共查询到20条相似文献,搜索用时 31 毫秒
1.
本项研究通过对日本血吸虫再感染病例及新感染病例多项免疫学指标进行了比较.结果显示反复感染病人对再次感染的炸波免疫应答,明显强于初次感染病例,细胞免疫系统对再次感染的应答有所减弱,提示人类对日本血吸虫获得性免疫力主要是通过特异性抗体应答或其协同作用来实现的。对两组病例血清同型、亚型抗体水平检测显示,新感染组特异性IgM显著高于再感染组(P<0.05-0.01),后者除IgM外,其它各型均高于新感染组,而以IgE为最显著。由日本血吸虫卵抗原(SEA)诱导T细胞应答结果表明,2组病例T细胞经抗原刺激后,INFγ的生成未见明显增加,但再感染病人的T细胞经SEA刺激后,IL-4的生成有增加的趋势,提示随着日本血吸虫病程的发展,可能形成以Th_2为主的免疫应答。本次研究对新感染和再感染病例血清诱导小鼠巨噬细胞及嗜酸性细胞体外杀童虫的作用显示,感染病人血清能诱导出较强的体外杀童虫作用,这一结果与国内有关报告相一致,进一步证明了ADCC机制是构成日本血吸虫感染获得性免疫力的重要组成部分. 相似文献
2.
结核分支杆菌感染巨噬细胞后氮氧化物的产生及细胞因子表达的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨巨噬细胞在感染结核分支杆菌后氮氧化物(NO)的产生和细胞因子表达的差异,了解结核感染的免疫应答过程,探讨死菌苗作为新的结核候选苗的可行性。方法 用ELISA和RT-PCR方法比较研究巨噬细胞在感染结核分支杆菌后NO的产生和细胞因子表达的差异。结果 (1)活的结核分支杆菌H37Rv能显著诱导巨噬细胞产生NO,IL-1,IL-12,IL-18,TNF-α以及iNOS的表达。(2)细菌数对NO的产生和细胞因子的表达也有很大的影响。结论 活的结核分支杆菌H37Rv能显著诱导巨噬细胞产生NO和细胞因子,而产生有利于宿主的免疫应答。同样量的死结核分支杆菌H37Rv不能显著诱导巨噬细胞产生NO和细胞因子,不宜作为新的结核候选疫苗。 相似文献
3.
4.
据Mdescape.com 8月11日报道(原载J Infect Dis2006:194:391—400),HIV和HCV联合感染的病人对由CD28细胞刺激CD8T细胞的应答比单独感染HCV的病人应答减少。 相似文献
5.
6.
结核分支杆菌感染巨噬细胞后氮氧化物的产生及细胞因子表达的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨巨噬细胞在感染结核分支杆菌后氮氧化物(NO)的产生和细胞因子表达的差异,了解结核感染的免疫应答过程,探讨死菌苗作为新的结核候选疫苗的可行性。方法 用ELISA和RT-PCR方法比较研究巨噬细胞在感染结核分支杆菌后NO的产生和细胞因子表达的差异。结果 活的结核分支杆菌H37Rv能显诱导巨噬细胞产生NO、IL-1、IL-12、IL-18、TNF-α以及iNOS的表达。细菌数对NO的产生和细胞因子的表达也有很大的影响。结论 活的结核分支杆菌H37Rv能显诱导巨噬细胞产生。NO和细胞因子,而产生有利于宿主的免疫应答。同样量的死结核分支杆菌H37Rv不能显诱导巨噬细胞产生NO和细胞因子,不宜作为新的结核候选疫苗。 相似文献
7.
主要组织相容性复合体和特异性免疫应答 总被引:2,自引:0,他引:2
主要组织相容性复合体和特异性免疫应答周光炎特异性免疫应答主要是由T、B淋巴细胞和巨噬细胞等辅佐细胞所担负,显示专一性和记忆性,具有对自身和非已的分辨能力,是免疫系统进化的高级形式。特异性免疫应答的分子基础及其和疾病的关系,是近代免疫学发展的前沿领域。... 相似文献
8.
布鲁氏菌病是由布鲁氏菌(brucella species, Bru)感染引起的一种严重人兽共患传染病,人在接触患病动物或被污染的动物产品后即可发病,世界上每年布鲁氏菌病发病人数超过 50万[1]。Bru 是一种兼性细胞内感染细菌,菌体表面最主要的抗原是脂多糖(LPS)和外膜蛋白等,其感染的靶细胞主要是巨噬细胞与胎盘滋养层细胞,但也可在树突状细胞(dendritic cell, DCs)中生长繁殖。该菌不仅具有抵抗吞噬细胞杀菌作用的能力,并可阻止抗原特异性T 细胞对其识别,从而形成有利于其生存和繁殖的微环境,导致慢性持续感染[2 ,3 ] 。该病主要以 Th1 型细胞免疫应答为主,由 DCs 诱导的细胞免疫应答在机体抗 Bru 感染中发挥着重要作用。本文在分析 Bru 主要抗原分子生物学特性的基础上,就 Bru 的致病机制及巨噬细胞与 DCs 参与的机体抗 Bru 过程的研究进展作一综述。 相似文献
9.
据Medscape.com3月2日报道(原载J Infect Dis2006;193:494—504),HIV感染患体内,“半成熟”树突细胞(DCs)迁移到淋巴结并诱导T细胞产生免疫耐受而非免疫应答。这些调节T细胞可能会导致机体对HIV病毒产生有效免疫应答的缺失。 相似文献
10.
11.
目的 探讨汉滩病毒(hantaan virus, HTNV)感染者长时效体液免疫应答情况,为研究长时效体液免疫应答规律提供参考依据。方法 采集4名 HTNV感染者感染44年后的血清,通过酶联免疫吸附试验和HTNV中和抗体检测技术检测分析患者血清中HTNV特异性抗体IgM、IgG及中和活性抗体滴度。结果 4名HTNV感染者血清中均检测到不同滴度的HTNV特异性IgG抗体,其滴度最高可达1∶800,HTNV特异性IgM抗体均未检测到。此外,在血清中也检测到不同滴度的中和活性抗体,其滴度最高可达1∶10。结论 HTNV感染44年后体内仍存在长时效体液免疫应答,其可以为感染者提供终身免疫保护。 相似文献
12.
感染途径的分布
感染因子通过直接或间接方式导致慢性疾病,其途经包括急性感染、持续急性感染、基因持续的非复制性(隐性)感染、对一种可能不是致病原因的感染因子的免疫应答以及恶化。某些慢性后遗症可以通过直接组织损伤或基因整合加以解释,但机体对防御抗感染基本方式之一的炎性免疫应答也多次被确定为导致包括一些癌症在内的多种慢性疾病感染的原因。炎症也引起多种至今仍然被归类于自身免疫性疾病或免疫介导的慢性状态(例如:系统性红斑狼疮、风湿性关节炎、局限性回肠炎)。在这些炎性综合征的发病机理中,先天的和后天的免疫起了决定性作用。此外,炎症在感染因子和慢性疾病之间的潜在关系已经明了。针对感染的异常细胞和体液应答可以引起从感染到长期后遗症的持续过程与提出的损伤机制一致。 相似文献
13.
由SARS-CoV-2感染引起的COVID-19为全球流行病,严重威胁全球公共卫生,感染无特异性免疫力人群影响人们改变社交行为和习惯,产生全球经济负担,目前尚无有效治疗药物。因此,自然感染诱导的适应性免疫应答备受关注。自然感染SARS-CoV-2可诱导绝大多数成人产生体液免疫应答和细胞免疫应答,形成高滴度S蛋白特异性IgM、IgG和IgA类抗体、高水平中和抗体、强CD4+T细胞应答、特异性记忆B细胞和记忆T细胞,可获得抗SARS-CoV-2感染的免疫保护,但免疫保护持续时间仍不确定。对SARS-CoV-2感染诊断、血清学监测、免疫策略、感染防控及疫苗开发等有重要意义。 相似文献
14.
15.
越来越多研究显示晚期糖化终产物受体(RAGE)与其配体反应在炎症及免疫反应中起重要作用。RAGE作为一种模式识别受体表达于树突状细胞、淋巴细胞、单核巨噬细胞和内皮细胞等多种细胞表面,介导非特异性和特异性免疫应答,参与多种炎症免疫性疾病的发生和发展。本文就RAGE对树突状细胞和淋巴细胞成熟及其功能的影响,探讨RAGE在特异性免疫过程中的作用。 相似文献
16.
乙型肝炎病毒(HBV)是引起慢性肝脏炎症疾病的主要原因,而HBV感染的过程是HBV病毒、机体免疫系统以及肝细胞相互作用的过程[1-2],在自限性病毒感染中,虽然自然免疫系统在特异性免疫应答之前已经清除大部分病毒,但仍然能检测到多种特异性的CD4+Th1及CD8+T细胞即CTL应答, 相似文献
17.
目的 建立耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant Staphylococcus aureus,MRSA)的BALB/c小鼠吸入感染肺炎恢复模型,并评价模型的病原学、病理学、免疫学特征。方法 将MRSA以气溶胶肺递送途径感染小鼠,在7 d内观察小鼠状态与死亡情况。选择亚致死剂量构建小鼠肺炎恢复模型,检测感染后小鼠的血液及心、肝、脾、肺、肾组织中的细菌载量及病理变化,并对血清与肺泡灌洗液中的细胞因子及肺组织的重要细胞群的变化趋势进行检测。结果 致死剂量感染后小鼠的死亡时间集中在48 h内。亚致死剂量感染小鼠后,肺部的病变以48~72 h最为严重,其余组织器官无严重病变;多种细胞因子在12~48 h浓度升高至峰值,在96 h下降至接近感染前水平;在感染后48 h内的肺中,中性粒细胞、树突状细胞、炎性单核细胞、间质巨噬细胞和内皮细胞的比例明显增加,而T细胞、B细胞、肺泡巨噬细胞和上皮细胞的比例则下降。大部分细胞群的比例在96 h恢复至接近感染前水平。结论 本研究成功构建了小鼠吸入MRSA感染肺炎恢复模型,并通过多种指标的检测明确0~96 h是小鼠感染后的应答关键期... 相似文献
18.
19.
肺泡巨噬细胞是肺脏中非常重要的免疫细胞。肺泡巨噬细胞不同的来源和极化状态使其在不同状态下发挥截然不同的功能作用。在生理状态下,肺泡巨噬细胞维持肺中低炎的环境和稳态,促进最佳气体交换;在感染期间,它们介导对入侵微生物的免疫应答以消除病原体,并在免疫应答后期及时调整免疫状态以减少组织损伤,但同时也可能导致病原体持续存在。本文综述了肺泡巨噬细胞的起源、极化、在肺部稳态及肺部感染中的作用,以期为从肺泡巨噬细胞层面进行治疗提供更多新的思路。 相似文献
20.
免疫应答是机体自身抵抗疾病的反应,免疫系统抗病原微生物的作用是通过抗原特异性和非特异性免疫机制介导的。非特异性免疫应答是通过巨噬细胞、自然杀伤细胞和炎性因子等实现的。病原微生物和细胞因子的非特异性免疫刺激均被用于肿瘤的治疗。抗原特异性免疫系统的功能是以T细胞和抗体产生的B细胞二者的分工为基础,抗体或T细胞的过继免疫和瘤苗免疫标志着特异性免疫原理在肿瘤免疫治疗中的临床应用。 相似文献