鼻咽癌转移的细胞和分子生物学机制

肿瘤的浸润转移是一个复杂而又连续的过程 ,主要包括 :(1)肿瘤细胞脱离原发灶 ,与细胞外基质 (ECM)粘附 ;(2 )与宿主细胞一起分泌各种蛋白水解酶 ,降解 ECM成分 ,诱导瘤内血管生成 ;(3)穿透血管基底膜进入血循环 ,在循环中运行并到达继发部位 ;(4 )穿出后者的血管壁 ,与继发部位 ECM粘附 ;(5 )增殖、分化并诱导新血管生成 ,形成转移灶。在鼻咽癌转移过程中 ,细胞粘附、细胞外基质降解、瘤内血管生成及基因的基金项目 :广东省自然科学基金 (970 0 78)和广东省医学科学技术研究基金 (A199716 9)共同资助项目。收回日期 :2 0 0 0 -0 3-14作…     

NF-κB与肿瘤的浸润转移

恶性肿瘤的浸润转移是其恶性程度的标志之一，瘤细胞首先与胞外基质（ECM）的黏附蛋白结合，随后分泌蛋白酶水解基质并迁移出原发灶，一部分癌细胞穿透内皮基底膜进入淋巴管及血管，随循环到达新的脏器，黏附脉管内皮细胞并穿出，再重新黏附，进而形成转移灶。在这个序贯连续的过程中要求肿瘤细胞自身产生足够的生长信号并逃逸凋亡和免疫系统的监视，     

NF-кB与肿瘤的浸润转移

恶性肿瘤的浸润转移是其恶性程度的标志之一,瘤细胞首先与胞外基质(ECM)的黏附蛋白结合,随后分泌蛋白酶水解基质并迁移出原发灶,一部分癌细胞穿透内皮基底膜进入淋巴管及血管,随循环到达新的脏器,黏附脉管内皮细胞并穿出,再重新黏附,进而形成转移灶。在这个序贯连续的过程中要求肿瘤细胞自身产生足够的生长信号并逃逸凋亡和免疫系统的监视,有无限的自身复制及持续的血管再生能力,对基底膜、基质及内皮细胞的黏附和随后的水解破坏,并有一定的移动能力。目前对肿瘤侵袭转移机制的研究取得了很多新的认识,NF-κB作为一类近十余年来被深入研…     

恶性肿瘤与肿瘤转移 第7讲 前列腺环素对肿瘤血源性转移的作用

转移是肿瘤细胞自原发病灶释出,并在继发部位播散的系列过程的结果。原发性肿瘤是通过化学物质、放射线或病毒等因素作用,自正常细胞转变并繁殖。当肿瘤生长时,瘤细胞会释放血管生成因子,促进新的血管形成。转移至继发部位后,肿瘤细胞侵入血循环系统,可与血小板和中性白细胞起作用,诱发血小板聚集,可有利于瘤细胞粘附于血管内皮上或基底膜上。通过蛋白溶解酶自瘤细胞释放,降解基底膜,使细胞能在继发部位外渗,并重复繁殖、血管生成、侵袭和再转移。一般只占1／104的细胞自原发肿瘤上分离存活而形成转移灶。每阶段的存活可由瘤细胞…     

基质金属蛋白酶与肺癌预后的研究进展

 浸润和转移是肺癌患者恶化和死亡的主要原因。癌细胞破坏间质，沿血管和淋巴管道扩散至不同器官或同一器官的不同区域，导致转移发生。这包括癌细胞从原发灶脱离、穿过基底膜(basement membrane，BM)和细胞外基质(extracellular matrix，ECM)、穿透血管或淋巴管、在血液或淋巴液中存留、离开循环并停留在新的部位、新生血管生长、形成转移灶等若干步骤，而癌细胞对ECM的降解和穿透BM是发生浸润转移的起始步骤。     

肿瘤细胞侵袭及血行转移过程

肿瘤细胞的侵袭及血行转移是一个多步骤的、肿瘤细胞与宿主细胞相互作用的生物学过程,与肿瘤治疗的远期效果密切相关.大致步骤是原发灶肿瘤细胞的增殖;肿瘤细胞自原发灶游离,侵袭穿过细胞外基质和血管基底膜、游走至血管内;血液循环中的肿瘤细胞逃避免疫监视、与转移部位的血管内皮细胞相粘附,并穿过血管内皮细胞、游走至血管外;肿瘤细胞转移至目标脏器并增殖.针对肿瘤侵袭、转移的各个环节所设计的特定治疗方案可以有效地抑制肿瘤的侵袭和转移.现将肿瘤侵袭及血行转移各步骤的研究现状综述如下.     

破解癌的侵袭、转移过程

肿瘤细胞的侵袭及血行转移是一个多步骤的、肿瘤细胞与机体细胞相互作用的生物学过程，与肿瘤治疗的远期效果密切相关。大致步骤是原发灶肿瘤细胞的增殖；肿瘤细胞自原发灶游离，侵袭穿过细胞外基质和血管基底膜、游走至血管内；血液循环中的肿瘤细胞逃避免疫监视、与转移部位的血管内皮细胞相粘附，并穿过血管内皮细胞、游走至血管外；肿瘤细胞转移至目标脏器并增殖。     

IL—1和肿瘤转移

IL-l在不同的细胞中有多种不同的生物学作用,在肿瘤转移中.IL-l通过促进内皮细胞表达与粘附有关的因子如细胞间粘附分子1(ICAM-1)、E-选择素、血小板激活因子(PAF)、整合蛋白VLA-4、甘露糖受体等特异性受体的表达,促进肿瘤细胞与内皮细胞粘附,从而促进肿瘤转移;同时IL-1通过调节肿瘤生长,影响瘤细胞在继发部位的滞留和最初从血管移出而促进肿瘤转移,IL-1受体拮拉剂(IL-1ra)通过拮抗IL-1,抑制瘤细胞与内皮细胞的粘附而抑制IL-1引起的肿瘤转移.当IL-1与IL-1ra失衡时可促使肿瘤转移.     

胃肠道肿瘤患者血液中血管生长因子的临床意义

肿瘤的增殖、浸润和转移依赖于血管形成。肿瘤的血管形成是一个复杂的多步骤过程，主要包括毛细血管基底膜局部降解；血管内皮细胞内肿瘤组织迁移并伴随细胞增殖；内皮细胞血管化、分支形成新的毛细血管。这一过程是肿瘤细胞、血管内皮细胞与微环境相互作用是结果，表现为肿瘤细胞与内皮细胞相互作用，内皮细胞与基底膜、细胞外基质的相互作用，多种血管生长因子参与了这一过程。促进血管形成的血管生长因子主要包括血管内皮生长因子……     

细胞黏附分子在肿瘤浸润转移中的作用

肿瘤转移是多步骤的癌细胞与宿主细胞相互作用的连续过程,即癌细胞与细胞外基质相互作用的结果,包括肿瘤细胞的脱落、迁移和黏附等.细胞黏附分子(cell adhesion molecules,CAM)在癌细胞的浸润转移中起重要作用:肿瘤细胞自原发灶游离与细胞间黏附降低有关;肿瘤细胞与细胞外基质黏附改变利于肿瘤的转移;管腔内瘤栓形成是游离癌细胞黏附的结果;瘤细胞在游出管腔过程中与管腔内皮及基底膜黏附改变是转移的重要因素.本文对各种黏附分子在肿瘤浸润、转移中的研究进展进行综述.     

层黏连蛋白及其受体与肿瘤的浸润转移

浸润别的组织并进而扩散到全身形成新的肿瘤是癌细胞导致宿主死亡的主要原因,而这现象都是癌细胞与宿主细胞及细胞外基质（Extracellular matrix,ECM）之间相互作用的结果.基底膜（basement membranes,BMs）是ECM中的一层薄膜,它将上皮细胞与其连接组织隔离开来,并且还包裹着管状内皮细胞、肌肉细胞、脂肪细胞和雪旺氏细胞.它对组织起机械性支持作用,对于维持细胞的极性和组织性,介导细胞黏附、迁移、增殖和分化起重要作用.癌细胞在其转移过程中会穿过几层BMs：脱离母瘤,渗入及渗出血管,浸入别的组织如肌肉或神经.层黏连蛋白（laminin,LN）是构成BMs的主要成份之一,它除了参与ECM的构建外,还与肿瘤的浸润转移息息相关.     

蛋白激酶C抑制剂CJ9111对小鼠B16黑色素瘤细胞肺转移的影响

肿瘤转移是个多步骤的连续过程。瘤细胞从原发部位扩散，浸润细胞外基质，穿透血管壁，在血管内聚积，附着于血管内皮等一系列过程形成转移灶。所有这些过程都与肿瘤细胞的粘附特性有关。自从发现佛波酯有促进肿瘤转移的作用后，表明了蛋白激酶C(PKC)在调控肿瘤转移的过程中发挥重要作用．PKC的活性与肿瘤转移呈正相关，且某些PKC抑制剂能抑制肿瘤的转移。     

尿激酶系统在肿瘤转移中的作用

肿瘤细胞移行、侵袭及转移是一极为复杂的过程,包括了以下几个步骤:1、肿瘤细胞从原肿瘤中分离出来,2、肿瘤细胞向外移行,3、肿瘤细胞突破基底膜进入周围组织中,4、附着和降解细胞外基质(extracellular matrix ECM)成分,5、肿瘤细胞进入淋巴管或血管中,6、粘附和侵袭上皮,并在远处器官中定居和增殖,形成新的肿瘤病灶。肿瘤细胞侵袭转移过     

扶正解毒活血抗转移的研究

由于肿瘤具有早期转移的生物学特性,是导致大多数肿瘤患者死亡的主要原因。因此,对肿瘤转移研究的重要性,无论是临床还是基础,都已为越来越多的学者所重视。通过近几十年来的研究认为,肿瘤转移包括脱离、转运和生长三个主要环节。肿瘤细胞脱离原发瘤群体,粘连侵袭基底膜并在周围间质中浸润生长;与局部毛细血管或毛细淋巴管内皮细胞密切接触并穿透其管壁,或突入腔道（浆膜腔）,在血管淋巴管内继续存活并被转运;同时启动血小板聚集,形成小瘤检,到达靶组织;肿瘤细胞与血管或淋巴管内皮细胞和基底膜粘连,穿透毛细血管或毛细淋巴管…     

基质金属蛋白酶及其抑制物在膀胱癌中的相关性研究进展

 引言肿瘤侵袭(tumorinvasion)是指恶性肿瘤细胞从起源部位沿组织间隙向周围组织浸润的过程,是肿瘤细胞、周围间质相互作用的结果,是肿瘤扩散的第一步[1] ,标志着肿瘤细胞突破基底膜。基底膜(basementmembrance ,BM )或细胞外基质(extracel lularmatrix ,ECM )的降解是肿瘤浸润和转移的基础。基质金属蛋白酶(Matrixmetalloproteinases ,MMPs)是能降解细胞外基质的一种最重要的酶类。而金属蛋白酶组织抑制因子(tissueinbitorsofmet alloproteinases ,TIMPs)可以特异性抑制MMPs活性。基质金属蛋白酶和其组织抑制因子的失调是肿瘤发生和进展的表现[2 ] 。本文对基质金属蛋白酶及其与膀胱癌关系的研究进展作一综述。1　MMPs和TIMPs1.1　MMPsMMPs是一类具有高度同源性的能降解基底膜的水解酶。目前在人类已发现有19种,构成MMPs超家族[3] 。MMPs各成员均有特异的底物,据此可分为:胶原酶(MMP 1,8,13)、明胶酶又称IV型胶原酶(MMP 2 ,9)、基质溶酶(MMP 3,10 ,1...     

uPA／uPAR系统与恶性肿瘤侵袭转移的关系

肿瘤细胞的侵袭和转移是一个多步骤、多环节过程,涉及瘤细胞穿越细胞外基质屏障、血管壁的基底膜及穿出血管壁进入宿主微循环的过程。大量事实证明,癌细胞侵袭转移能力与其诱导产生蛋白溶解酶降解细胞外基质、基底膜的能力密切相关。细胞外基质可分成基底膜和间质组织,它们都是由基底物（糖蛋白、蛋白多糖）、弹性蛋白和胶原构成的致密网络,在肿瘤的浸润转移中它们起到屏障作用。肿瘤组织中一些蛋白水解酶的高表达,尤其是uPA／uPAR系统被认为在肿瘤的侵袭转移过程中具有重要作用。     

膀胱癌细胞-基底膜粘附力与肿瘤浸润转移关系初步研究

目的 :分离高浸润转移能力的膀胱癌细胞亚系 ,探讨肿瘤细胞浸润能力与细胞粘附力之间的关系。方法 :利用体内和体外两种方法 ,分离出具有高浸润转移能力的细胞亚系 ,并用微管吸吮系统直接测定细胞与人工基底膜间的粘附力。结果 :成功从T2 4细胞系中分离出具有高淋巴结转移能力的细胞亚系Ts3L ,发现肿瘤细胞与基底膜间的粘附力随浸润转移能力增高而逐渐降低。结论 :高浸润转移能力细胞与基底膜粘附力减小 ,故更容易脱离基底膜形成转移     

膀胱癌细胞—基底膜粘附力与肿瘤浸润转移关系初步研究

目的：分离高浸润转移能力的膀胱癌细胞亚系，探讨肿瘤细胞浸润能力与细胞粘附力之间的关系。方法：利用体内和体外两种方法，分离出具有高浸润转移能力的细胞亚系，并用微管吸吮系统直接测定细胞与人工基底膜间的粘附力。结果：成功从T24细胞系中分离出具有高淋巴结转移能力的细胞亚系Ts3L，发现肿瘤细胞与基底膜间的粘附力随浸润转移能力增高而逐渐降低。结论：高浸润转移能力细胞与基底膜粘附力减小，故更容易脱离基底膜形成转移。     

Periostin对肿瘤转移和浸润的影响

Periostin是近几年被发现的一种多功能高分子糖蛋白,主要由成骨细胞及其前体细胞所分泌,也可由肿瘤细胞及癌旁细胞所分泌。该蛋白参与细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的组成,并与肿瘤细胞的粘附、转移和生长有密切关系。本文着重介绍Periostin对肿瘤细胞及细胞外基质的调节作用,并讨论其在肿瘤转移和浸润中的作用。     

肿瘤转移研究进展和治疗策略

肿瘤转移研究进展和治疗策略王志新，张涛，张楚毅第三军医大学新桥医院肿瘤中心（重庆市６３００３７）肿瘤转移是一个十分复杂，多步骤的连续过程，包括癌细胞从原发肿瘤脱落，侵袭邻近组织，进入循环系统，穿透基底膜，浸润周边组织，在继发部位生长形成转移瘤。对转移...