角膜朗格汉斯细胞

角膜朗格汉斯细胞是树突状细胞存在于角膜上皮的一种不成熟形式 ,是角膜重要的抗原递呈细胞。它也存在着不同的亚型。其向心迁移与角膜移植免疫及各种类型角膜炎关系密切     

糖尿病视网膜病变患者全视网膜光凝后角膜上皮基底神经丛和朗格汉斯细胞的改变及其相关性

目的：利用结构拼图观察糖尿病（DM）患者全视网膜光凝（PRP）前后角膜上皮基底神经丛（SNP）和 朗格汉斯细胞（LC）的变化,并分析二者的相关性。方法：前瞻性临床研究。选取2019年4─11月 就诊于山西省眼科医院准备行PRP治疗且双眼糖尿病视网膜病变Ⅳ期的2 型DM患者,选择病情 较重的眼为治疗眼,对侧眼为对照眼,分别于PRP治疗前、每次光凝后1周和PRP完成后1个月行 角膜共焦显微镜检查,观察涡状结构及其周围2～3 mm区域SNP和LC的变化,并测量涡状区神经纤维长度（NFL）值和LC密度。采用重复测量方差分析比较不同观察时间点LC密度和NFL值,并 采用SAS软件的MIXED模型分析重复测量的NFL值和LC密度之间的相关性。结果：共纳入患者 49例。治疗眼接受PRP后部分患者出现SNP神经纤维变细,伴有不同程度的涡状区神经结构缺失的神经损伤表现;各观察时间点NFL值总体比较差异有统计学意义（F=8.039,P=0.004）,且PRP治疗 前NFL值[（15.5±3.7）mm/mm2]与第2次光凝后1周[（15.0±3.5）mm/mm2]、第3次光凝后1周[（13.4± 4.3）mm/mm2]和第4次光凝后1周[（13.5±4.1）mm/mm2]比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。同 时,治疗眼LC密度增加,并以涡状区为中心聚集,成熟LC浸润区伴有SNP神经结构的缺失;各观 察时间点LC密度总体比较差异有统计学意义（F=12.350,P<0.001）,且PRP治疗前LC密度[（40± 54）cells/mm2]与第3次光凝后1周[（79±91）cells/mm2]、第4次光凝后1周[（98±126）cells/mm2]以 及PRP完成后1个月[（87±102）cells/mm2]比较差异均具有统计学意义（均P<0.05）;相关分析显示治 疗眼第4次激光后1周LC密度与其基线水平呈正相关（r=0.674,P<0.001）;且重复测量的NFL值与 LC密度呈负相关（P-=-0.041）。结论：PRP多次光凝可以导致LC密度增加;成熟LC可以导致SNP神经结构破坏。     

21例眼眶朗格汉斯细胞组织细胞增生症的临床研究

目的探讨眼眶朗格汉斯细胞组织细胞增生症(LCH)的临床特征。 方法回顾性病例分析。收集2013年1月至2015年6月于中国人民解放军总医院第三医学中心眼眶研究所确诊21例(21只眼)眼眶LCH患者的临床病历资料。其中,男性14例(14只眼),女性7例(7只眼);年龄1~51岁,平均年龄(7.4±10.0)岁。检查并记录所有患者的年龄、性别、临床表现、病灶位置、影像学、病理组织学、治疗及预后的结果。临床资料使用频数和百分比进行描述。 结果所有患者主要临床表现为额部或颧面部肿块,部分患者伴有炎症表现,眼球突出。病变位于右眼眶者8例(8只眼),占38.10%(8/21);左眼眶者13例(13只眼),占61.90%(13/21);眼眶外上壁交界处者6例(6只眼),占28.57%(6/21);外侧壁者5例(5只眼),占23.81%(5/21);上壁者9例(9只眼),占42.56%(9/21);外下壁交界处者1例(1只眼),占4.76%(1/21)。电子计算机断层扫描检查发现所有患者有溶骨性骨质破坏,磁共振成像有17例(17只眼)表现为T1WI中信号,T2WI中高混杂信号,增强后多呈不均匀强化,占80.95%(17/21);部分肿瘤内部可见不规则增强区。病理组织学检查发现了典型的朗格汉斯细胞,且伴有出血。免疫组织化学检查发现S-100蛋白染色在20例(20只眼)中均可见肿瘤细胞浆和细胞膜呈阳性表达;Ki-67抗原阳性者仅1例(1只眼),占4.76%(1/21)。21例(21只眼)均行手术治疗,切除的肿瘤体积大小不一,形态不规则,无纤维性包膜。随访3个月至1年,仅1例复发,占4.76%(1/21)。 结论眼眶LCH以眶周软组织肿块或眼球突出为主要表现,影像学检查是重要的诊断方法,确诊需结合免疫组织化学检查。手术切除是首选的治疗方法,眼眶LCH单系统受累患者预后较好,但应密切观察,长期随访。     

糖尿病视网膜病变的早期病理改变

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)的病理机制一直是研究的热点.经典理论认为视网膜微血管病变是DR最早的超微结构改变,但近年的研究表明,血-视网膜屏障的破坏和神经变性在DR的早期病变中也发挥着举足轻重的作用.甚至有学者发现在视网膜微血管病变以前就已出现了神经元的大量凋亡和胶质细胞的活化.     

糖尿病视网膜病变前期患者视网膜神经纤维层厚度变化分析

目的：对比OCT测量正常人与糖尿病患者的视网膜神经纤维层厚度(RNFLT)。

方法：收集48例2型糖尿病患者与100名正常人纳入本研究。所有患者以及对照组接受OCT检查测量RNFLT,同时测量糖尿病患者的血糖以及糖化血红蛋白。

结果：糖尿病患者与正常人平均RNFLT存在显著统计学差异,视盘上方以及5：00,11：00,12：00位RNFLT存在显著统计学差异。随访6mo,记录糖化血红蛋白(HbA1C)与视盘上方,视盘颞侧,视盘下方RNFLT变化的关系。

结论：本研究证实控制血糖可以影响RNFLT,无视网膜病变的糖尿病患者与正常人比较,平均RNFLT以及视盘上方RNFLT有轻微减少。     

糖尿病角膜神经病变的研究进展

糖尿病周围神经病变是糖尿病的常见并发症之一,在糖尿病患者中的发病率超过50%,其眼部主要表现为糖尿病视网膜病变和糖尿病角膜神经病变。研究发现糖尿病角膜神经病变早于全身其他部位病变,可为糖尿病周围神经病变的早期诊断、风险评估和治疗方案选择提供有效帮助。糖尿病角膜神经病变的神经损伤修复及治疗是目前研究的热点。本文汇总近年国...     

帕金森患者视网膜神经纤维层与神经节细胞复合体的改变

目的：观察帕金森患者视网膜神经纤维层厚度(peripapillary retinal nerve fiber layer thickness,pRNFL)及黄斑区神经节细胞复合体( ganglion cell colplex,GCC)厚度的变化特点。
　　方法：选取2014-07/2015-05北京天坛医院收治的原发性帕金森病( Parkinson’s disease,PD)患者40例80眼,正常对照组30例60眼,使用频域相干光学断层扫描( optic coherence tolography,OCT)对所有受试者进行检查,分别测量眼底pRNFL和GCC厚度。用独立样本t检验比较帕金森组与正常对照组之间各个象限pRNFL厚度的差异,并分析帕金森组的 pRNFL 厚度与 GCC 厚度(包括 Avg、Sup和Inf厚度)的相关性。
　　结果：帕金森组与正常对照组比较, pRNFL 的上方颞侧(ST)、上方鼻侧(SN)、下方鼻侧(IN)、颞侧上方(TU)、下方颞侧( IT )、颞侧下方( TL )象限、pRNFL 上方厚度( Sup)、下方厚度( Inf)和平均厚度( Avg)均具有统计学差异( P<0.05);帕金森组GCC厚度与正常对照组相比,平均厚度、上方和下方厚度均具有统计学差异(P<0.05);并与pRNFL均呈明显正相关(平均：r=0.743, P=0.01;上方：r=0.689,P=0.01;下方：r=0.693,P=0.01)。
　　结论：帕金森患者pRNFL厚度及GCC厚度均较正常人群明显变薄,两者呈正相关。     

树突状细胞在糖尿病角膜病变发生和发展中的作用

糖尿病角膜病变(DK)是糖尿病一种常见的眼部并发症。长期高血糖会对角膜的多个结构造成损害,降低角膜透明性,从而引起视功能障碍。目前糖尿病角膜上皮及神经病变的发病机制尚未完全明确。树突状细胞(DCs)是一类专职抗原提呈细胞,是机体固有免疫和适应性免疫之间的桥梁,其参与糖尿病及其并发症发生和发展的多个过程。目前DCs与DK的关系尚有许多问题有待解决,仅有少量研究集中于DCs与DK发生和发展的联系。本文就DK的发病机制及病理改变、DCs的分类及其功能特征、DCs与糖尿病角膜上皮慢性炎症和愈合延迟的关系、DCs在糖尿病角膜神经病变中的作用进行综述,以期为进一步研究该疾病的发病机制及制定有效的治疗策略提供新的思路。     

2型糖尿病患者的早期视野改变

糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy，DR）的主要发病机制与视网膜血管本身有关，与血管周围的神经元或神经胶质组织的关系更为密切。发生DR前，视网膜神经节细胞和Muiler细胞已出现凋亡。对非糖尿病和2型糖尿病患者进行视野检查和比较，观察2型糖尿病患者的早期视野改变。     

视网膜神经纤维层厚度与糖尿病视网膜病变程度的相关性研究

目的通过光学相干断层扫描(optical coherence tomography,OCT)仪观察具有不同视网膜病变程度的2型糖尿病患者及正常人视网膜神经纤维层(retinal nerve fiber layer,RNFL)厚度,探讨RNFL厚度与糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)的程度是否有相关性。方法正常对照组50人89眼,2型糖尿病患者75例130眼,按DR国际临床分型标准分为无糖尿病视网膜病变(non-diabetic retinopathy,NDR)组37例70眼、非增生性糖尿病视网膜病变(non-proliferative diabetic retinopathy,NPDR)组21例33眼、增生性糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)组17例27眼,所有患者均行眼科常规检查和OCT检查;OCT测量数据包括:视盘周围360°平均及上方、下方、鼻侧和颞侧平均RNFL厚度。结果正常对照组RNFL厚度视盘360°平均为(106.80±9.28)μm、上方(130.24±16.13)μm、下方(137.50±14.12)μm、鼻侧(75.02±8.90)μm、颞侧(84.20±12.39)μm;NDR组RNFL厚度360°平均为(104.20±7.12)μm、上方(120.46±20.40)μm、下方(137.63±11.18)μm、鼻侧(74.42±6.50)μm、颞侧(84.38±12.58)μm;NPDR组RNFL厚度360°平均为(86.67±4.22)μm、上方(105.97±7.22)μm、下方(114.97±5.29)μm、鼻侧(52.93±7.86)μm、颞侧(72.81±6.91)μm;PDR组RNFL厚度360°平均为(127.92±6.44)μm、上方(154.48±9.28)μm、下方(167.22±9.59)μm、鼻侧(83.33±9.83)μm、颞侧(106.63±10.40)μm。与正常对照组相比,NPDR、PDR组各方位RNFL厚度差异均有统计学意义(均为P<0.05),NPDR组变薄而PDR组变厚;NDR组与正常对照组比较,只有360°平均及上方有统计学意义(均为P<0.05);NDR、NPDR、PDR三组间两两比较,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论糖尿病患者RNFL厚度的变化与DR的程度具有相关性,NDR及NPDR患者RNFL厚度变薄提示眼底开始出现神经节细胞凋亡的可能,当RNFL厚度由薄转为增厚则提示出病变的进行性加重,对临床早期诊断及治疗具有指导意义。     

鼠神经生长因子对糖尿病性视神经病变的疗效分析

目的：探讨鼠神经生长因子(mouse nerve growth factor,M-NGF)治疗糖尿病性视神经病变(DON)的疗效及安全性。

方法：糖尿病性视神经病变患者67例115眼,根据是否需要激光视网膜光凝治疗分为两组,每组随机分为常规治疗组和M-NGF治疗组,均给予常规治疗,M-NGF治疗组加用M-NGF,疗程3wk。治疗后随访2mo,比较各组患者治疗后视力、视野恢复情况,并观察M-NGF治疗的安全性。

结果：在不需要激光视网膜光凝组,常规治疗和M-NGF治疗的总有效率分别为71.4%和94.7%,后者总有效率高于前者(P<0.05); 在需要激光视网膜光凝组,常规治疗和M-NGF治疗的总有效率分别为73.0%和93.3%,后者总有效率高于前者(P<0.05); 在激光组和非激光组,治疗效果无明显统计学差异(P>0.05)。除个别患者注射部位出现局部疼痛、红肿硬结外,未见其它不良反应。

结论：M-NGF治疗DON安全、有效,值得临床推广应用。     

影响2型糖尿病患者瞳孔散大的因素

目的：探讨影响2型糖尿病患者瞳孔散大的因素。

方法：收集2016-04/08在我院内分泌科住院确诊的2型糖尿病患者85例85眼,用复方托吡卡胺滴眼液进行散瞳,共3次,30min后测量瞳孔直径,根据糖尿病的病程、糖化血红蛋白水平、眼底病变程度及周围神经病变进行分组,比较各组中瞳孔散大水平。

结果：糖尿病病程5a以下组、5～10a组和10a以上组瞳孔散大水平分别是6.98±0.78、6.18±0.67、6.00±0.73mm,三组间差异有统计学意义(P<0.01)。非增殖期糖尿病视网膜病变组瞳孔散大水平(6.05±0.92mm)明显低于临床前期组(6.75±0.76mm),两组间差异有统计学意义(P=0.001)。踝-膝传导速度正常组瞳孔散大水平(6.70±0.84mm)明显大于传导速度异常组(6.23±0.81mm),两组间差异有统计学意义(P<0.05)。糖化血红蛋白水平<8.4%组、8.4%～13.4%组和>13.4%组瞳孔散大水平分别是6.60±0.82、6.53±0.86、6.73±0.73mm,三组间差异无统计学意义(P=0.708)。

结论：影响2型糖尿病患者瞳孔散大因素有糖尿病病程、糖尿病视网膜病变及周围神经的病变。要改善糖尿病对瞳孔的影响,必须尽早发现糖尿病并及时治疗。对瞳孔不易散大的糖尿病患者,需更加注重对眼底的检查,以免糖尿病视网病变的漏诊。     

Peripheral Nerve and Transgene Cells Transplantation in the Treatment of Experimental Neuropathy of SD Rats

Purpose: To observe whether optic nerve can regenerate by peripheral nerve transplantation and GDNF gene transfer.Methods: Optic nerve was transected about 2 mm posterior to the eye to establish experimental models of optic neuropathy. Sciatic nerve was sutured to the sheath of injury optic nerve by a 10 - 0 nylon, pcDNA3-GDNF was smeared to the joint and injected to the vitreous cavity. The regenerated retinal ganglion cells axons were observed by HRP. The retina and optic nerve were observed by pathohistological methods.Results: Some retinal ganglion cells with regenerated axons could be seen a week after transplantation with large cell bodies. The cells could be identified by HRP. The regenerated nerve fibers grew to the transplanted sciatic nerve. Then the number of retinal ganglion cells with regenerated axons increased with time going. Only a few regenerated retinal ganglion cells could be seen two months after transplantation. The large retinal ganglion cells were seen to have plenty of cytoplasm     

Peripapillary pigment epitheliopathy as a sequel of multiple evanescent white-dot syndrome

Multiple evanescent white-dot syndrome (MEWDS) is a self-limited disease in most patients. We report three young female patients with unilateral persistent blind spot enlargement after MEWDS. All three patients had flu-like symptoms before blurred vision occurred. After the disappearance of the white dots, the patients had persistent dense visual field defect with photopsia. Although the visual acuity recovered in two patients after one year of follow-up, the visual field defect of blind spot enlargement persisted in all three. The fluorescein angiography examinations showed a variable extent of depigmentation on the peripapillary area, which is compatible with an enlargement of the blind spot. Most patients with MEWDS often have a fair prognosis, although this syndrome may cause permanent blind spot enlargement and peripapillary pigment epitheliopathy in some patients.     

糖尿病性视神经病变的临床分析

目的 观察糖尿病性视神经病变的临床表现、眼底血管造影和视野特征.方法 对173例321眼0～Ⅴ期糖尿病视网膜病变患者的临床表现、视力、视野、荧光造影等临床资料进行分析.结果 321眼中有视神经病变者共155眼,占48.3%.临床表现多样,轻者无任何症状,重者视力下降明显.眼底检查可有视盘水肿、色淡、充血等多种改变.荧光造影中主要表现为视盘新生血管40眼,占25.8%、视盘充盈缺损21眼,占13.5%、视盘水肿45眼,占29.0%及视盘晚期染色49眼,占31.6%.0期DR患者中,25.9%视神经有异常改变.Ⅰ～Ⅴ期DR患者视神经异常率分别为25.0%,37.5%,43.0%,65.1%,85.1%.结论 糖尿病性视神经病变发生率高,临床表现多种多样.糖尿病视网膜病变越严重,发生糖尿病视神经病变的可能性越大,但两者不平行.荧光造影检查对糖尿病视神经病变的早期诊断有重要意义.糖尿病性视神经病变是影响视力和预后的重要因素,应引起眼科医生的高度重视.     

Reversible optic neuropathy due to metronidazole

Metronidazole is a little known cause of drug-induced optic neuropathy. We report a patient who developed progressive visual loss after an 8-month course of Metronidazole. Electrophysiology confirmed a bilateral optic neuropathy. Her vision improved dramatically with cessation of the drug.     

Clinical correlation of diabetic retinopathy with nephropathy and neuropathy

Purpose:To evaluate the presence of nephropathy and neuropathy in patients with diabetic retinopathy (DR) and to correlate the severity of DR to that of diabetic nephropathy and diabetic neuropathy.Methods:This prospective noninterventional hospital-based study included 57 consecutive cases of DR of either sex, presenting to the eye OPD between January 2019 and November 2020 with minimum 5-year duration of Type 1 and 2 DM. Complete ophthalmic examination was done and DR was classified according to early treatment diabetic retinopathy study classification. Severity of diabetic nephropathy was based on urine albumin creatinine ratio and estimated glomerular filtration rate. Severity of diabetic neuropathy was based on nerve conduction velocity.Results:The study was conducted on 57 patients of whom patients 45 were males and 12 were females. Mild nonproliferative diabetic retinopathy was present in 22 patients, moderate in 14 patients, severe in 18 patients, and proliferative diabetic retinopathy in 3 patients. In our study, group 30 patients of DR presented without clinically significant macular edema (CSME) and 27 patients presented with CSME. The distribution of severity of DR according to CSME was observed to be statistically significant (P<<0.05). The association of severity of DR with severity of diabetic nephropathy was observed to be statistically significant (P<<0.05). The association of severity of DR with that of diabetic neuropathy was inconclusive.Conclusion:The association of severity of DR with severity of diabetic nephropathy and diabetic neuropathy can be used as a marker for future chronic kidney diseases progression and also to prognosticate neurological outcomes in diabetic patients.     

糖尿病周围神经病变患者干眼的临床特征分析

目的:探讨糖尿病周围神经病变(DPN)患者泪膜功能的改变及干眼症状特征。方法:病例对照研究。选取存在泪膜异常的2型糖尿病(T2DM)患者59例59眼,以是否存在DPN分为T2DM组31例31眼和DPN组28例28眼,另选择符合泪膜异常标准且无糖尿病的患者33例33眼作为无T2DM组。对三组患者进行眼表疾病指数(OSDI)量表评分、泪膜破裂时间(BUT)、角结膜荧光素钠染色(FL)评分、泪液分泌试验(SchirmerⅠ)、红外线睑板腺照相。结果:各组间BUT结果有差异(F=9.43,P<0.01),无T2DM组、T2DM组和DPN组两两比较均有差异(P<0.05);各组间SchirmerⅠ及FL阳性率比较无差异(P>0.05);各组间睑板腺缺失评分有差异(χ2=8.433,P<0.05),T2DM组与无T2DM组比较无差异(P>0.05),DPN组与无T2DM组、T2DM组比较均有差异(P<0.05);各组间OSDI量表评分比较有差异(P<0.05),两两比较,T2DM组与无T2DM组比较无差异(P>0.05),DPN组与无T2DM组、T2DM组比较均有差异(P<0.05)。结论:合并DPN的T2DM患者较不伴发DPN的T2DM患者及无T2DM患者BUT更短、睑板腺缺失更重,但干眼症状更不明显,应密切关注和随访DPN患者的眼表异常。     

糖尿病性角膜神经病变的研究进展

糖尿病性角膜神经病变是一种潜在的致盲性病变,观察角膜神经超微结构变化,探讨其发病机制,以及探索其有效的预防治疗措施是非常重要的。本文就糖尿病角膜神经细胞病理形态变化,及其病变机制的研究进展作一综述。     

Dendritiform Cells Found in Central Cornea by In-Vivo Confocal Microscopy in a Patient with Mixed Bacterial Keratitis

Purpose: To report the in-vivo confocal microscopic findings of dendritiform cells in the central corneal epithelial layer in a case of mixed bacterial keratitis associated with severe immunologic reaction. Design: Observational case report. Methods: A 25-year-old male suffered from contact lens-related mixed bacterial keratitis with a dense eccentric immune ring. In-vivo confocal microscopy was performed to study the different layers of the central and peripheral cornea in the lesion and the fellow eye. Results: Several dendritiform cells were found in the basal and superficial epithelial layers of the central cornea in the lesion eye, which was also the area of the dense immune ring formation. No such cells could be identified in the fellow eye or the unaffected area of the lesion eye. Conclusion: Corneal dendritiform cells, possibly dendritic or Langerhans cells, can be identified in severe corneal immunologic conditions using in-vivo confocal microscopy. The role of these cells in ocular immunity is interesting and needs further clarification.