不同类型脑梗死与胰岛素抵抗的关系

目的探讨三种不同类型的脑梗死与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法将50例已排除公认危险因素的脑梗死患者分为动脉粥样硬化性脑梗死（ATCI）组、腔隙性脑梗死（LCI）组及心源性脑梗死（CCI）组，分别检测空腹和葡萄糖耐量试验2h后血糖及血清胰岛素浓度，计算胰岛素抵抗指数（IRI）。同时测定甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、载脂蛋白At（ApoA1）、载脂蛋白B（ApoB）的浓度，并分析血脂／载脂蛋白各指标与IRI的相关性。结果ATCI组和LCI组患者IRI与正常对照组比较差异均有显著性（均为P〈0．01）；同时ATCI和LCI患者血清TG、LDL-C及ApoB含量增加，而HDL-C、ApoA．含量显著降低（P〈0．01或P〈0．05），其中TG、LDL-C及ApoB与IRI呈显著正相关（r值分别为0．590、0．918、0．671，均为P〈0．01），HDL-C、ApoA1与IRI呈显著负相关（r值分别为-0．582、-0．378。分别为P〈0．01和P〈0．05）。结论ATCI和LCI患者体内存在着IR，而CCI患者体内不存在IR；IR是ATCI和LCI的危险因素。     

胰岛素抵抗与脑梗死关系的研究

目的：对胰岛素抵抗与脑梗死之间的关系进行探讨,方法：分别对26例单纯脑梗死,38例高血压脑梗死,19例冠心病脑梗死患者及30例对照患者进行空腹血胰岛素（INS）,C肽（CP）,葡萄糖（BG）,胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）水平及体重指数（BMI）等测定。结果：三组脑梗死患者分别与对照组比较,其INS水平明显升高,胰岛素敏感指数显著降低（P＜0．05）,结论：胰岛素抵抗与脑梗死有密切关系,可能是脑梗死的一个重要危险因素。     

脑梗死患者胰岛素抵抗、脂代谢异常与微循环障碍的研究

胰岛素抵抗(IR)是心血管病的一个独立危险因子，近来发现脑血管病亦存在IR。作者对58例脑梗死患者胰岛素抵抗、脂代谢异常及微循环障碍关系进行了研究，现报告如下。     

胰岛素抵抗在脑梗死发病中的作用

目的 探讨胰岛素抵抗和高胰岛素血症在脑梗死发病中的作用。方法 检测单纯性脑梗死(排除了高血压、冠心病、糖尿病、肥胖)41例和对照组 15例的血糖、血清胰岛素和血脂变化。结果脑梗死组(动脉粥样硬化性脑梗死组25例,腔隙性脑梗死组 16例)的胰岛素水平、I/G 及其曲线下面积均有显著性增高。结论 胰岛素抵抗和高胰岛素血症可能是脑梗死的一个独立危险因素。     

脑梗死患者胰岛素抵抗与脑血流动力学的相关性分析

目的分析脑梗死患者胰岛素抵抗的情况及其与脑血流动力学变化的相关性。方法临床确诊114例脑梗死患者和94例健康体检者进行经颅多普勒(TCD)检测,观察颅内血管血流动力学变化情况,同时检测空腹血糖和空腹胰岛素水平。结果 (1)脑梗死组患者胰岛素抵抗显著高于对照组(P<0.01);(2)脑梗死组脑血管血流速度异常率、搏动指数(PI)均显著高于对照组(P<0.01);(3)梗死-胰岛素抵抗组的血流速度异常率显著高于对照组、梗死-非胰岛素抵抗组(P<0.01),梗死-非胰岛素抵抗组与对照组无统计学差异(P>0.05)。梗死-胰岛素抵抗组的动脉PI值显著高于对照组、梗死-非胰岛素抵抗组(P<0.01),梗死-非胰岛素抵抗组与对照组无统计学差异(P>0.05)。(4)梗死组中,胰岛素抵抗与血流速度降低呈负相关(r=-9.19,P<0.05);与血流速度增高呈正相关(r=0.806,P<0.05);与正常血流速度无相关(r=-0.063,P>0.05);与搏动指数呈正相关(r=0.974,P<0.01)。结论 TCD可以对存在胰岛素抵抗的患者脑血管状态提供客观的信息。联合检查患者胰岛素抵抗和TCD对于脑梗死的临床诊断、治疗、预防评估起到重要作用,可作为脑梗死早期诊断的依据之一。     

脑梗死患者胰岛素抵抗状态与血脂代谢异常

目的：研究脑梗死患者的胰岛素抵抗状态与血脂代谢异常。方法：测定2000-05／09在中国医科大学附属二院住院的44例脑梗死患者的血脂、血糖、胰岛素及C-肽，与健康对照组(20例)比较。结果：脑梗死合并高血压组与不合并高血压组的空腹胰岛素(fastmg insulin，FINS)、C-肽、三酰甘油、高密度脂蛋白(high-density lipoprotein，HDL)、载脂蛋白B(apolipoprotein B，ApoB)、胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index，ISI)与对照组比较有显著性差异(P&;lt;0．01)，空腹血糖(FBS)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(low-density lipoprotein，LDL)与对照组比较差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。脑梗死两组间差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。ISI与FINS(r=-0．82～-0．71，P&;lt;0．001)，C-肽(r=-0．55～-0．53，P&;lt;0．01)，ApoB(r=-0．46～-0．45．P&;lt;0．05)及神经功能缺损评分(r=-0．56～-0．58，P&;lt;0．01)呈显著负相关，与HDL(r=0．50～0．55，P&;lt;0．05)呈显著正相关。结论：脑梗死患者存在胰岛素抵抗，胰岛素抵抗与血脂代谢异常关系密切。     

初诊高血压患者血尿酸与肥胖和胰岛素抵抗的相关性研究

目的：探讨初诊未治疗原发性高血压患者血尿酸水平和肥胖、胰岛素抵抗的相关性。方法选取2012年11月至2013年7月第三军医大学西南医院体检中心高血压患者260例,根据体质指数（BMI）分为肥胖高血压组（OHT）（132例）和非肥胖高血压组（HT）（128例）,64例健康体检者作为对照组（NC）,观察3组尿酸水平,比较高尿酸血症（HUA）患病率。探讨人体测量参数、血压、代谢指标、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）与尿酸的相关性。结果 OHT组HUA患病率明显高于HT组（43.94%vs.13.27%, P＜0.05）。OHT组和HT组尿酸、HOMA-IR明显高于NC组,OHT组尿酸、HOMA-IR明显高于HT组（P＜0.05）。Pearson相关分析提示尿酸与体重、BMI、腰围、腰臀比、收缩压、舒张压、甘油三酯、LDL-C、FINS、HOMA-IR正相关,与HDL-C负相关（P＜0.05）。多元回归显示,性别、BMI、舒张压、甘油三酯、HDL-C是尿酸的独立影响因素。结论高血压患者体内出现明显高尿酸血症并伴胰岛素抵抗,随体质指数增加,血尿酸水平增高,胰岛素抵抗进一步加重。推测血尿酸可能通过促进胰岛素抵抗参与肥胖高血压的发生发展。     

肥胖与胰岛素抵抗的遗传学研究：LMNA1908C／T基因多态性与体脂测量指数的相关性

目的：研究中国大连地区人群LMNA1908C／T基因多态性与体脂测量参数和胰岛素抵抗的关系。方法：126例非糖尿病者，平均年龄(60.5&;#177;9．3)岁。测量体脂测量参数。测定空腹血糖、胰岛素和C肽等。采用聚合酶链式反应-限制性内切酶长度多态性(PCR-RFLP)技术进行LMNA1098C／T基因型分析。结果：此人群LMNA1908C／C基因型占70．6％(89／126)，C／T占9．5％(12／126)，T／T占19．8％(25／126)。BMI≥25kg／m^2者T等位基因频率为56．7％，而BMI&;lt;25kg／m^2者只为6．8%。T等位基因频率在男性腹围&;gt;90cm和女性腹围&;gt;80cm腹型体脂分布者为33．7％，在体脂均匀分布体型者为5％。LMNA各基因型(C／C03T／C03T／T)所对应的BMI，腰围，臀围，大腿围，空腹血胰岛素，血糖，胰岛素抵抗指数等参数均有增加趋势，但只有T／T与C／C之间均差异显著。结论：LMNA1908C／T多态性与个体的体脂分布，体脂测量参数以及胰岛素抵抗(IR)密切相关。     

脑梗死患者中医辨证分型与胰岛素抵抗的关系

目的:探讨脑梗死患者中医辨证分型与胰岛素抵抗及其糖脂代谢的相关性。方法:将80例脑梗死患者进行中医辨证,分为阴虚风动型、风阳上扰型、风痰入络型,并以健康者20例作为对照组,测定空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINs)、C肽〔F(C-P)〕、血脂分析,餐后2h血糖(P2hBS)及血清胰岛素(P2hINs)、C肽〔P2h(C-P)〕。结果:与健康对照组相比,脑梗死患者FBG、FINs浓度增高,ISI降低,P2hBS及P2hINs明显升高,中医各证型的FINs、FBG、F(C-P)、血脂分析,P2hBS及P2hINs、P2h(C-P)水平有一定的差异,其顺序为风痰入络型>风阳上扰型>阴虚风动型>健康对照组。结论:中医各证型血清胰岛素、血糖、总胆固醇呈正相关;中医证型中的实证与虚证FBG、FINs、ISI、P2hBS及P2hINs存在显著性差异(P<0.05)。     

人群体脂含量与分布对胰岛素抵抗的影响

目的研究不同体脂含量与分布对胰岛素抵抗(IR)的影响。方法7 917例受试者根据体重指数(BM I)和腰围分成4组:观察指标包括血压、空腹血糖、餐后2 h血糖、血脂、空腹胰岛素和血尿酸,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。按美国ATP III标准计算代谢综合征(MS)患病率。结果(1)IR和MS患病按高低依次排列为腹型肥胖、MONW、外周型肥胖和正常对照组;(2)在肥胖或腰围增加的人群中血糖、胰岛素、HOMA-IR明显升高,伴高血压、高甘油三酯血症、高胆固醇血症及高尿酸血症;(3)MONW与外周型肥胖患者比较,反映IR的一些指标如FIns、HOMA-IR、TG和UA均差异无统计学意义。(4)多变量分析显示,腰围和BM I是互相独立的两个IR危险因素,且腰围对IR的影响程度超过BM I;(5)决定HOMA-IR的主要变量是葡萄糖调节受损、甘油三酯、BM I、腰围和血压。结论无论是脂肪组织增加或脂肪组织的中心型分布,都可影响IR,其中以脂肪中心型分布的作用更加显著。     

脑梗死患者胰岛素抵抗与血浆纤溶酶原激活物抑制物-1的关系

目的 明确脑梗死患者存在胰岛素抵抗(IR)，探讨IR与血浆纤溶酶原激活物抑制物-l(PAl-1)的关系。方法 选择62例脑梗死患者和35例健康体检者。测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)浓度和血浆PAl-l活性。计算胰岛素敏感指数(ISI)，并与神经功能缺失评分、梗死灶面积和PA1-l进行直线相关分析。结果 脑梗死患者FBG、FINS和PAI-l显著高于对照组：ISI显著低于对照组。脑梗死轻型组与脑梗死重型组之闻nNs、ISI和PAI-l存在显著差异。ISI与梗死灶面积、神经功能评分和PAI-l呈负相关；PAI-l与梗死灶面积和神经功能缺失评分呈正相关。结论 脑梗死患者存在胰岛素抵抗和纤溶活性的降低；IR和PAI-l与脑梗死患者病情轻重密切相关．IR和PAI-1活性增高可能导致脑梗死的形成和发展。     

老年脑梗死患者高胰岛素血症的临床研究

目的：探讨高胰岛素血症（ＨＩＳ），胰岛素抵抗（ＩＲ）与老年脑梗死发病的关系。方法：３４例６０岁以上老年脑梗死患者和２０例正常人的葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ）后血糖，胰岛素及其曲线下面积（ＡＵＣ）和胰岛素／血糖，血脂变化。结果；脑梗死组糖负荷后血糖，胰岛素，胰岛素／血糖，ＡＵＣ以及总胆固醇明显高于对照组，胰岛素敏感性指数及ＨＤＬ－Ｃ明显低于对照组，糖负荷后１小时，２小时胰岛素及其ＡＵＣ与舒张压呈正相关     

男性肥胖患者胰岛素抵抗与瘦素抵抗的相关性分析

目的　探讨男性肥胖者瘦素抵抗与胰岛素瘦素抵抗的相关性。方法　 35例肥胖男性和 30例正常对照组均进行葡萄糖耐量试验 ,空腹血清瘦素及胰岛素采用放射免疫法。空腹血糖及餐后 2h血糖采用氧化酶法 ,同时测每例受试者身高、体重 ,计算体重指数 (BMI =体重 /身高2 )。结果　肥胖组空腹血清瘦素(14 92± 10 38pmol/L)与对照组 (6 6 5± 2 73pmol/L)相比差异有显著意义 (P <0 0 1) ,肥胖组空腹血清胰岛素水平 (11 2 6± 3 90mIU/L)与健康对照组 (6 73± 2 4 8mIU/L)相比差异也有显著意义 (P <0 0 1) ,两组空腹血糖差异无显著意义 ;肥胖组内空腹瘦素与胰岛素相关分析显示两者呈显著正相关 (r =0 5 75 ,P <0 0 1)。结论　肥胖患者存在瘦素抵抗及胰岛素抵抗 ,且瘦素抵抗与胰岛素抵抗显著正相关     

脑梗死合并高血压与糖尿病时胰岛素抵抗的临床观察

目的　观察老年人脑梗死合并高血压、糖尿病时胰岛素抵抗 (IR)的情况。方法　 4 1例单纯脑梗死患者 (组 1) ,2 1例脑梗死合并高血压患者 (组 2 )、19例脑梗死合并糖尿病患者 (组 3)及 2 6例正常对照组 ,分别测定收缩压 (SBP)、舒张压 (DBP)、空腹血糖 (FBG)、空腹胰岛素 (FINS)、C肽、总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)、载脂蛋白 (Apo)A1及ApoB。 结果　 3组患者的SBP、DBP、FBG、FINS、TG、ApoB均明显高于对照组 ,胰岛素敏感性指数则明显下降(P <0 .0 5或P <0 .0 1)。组 1、组 2的C肽显著高于对照组 ,组 2、组 3的TC及LDL C显著高于对照组 ,而HDL C、ApoA1仅在组 3与对照组比较差异明显 (P <0 .0 5 )。组 2与组 1比较 ,SBP、DBP、FINS及C肽有所升高 ,但仅SBP、DBP有统计学意义。组 3与组 1比较 ,TG、TC、LDL C差异显著。结论　老年脑梗死患者存在明显的IR ;合并高血压或糖尿病时 ,IR、代谢紊乱更为严重。     

伴有颈动脉粥样硬化的急性脑梗死与胰岛素抵抗关系的临床研究

目的探讨在伴有颈动脉粥样硬化（CAS）的急性脑梗死的发病机制中胰岛素抵抗（IR）的作用及二者之间的关系。方法选择急性脑梗死患者84例，并分为：有CAS组44例，无CAS组40例；比较两组之间空腹血糖（FPG）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）等13个因素中是否存在差异；并了解伴有CAS的急性脑梗死与上述各因素之间的关系。结果有CAS组FPG、FINS、HOMA—IR、TC、TG、LDL、UA、FIB明显高于无CAS组；ISI明显低于无CAS组，P〈0．01或P〈0．05；LDL、HOMA—IR、FINS、TG为伴有CAS的急性脑梗死发生的危险因素。结论IR是伴有CAS的急性脑梗死的危险因素之一。     

动脉粥样硬化性脑梗死患者血清铬与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨脑梗死患者体内血清铬与胰岛素抵抗的关系.方法 受试对象分为两组,动脉粥样硬化性脑梗死(ACI)组和正常对照组,每组30例;分别检测空腹和早餐后2 h血糖和血清胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指标(IRI);采用二苯碳酰二肼比色法测定血清铬含量.结果 两组患者体内铬含量、IRI均存在着显著性差异(P＜0.05,P＜0.001),这两指标呈负相关(r=-0.576),结论 ACI患者体内存在着胰岛素抵抗,微量元素铬的缺乏可引起ACI患者体内IR的发生.     

通脑精胶囊对胰岛素抵抗大鼠局灶性脑缺血后脑组织自由基的影响

目的　研究通脑精胶囊对胰岛素抵抗 (IR)大鼠急性脑梗死IR状态、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和脑组织丙二醛 (MDA)含量的影响 ,进一步探讨其作用机制。方法　通过高糖饲料喂养复制IR大鼠模型 ,在此基础上采用电凝大脑中动脉造成局灶性脑缺血 ,观察通脑精胶囊对血清胰岛素 (Ins)、胰岛素敏感指数 (ISI)、脑组织SOD活性及MDA含量等指标的变化。结果　与空白对照组比较 ,IR基础上的局灶性脑缺血大鼠血清Ins水平显著升高 (P <0 0 1) ,ISI明显降低 (P <0 0 1) ,脑组织SOD活性显著降低 (P <0 0 1)及脑组织MDA含量明显增高 (P <0 0 1) ;经通脑精胶囊治疗后 ,上述指标均有明显好转 (P <0 0 1)。结论　IR大鼠局灶性脑缺血后存在明显的IR状态 ,脑组织SOD活性显著降低 ,MDA含量明显增高 ;通脑精胶囊具有逆转IR、增强脑组织SOD活性、降低脑组织MDA含量的作用 ,从而达到脑保护的作用 ,推测这可能是该方改善急性脑梗死的作用机制之一。