外伤性蛛网膜下腔出血的CT分析

目的:提高对外伤性蛛网膜下腔出血的认识水平。方法:86例外伤性蛛网膜下腔出血,每例最少复查1次以上,详细观察脑沟、脑池异常变化情况。结果:CT扫描显示局限于纵裂池积血53例;局限于部分脑沟及脑池17例;广泛性蛛网膜下腔出血,表现为大片脑沟、脑池内高密度影16例。86例中,单纯蛛网膜下腔出血仅15例,其余71例均合并有其他颅脑损伤。结论:蛛网膜下腔出血常伴有其他颅脑损伤。CT复查可诊断不典型少量蛛网膜下腔出血。     

蛛网膜下腔出血150例CT分析

目的：研究蛛网膜下腔出血（SAH）的CT表现及诊断价值。方法：对150例蛛网膜下腔出血的CT表现、发病机制、发生部位进行分类和回顾性分析。结果：外伤性88例,其中单纯性16例,合并其他颅内损伤72例。自发性44例,血管畸形所致11例,由动脉瘤所致8例,其他25例;新生儿缺血缺氧性脑病18例。CT表现为脑沟密度增高48例,纵裂池出血66例,脑池密度增高78例。结论：SAH部位不同可形成不同的CT表现,CT检查为该病的首选及必检,且有助于临床治疗方案的选择。     

蛛网膜下腔出血误诊10例CT分析

对我院2005-03～2006—12蛛网膜下腔出血误诊10例CT分析如下。     

蛛网膜下腔出血的CT研究(附96例分析)

蛛网膜下腔出血（SH）可依其发病原因分为自发性及外伤性两种。CT应用前多由腰穿发现血性脑脊液而确诊犤１犦。CT问世以来，以其迅速、无创的特性成为发现该病的最佳手段。我院１９８８年１０月～２００１年５月CT扫描发现SH９６例，报告如下。１资料与方法男６０例，女３６例，年龄２０～８６岁，平均４６岁。自发性SH３６例，外伤性SH６０例。发病（外伤）至首次CT扫描时间为１５分钟～７天，扫描全部采用东芝TCT６００S或PICKERPQ５０００型CT机，基线OML，层厚＝层距＝８～１０mm，外伤组加照骨窗片。２结果９６例SHCT显…     

CT阴性蛛网膜下腔出血21例分析

我院自 1994年以来共收治 CT阴性蛛网膜下腔出血(SAH) 2 1例 ,现报告如下。1　临床资料本组男 15例 ,女 6例 ,年龄 36～ 6 7岁 ,平均年龄 4 9.1岁 ,发病 3d内入院 19例 ,1周 2例 ,有 14例有高血压病史 ,既往均无 SAH病史。劳动时发病 14例 ,排便时发病 2例 ,情绪激动时发病 3例 ,无明显诱因发病 2例。以头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性为表现者 9例 (42 .9% ) ,有头痛、无呕吐、脑膜刺激征者 7例 (占33.3% ) ,其余以呕吐为表现者 2例 ,以突发抽搐为表现者 1例 ,以眩晕、呕吐为表现者 1例 ,以突发耳鸣、口歪为表现者 1例。本组经过 1～ 2次 C…     

不典型蛛网膜下腔出血的CT表现与临床分析

1　对象和方法从 12 8例蛛网膜下腔出血 (SAH)患者中选出 32例不典型SAH,现将 CT征象及临床资料进行分析。 CT平扫 SAH征象2 4例 ,占 75 % ;CT无 SAH表现而腰穿确诊 SAH8例 ,占 2 5 %。年龄最大 87岁 ,最小 32岁 ,平均 6 1岁。临床表现眩晕 17例(5 3% ) ,血压升高 15例 (4 6 .9     

蛛网膜下腔出血的CT漏诊情况分析

目的 探讨各级医院蛛网膜下腔出血（subaraehnoid hemorrhage,SAH）的CT漏诊情况及可能原因.方法 回顾性分析近10年国内文献发表的各医院CT检查漏诊的143例SAH的临床资料.结果 Hunt-Hess Ⅰ、Ⅱ级的SAH患者漏诊率较高（92.4％）.高龄组SAH漏诊率明显高于中年龄段组,差异有统计学意义（P＜0.05）.伴有高血压病、脑卒中病史的SAH患者漏诊率明显低于无此类并发症的患者,差异有统计学意义（P＜0.05）.三级医院漏诊率明显低于一级、二级医院,差异有统计学意义（P均＜0.05）;一级医院相对漏诊风险（odds ratio,OR）是三级医院的2.748倍,差异有统计学意义（OR=2.748）.结论 Hunt-Hess分级较低、非SAH高发年龄段的SAH患者易漏诊,一级医院漏诊率较高,漏诊风险较大,临床应提高警惕.     

蛛网膜下腔出血的CT研究

目的研究蛛网膜下腔出血(SAH)的CT分型、伴随改变和不典型表现的鉴别诊断。方法对123例SAH患者(外伤性81例,自发性42例)头颅CT进行回顾性研究。结果 SAH分为单纯型和复合型,多累及2个脑池以上;自发性SAH多伴随脑室积血、脑积水和脑组织血肿,外伤性SAH颅内其他改变以硬膜下血肿、脑组织血肿和脑挫裂伤为主。结论认识SAH的CT表现和分型,有助于临床治疗。     

蛛网膜下腔出血继胼胝体出血1例

患者,男,65岁,因突发头痛、呕吐30分钟于入院。30分钟前患者在给他人治病中,突发剧烈头痛,喷射性呕吐胃内容物数次,面色青灰、出汗。来医院后20分钟行头颅CT检查,检查中平卧后头痛明显加重,数分钟后患者出现烦躁、多汗、神志恍惚,但无大小便失禁及抽搐,遂人院治疗。患者有高血压病史10年,血压最高达180／90mmHg(1mmHg=0．133kPa),自服药控制(具体药名不详)。     

大脑中动脉供血区超急性期脑梗死的CT表现

目的提高大脑中动脉(MCA)供血区超急性期脑梗死的CT诊断。方法本文对46例大脑中动脉供血区超急性期脑梗死(发病6h内)的CT征象进行分析。结果大脑中动脉供血区脑梗死超急性期CT表现为MCA高密度征、点状征及MCA供血区早期缺血梗死的表现:如豆状核边缘模糊,密度减低;岛叶密度减低,相应侧裂池变窄;颞叶灰质密度减低,脑沟变窄或消失,灰白质界限不清。结论MCA供血区脑梗死的超急性期CT表现特别对最早出现的大脑中动脉高密度征有助于其超早期诊断。     

脑出血和脑梗死患者血液流变学的研究

目的 探讨脑出血和脑梗死患者血液流变学的变化情况.方法 脑出血患者123例,脑梗死患者93例,在入院后立即抽肘静脉血送检.分析脑梗死与脑出血患者在一般资料、红细胞计数、红细胞变形指数、血浆黏滞度、全血粘滞度等多项指标上有无统计学意义.结果 脑出血患者在收缩压、血细胞比容、全血黏滞度水平上均高于脑梗死患者(P<0.05),红细胞计数低于脑梗死患者(P<0.05).结论 血液流变学检查对于脑梗死和脑出血的诊断和预防的意义值得进一步研究.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛研究进展

蛛网膜下腔出血是神经外科常见急症,致死率较高,幸存者多伴有神经及认知功能障碍。脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血的常见并发症和致残、致死的重要原因,对其病理生理学机制的研究将促进治疗方案的改进,有助于改善患者的预后。     

28例急性颅脑损伤继发大面积创伤性脑梗死的诊治分析

目的探讨28例大面积创伤性脑梗死的致病原因及预后影响因素。方法对28例脑梗死患者中蛛网膜下腔出血(SAH)部位与预后的关系以及梗死部位与预后的关系分别进行分析。结果预后良好14例(50％)，中残3例(10．7％)，重残2例(7．1％)，植物生存1例(3．6％)，死亡8例(28．6％)。SAH位于脑裂池者11例中有7例死亡(63．6％)，占死亡总人数的87．5％。梗死灶位于双额叶或累及视丘下部者死亡4例(占50％)，颞顶叶累及基底节者死亡4例(占50％)。结论SAH位于脑裂池者预后差，梗死部位位于双额叶或双额叶累及视丘下部者、颞顶叶累及基底节者预后差，     

Hyperglycemia and cerebral glucose in aneurysmal subarachnoid hemorrhage

OBJECTIVE: To determine whether hyperglycemia exerts deleterious effects via cerebral energy metabolism and to illuminate the effects of cerebral high/low glucose in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage. DESIGN AND SETTING: Prospective, nonrandomized single-center study over a 2-year period in an intensive care unit at a primary-level university hospital. PATIENTS: 28 subarachnoid hemorrhage patients (age 53 +/- 10 years, WFNS grade 2.8 +/- 1.5) classified as asymptomatic (n = 5) or symptomatic with acute focal or delayed ischemic neurological deficits (n = 23). MEASUREMENTS AND RESULTS: Hyperglycemia (> 7.8 mmol/l; >140 mg/dl) was more frequent in symptomatic patients and was reflected in higher glycerol concentrations than in asymptomatic patients. In all patients a microdialysis catheter was inserted into the tissue at risk; dialysates were collected hourly for 10 days. Cerebral low-glucose episodes (0.6 mmol/l) and high-glucose episodes (>2.6 mmol/l) occurred independently of blood glucose levels. During high-glucose episodes cerebral microdialysate levels were normal, while cerebral low glucose, occurring more frequently in symptomatic patients, was associated with severe cellular distress (increase in lactate/pyruvate ratio, glutamate, glycerol) and with unfavorable outcome if combined with hyperglycemia. CONCLUSIONS: Although hyperglycemia was more frequent in symptomatic patients and associated with high glycerol levels, hyperglycemia was not related to cerebral high glucose. It appears that the association of adverse outcome with acute-phase hyperglycemia is not mediated by cerebral glucose metabolism. Cerebral low glucose was associated with severe metabolic distress and may present a target for therapy to improve clinical outcome.     

High glucose variability increases cerebral infarction in patients with spontaneous subarachnoid hemorrhage

Purpose

High glucose variability is a significant marker for poor outcome in critically ill patients. We evaluated the impact of high glucose variability on cerebral infarction following spontaneous subarachnoid hemorrhage (SAH).

Materials and Methods

Consecutive adult patients with spontaneous SAH and Hunt Hess score of at least 3 were retrospectively identified. Patients were excluded if their intensive care unit length of stay was less than 24 hours or if there were less than 5 glucose assessments. Glucose values from the first 7 days of intensive care unit admission were assessed. Variability was calculated as the average change in glucose over time for each patient. Classification and regression tree analysis was used to determine high vs low glucose variability, and the incidence of cerebral infarction was compared. Multivariate analysis was used to control for confounding variables.

Results

There were 42 patients. Classification and regression tree analysis revealed a change in glucose greater than 9.52 mg/dL/h as the determinant for high variability. The incidence of cerebral infarction was 64% when glucose variability was high vs 20% when it was low (P = .006). Multivariate analysis identified high glucose variability (odds ratio [95% confidence interval] = 11.4 [1.9-70.2], P = .008) and female sex (odds ratio [95% confidence interval] = 5.2 [1-26.8], P = .047) as independent predictors for cerebral infarction.

Conclusion

Glucose variability is a significant predictor of cerebral infarction in patients with severe spontaneous SAH.     

蛛网膜下腔出血的CT灌注成像研究

目的：探讨CT灌注成像评估蛛网膜下腔出血后脑血流动力学变化的价值。方法：实验组21例蛛网膜下腔出血（包括延迟发生脑梗死3例）和7例对照组病人进行CT灌注成像,比较各脑叶CT灌注参数值的差异。结果：实验组中有10例病人在灌注图上发现肉眼可见的低灌注区,CT平扫未见低密度改变。CBF值在实验组中发生延迟脑梗塞组为21.35±3.42,不发生组为23.37±2.29,对照组为26.59±2.47,实验组与对照组之间有显著性差异;TTS值延迟脑梗塞组为32.26±12.08,无延迟脑梗塞组为19.14±4.88,两者之间具有显著性差异,其余灌注参数在各组之间未见显著性差异。结论：CT灌注成像能够反映蛛网膜下腔出血后的脑血流动力学变化。     

蛛网膜下腔出血后迟发性血管痉挛的临床研究

目的探讨地塞米松脑脊液置换术对预防蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性血管痉挛的临床效果。方法 56例SAH患者随机分别两组,对照组患者在发病10 d内,每2 d实施一次脑脊液置换手术,治疗10 d后频率减慢,改为每5 d置换一次,置换液使用4～6 ml生理盐水;研究组患者脑脊液置换方法前4次同对照组,第5次采用事先配备好、且预温达37℃的地塞米松10 ml。结果两组患者术后脑血管痉挛(CVS)发生率,研究组(1.79%)明显低于对照组(8.93%);头痛缓解时间研究组明显低于对照组;两组数据经统计学分析,差异有统计学意义(P<0.05)。结论地塞米松脑脊液置换术能有效预防SAH后迟发性CVS,并加快临床头痛症状的缓解。     

基底节区高血压脑出血术后脑梗死的防治

目的探讨基底节区高血压脑出血术后继发脑梗死的发病机制、预防和治疗措施。方法回顾性分析23例基底节区高血压脑出血术后继发脑梗死患者的临床资料。结果23例患者出院时按格拉斯哥预后评分（GOS）评定疗效：死亡4例（17．4％），植物生存3例（13．1％），重残6例（26．1％），中残5例（21．7％），恢复良好5例（21．7％）。结论基底节区高血压脑出血术后继发脑梗死是一种或多种因素相互作用所致，除注意术中微创操作外，还应重视围手术期的处理。对大面积脑梗死，必要时可行去大骨瓣减压加颞肌贴敷术治疗。     

蛛网膜下腔出血后血浆NO和ET1浓度变化与发生CVS关系探讨

目的探讨蛛网膜下腔出血（SAH）后不同时期血浆一氧化氮（NO）、内皮素1（ETl）浓度的变化及其与SAH后脑血管痉挛（CVS）发生之间的关系。方法测定SAH患者不同时期ET1和NO的含量,计算ET1／NO值。并与健康对照组血浆ET1和NO的含量相比较。结果SAH后ET1水平显著升高,并在3-4d内维持较高水平;NO在SAH后下降明显。3d后才慢慢回升;ET1／NO值SAH后明显减低,而后慢慢回升。SAH各组ET1、NO、ET1／NO与对照组比较,差异均具有非常显著性（P〈0．01）。结论SAH后ET1／NO动态失衡,这一动态失衡在SAH后发生脑血管痉挛过程中起着非常重要的作用。