缩短 (P <0 .0 1 ) ;平衡能力在暴露后即刻及 2d时较+ 1 0Gz组显著好转 (P <0 .0 1 )。 + 4Gz/3min锻炼 5d组正确率和反应时在暴露后各时间点较对照组均无显著差异 ;在暴露后 1d、2d、4d和 6d较 + 1 0Gz组显著改善 (P <0 .0 1 ) ;平衡能力在暴露后即刻及 2d时较 + 1 0Gz组显著好转 (P <0 .0 1 )。结论 + 4Gz/3min锻炼对高G致大鼠记忆功能损害和平衡能力具有一定的保护作用。     

+Gz暴露对大鼠上消化道黏膜生长抑素水平的影响

目的　观察 +Gz 暴露对大鼠上消化道黏膜生长抑素 (SS)浓度的影响及其意义。　方法　 4 0只雄性Wistar大鼠随机分成 4组 :+ 1Gz 组 (对照组 ) ,+ 5Gz 组 ,+ 10Gz 组和重复暴露组。对照组不受加速度作用 ,+ 5Gz 组 ,+ 10Gz 组分别暴露于 + 5Gz 和 + 10Gz5min ,重复暴露实验组则先后暴露于 + 5Gz2min ,+ 10Gz2min ,+ 5Gz2min。每组于暴露后观察上消化道黏膜组织 ,并用放免法测定黏膜SS含量。　结果　对照组、+ 5Gz组胃底、胃窦、十二指肠黏膜光滑 ,完整。 + 10Gz组肉眼见胃窦、十二指肠黏膜散在小出血斑 ,重复暴露组胃底、胃窦、十二指肠黏膜均可见散在出血斑及小溃疡 ,光镜下见黏膜下血管充血、黏膜上皮的完整性破坏 ,糜烂及溃疡形成。 +Gz 暴露使胃底、胃窦、十二指肠黏膜SS含量显著升高 (P <0 .0 1)。　结论　 +Gz 暴露使胃底、胃窦、十二指肠黏膜SS含量升高 ,这可能在胃黏膜保护方面起重要作用     

低G预适应对重复+10Gz应激大鼠左心室收缩功能和心肌内皮素与前列环素含量的影响

目的 进一步验证低G预适应对 Gz应激致心肌损伤的防护效应。方法 42只雄性Wistar大鼠随机分为3组(每组n=14)：A( 1Gz)组、B( 10Cz)组和C(低G预适应)组。B组实验条件为： 10Gz峰值暴露30s，5次／d(间隔 1Gz 1min)，3(1／wk，共3wk；A组仅受 1Gz作用5min；C组在每日 10Cz暴露前约1h受 2Gz作用5min，其余处理同B组。于末次 Gz实验后次日断头处死大鼠，速取心脏离体观察左室收缩压的变化；另取心肌组织测定其内皮素与前列环素含量。结果与A组相比，B组心肌收缩功能明显降低，心肌内皮素含量显著升高；而低G预适应使 10Gz应激大鼠左室收缩压明显增加，心肌内皮素含量明显降低。结论 低G预适应对重复高G应激大鼠左室功能和心肌血管内皮细胞分泌功能均有一定的保护作用。     

茶多酚对十G_z作用下大鼠脑损伤的防护作用(英文)

实验观察了茶多酚（TP）对重复 10Gz作用下大鼠大脑皮层线粒体脂质过氧化反应、血脑屏障通透性、大脑皮层线粒体三磷酸腺音（ATP）酶活性和ATP含量的影响。结果表明，TP明显抑制 Gz应激鼠大脑皮层线粒体丙二醛（MDA）的生成，但对脑超氧化物歧化酶（SOD）和硒谷胱甘肽过氧化物酶（SeGSHpx）活性无明显影响。通过测定 Gz暴露后鼠脑对静脉注射伊文氏蓝（Evan'sblue）的通透性，说明TP对 Gz引起的血脑屏障损伤有明显保护作用。此外，TP还明显提高 Gz应激鼠大脑皮层线粒体ATP酶活性和大脑皮层ATP含量。以上结果说明，天然抗氧化剂TP对 Gz引起的脑损伤有明显保护作用。     

+GZ应激对麻醉犬神经肽Y、降钙素基因相关肽含量的影响

目的 探讨＋Gz应激对麻醉犬血液和心肌组织中神经肽Y(NPY),降钙素基因相关肽（CGRP）含量的影响。方法 10只麻醉犬分为两组：实验组（7例）和对照组（3例）。实验组均经受从＋1Gz到＋9Gz作用（＋1，＋3，＋5，＋7，＋9Gz分别作用60s,间隔20min），取每次＋Gz作用前后1min动脉血以观察血浆中NPY，CGRP含量的变化，并取＋9Gz加速度作用后心肌组织，观察局部组织中NPY，CGRP含量的改变。对照组不经受＋Gz值作用。结果 ＋3，＋5和＋7Gz作用后可引起血浆中CGRP含量的明显升高，而NPY含量直到＋7，＋9Gz后才显著增高（P＜0．05）。＋Gz重复暴露后麻醉犬心肌组织NPY，CGRP含量较对照组均有明显的升高（P＜0．05）。而NPY/CGRP在＋1，＋3，＋5和＋7Gz加速度作用后较作用前降低，在＋9Gz作用后较作用前有明显升高（P＜0．05）。结论 ＋Gz重复作用可引起麻醉犬分泌NPY，CGRP的改变。此种改变可能是引起＋Gz应激后心血管功能改变的重要原因之一。     

正加速度暴露下大鼠肠黏膜屏障损伤及sIgA水平的变化

目的 探讨模拟正加速度(+Gz)暴露对大鼠肠黏膜免疫屏障的影响.方法 32只雄性SD大鼠随机分成4组(n=8),通过动物离心机模拟+Gz暴露.A组大鼠不做处理,B组大鼠以+5Gz值旋转5min,C组大鼠以+10Gz值旋转5min,D组大鼠连续暴露于+5Gz值1.5min、+10Gz值2.0min、+5Gz值1.5min.每日暴露1次,持续5d.实验结束后观察大鼠肠黏膜大体损伤情况及镜下表现,ELISA法检测肠黏膜内分泌型免疫球蛋白A(sIgA)的含量.结果 +Gz暴露后,与A组相比,其他各组大鼠肠黏膜均有损伤,损伤程度D组＞C组＞B组;ELISA检测显示其他各组大鼠肠黏膜sIgA含量均明显下降(P＜0.05),且sIgA含量D组＜C组＜B组(P＜0.05).结论 +Gz暴露可损伤大鼠肠黏膜,并削弱肠黏膜的免疫屏障功能.     

+Gz重复暴露对兔脑组织c-fos蛋白表达的影响

目的 观察＋Gz重复暴露后兔脑组织c-fos蛋白表达与分布的变化。方法 20只新西兰兔随机分为4组，每组5只。麻醉后行气管插管，左侧颈总动脉插管以记录眼水平动脉血压。＋Gz组动物暴露于＋4G（增长率1G／s)至眼水平动脉血压降为0kPa后持续30s，重复暴露3次、中间间隔30min。对照组动物不进行＋Gz暴露。利用免疫组织化学方法观察＋Gz重复暴露后即刻、1h,6h及对照组动物术后1h脑c-fos蛋白表达的变化。结果 对照组兔脑组织未见c-fos阳性神经元。＋Gz重复暴露后即刻，兔脑皮质、海马、齿状回及第三脑室两侧即可见明显的c-fos阳性神经元，暴露后1h上述部位c-fos阳性神经元数目达到高峰，暴露后6h有所减少。结论＋Gz重复暴露3次可诱导兔脑组织c-fos表达，它可能在＋Gz 致脑损伤的发生机制中起一定作用。     

+Gz暴露后大鼠海马生长抑素与学习能力的变化

目的探讨持续性正加速度( Gz)暴露后,缺血恢复期大鼠学习能力和海马生长抑素的变化规律。方法雄性SD大鼠80只随机分为对照组、 6Gz/3min组和 10Gz/3min组,观察不同G值 Gz作用后,0d、2d、4d和6d大鼠(每组8只)学习能力的变化,及 Gz暴露后0d、2d和4d大鼠海马生长抑素的变化情况(每时间点每组8只)。结果Y型迷宫测试中,与对照组比较, 6Gz/3min组正确反应次数和反应时在0d无显著性改变,在暴露后2d、4d和6d时正确反应次数均较对照组显著减少(P<0.01),反应时均显著延长(P<0.01); 10Gz/3min组在暴露后各时间点的正确反应次数均显著减少(P<0.01),反应时均显著延长(P<0.01);与 6Gz/3min组比较, 10Gz/3min组的正确数仅在0d时显著减少(P<0.01),反应时显著延长(P<0.05),余无显著差异。放射免疫结果显示,与对照组比较, 6Gz/3min组在暴露后0d,2d海马SS显著降低(P<0.05或P<0.01); 10Gz/3min组在暴露后0d,2d时间点海马SS显著降低(P<0.01)。结论 Gz暴露导致大鼠学习能力受损,海马生长抑素含量降低。