燥邪病因与咳嗽的关系探讨——西北燥证病因相关研究

咳嗽是西北燥证的常见症状之一,也是临床常见病症。关于咳嗽的病因,历代医家多论风、寒、热,较少揭示燥邪与咳嗽的关系。在西北地区,尤其在新疆,由于气候地理条件的影响,燥邪横逆,燥证多发,咳嗽是常见的燥证症状,而燥邪则是导致咳嗽的重要病因之一。本文阐发燥邪干燥、清冷、收敛、滞涩、外坚、急切的气化属性与咳嗽的病机联系,并区分凉燥咳嗽、温燥咳嗽、燥夹湿咳嗽、燥热伤肺咳嗽、肺燥阴伤咳嗽及其临床特点。     

外燥对小鼠气管、肺与皮肤影响的病理学研究

目的观察外燥对小鼠气管、肺与皮肤组织的影响。方法40只无特定病原体(SPF)级昆明种小鼠随机分为4组:常温常湿组(A组),常温燥组(B组),温燥组(C组),凉燥组(D组),每组10只。于处理后第7天与第14天常规组织病理学检查。结果第14天时,C组、D组气管上皮鳞状化生,C组气管纤毛多呈片状缺损,而D组多呈灶状缺损;两组气管黏膜炎性细胞浸润均较第7天为重,伴气管浆液腺上皮黏液腺化生(D组≥40%、C组≤20%)、肺泡淤血、水肿。C组皮肤表皮呈不规则皱缩、毛球数明显减少;C组、D组足垫部皮肤表皮增厚、汗腺减少伴结缔组织增生。结论实验结果为外燥导致气管、肺与气管腺体病变提供组织病理学基础。     

干旱环境中健康大鼠外周血CD3+、CD4+、CD8+及CD4+/CD8+值的变化

目的:基于干旱环境对大鼠外周血CD3+、CD4+、CD8+及CD4+/CD8+值的变化探讨燥邪的致病性.方法:60只SPF级SD大鼠按体质量随机分为正常对照24d(N-24d)组、正常对照48d(N-48d)组、干燥24d(D-24d)组、干燥48d(D-48d)组、干旱风沙24d(D&D-24d)组、干旱风沙48d(...     

针刺对支气管哮喘大鼠肺组织c-fos蛋白表达的影响

目的:探讨针刺对支气管哮喘大鼠肺组织中c-fos蛋白表达的影响。方法:将40只SPF级SD大鼠随机分为空白组、哮喘模型组、哮喘模型针刺组、哮喘针刺对照组,每组10只。各组分别给予相应干预后,采用细胞计数、HE染色法观察大鼠肺组织中炎症程度及病理变化,免疫组织化学染色法检测肺组织中c-fos蛋白的表达程度,免疫荧光染色法检测肺组织中TGF-β1的表达。结果:哮喘针刺组大鼠细胞计数中白细胞及嗜酸性粒细胞较哮喘模型组数量减少但较空白组多(P<0.05);哮喘模型针刺组大鼠肺组织病理改变较哮喘模型组减轻但较空白组重;免疫组化及免疫荧光结果显示,哮喘针刺组大鼠肺组织c-fos蛋白表达(IOD值)低于哮喘模型组(P<0.05)。结论:针刺可明显改善支气管哮喘大鼠炎症反应,能明显抑制c-fos的蛋白表达,针刺可能通过抑制c-fos蛋白表达而达到减轻支气管哮喘症状的目的。说明原癌基因c-fos与支气管哮喘的发作有密切关系。     

外燥对小鼠肺组织水通道蛋白1表达的影响

目的 观察外燥对小鼠肺组织水通道蛋白1(AQP1)表达的影响.方法 60只SPF级昆明种小鼠随机分为常温常湿组、常温燥组、温燥组、凉燥组,每组15只.图像分析免疫组化法之各组第6天、第12天,第18天小鼠肺组织AQP1阳性表达率.结果 各组AQP1阳性表达部位多在肺泡上皮处;温燥组第12天、第18天AQP1蛋白表达阳性率持续下降,凉燥组也呈同样趋势,尤以第12天为甚(P＜0.01),伴肺部炎性病变并随时间延长而加重.结论 外燥致肺部炎性病变之时,伴肺泡液细胞内外转运相关的AQP1蛋白表达下降,提示与外燥伤肺、耗津病机相关.     

止嗽散加减方对慢性阻塞性肺疾病西北寒燥证大鼠模型肺功能的影响

目的观察止嗽散加减方对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary diseases,COPD）西北寒燥证大鼠模型肺功能的影响。方法90只雄性Wistar大鼠随机分为空白组（20只）、COPD模型组（模型组,35只）和COPD西北寒燥证组（寒燥组,35只）。利用气管滴注弹性蛋白酶结合熏烟90天的方法建立COPD模型,气管滴注弹性蛋白酶、熏烟结合寒燥环境应激90天的方法建立COPD西北寒燥证模型;后将寒燥组随机分为止嗽散加减方干预组（中药组,11只）和生理盐水组（对照组,10只）各组连续干预15天。在第90天和第105天时分别用小动物肺功能仪检测各组大鼠的肺功能,并观察其肺部病理。结果模型组和寒燥组气道内均可闻及少量痰鸣音,病理切片示肺泡扩张,间隔变窄,断裂并融合成较大囊腔,有炎症细胞浸润,寒燥组出现畏寒、饮水量增多和便质湿烂不成形表现,止嗽散加减方干预后症状改善。肺功能检测,与空白组比较,模型组Te升高（P〈0.01）,EF50降低（P〈0.05）;寒燥组PEF及EF50降低（P〈0.01）,Ti及Te升高（P〈0.01,P〈0.05）。与对照组比较,中药组干预后PEF及EF50升高（P〈0.01）,Ti及Te降低（P〈0.01）。结论止嗽散加减方可以改善COPD西北寒燥证大鼠模型的症状表现,延缓其肺功能下降的速度。     

止嗽散加减方对慢性阻塞性肺疾病西北寒燥证大鼠模型肺功能的影响北大核心CSCD

目的观察止嗽散加减方对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)西北寒燥证大鼠模型肺功能的影响。方法 90只雄性Wistar大鼠随机分为空白组(20只)、COPD模型组(模型组,35只)和COPD西北寒燥证组(寒燥组,35只)。利用气管滴注弹性蛋白酶结合熏烟90天的方法建立COPD模型,气管滴注弹性蛋白酶、熏烟结合寒燥环境应激90天的方法建立COPD西北寒燥证模型;后将寒燥组随机分为止嗽散加减方干预组(中药组,11只)和生理盐水组(对照组,10只)各组连续干预15天。在第90天和第105天时分别用小动物肺功能仪检测各组大鼠的肺功能,并观察其肺部病理。结果模型组和寒燥组气道内均可闻及少量痰鸣音,病理切片示肺泡扩张,间隔变窄,断裂并融合成较大囊腔,有炎症细胞浸润,寒燥组出现畏寒、饮水量增多和便质湿烂不成形表现,止嗽散加减方干预后症状改善。肺功能检测,与空白组比较,模型组Te升高(P<0.01),EF50降低(P<0.05);寒燥组PEF及EF50降低(P<0.01),Ti及Te升高(P<0.01,P<0.05)。与对照组比较,中药组干预后PEF及EF50升高(P<0.01),Ti及Te降低(P<0.01)。结论止嗽散加减方可以改善COPD西北寒燥证大鼠模型的症状表现,延缓其肺功能下降的速度。     

泻肺平喘灵及其拆方对大鼠肺泡表面活性物质的影响

目的探讨泻肺平喘灵及其拆方阻断肺合大肠模型大鼠内毒素症肺组织损伤的机制。方法将70只SD大鼠随机分为正常组、模型组、解扎组、三拗组、三通组、三活组、全方组,每组10只,采用直肠体外不全结扎法制备肺合大肠动物模型,造模72h后处死模型组,各药物干预组解扎后每天分别灌胃给予1ml/100g体重三拗汤、三通方、三活方和泻肺平喘灵,解扎组和正常组给予等体积生理盐水。3天后观察大鼠肺泡灌洗液中磷脂及白蛋白水平的改变。结果模型组大鼠造模后肺泡灌洗液中白蛋白含量明显升高(P<0.01),磷脂含量降低(P<0.01),解扎组、泻肺平喘灵及其拆方组白蛋白含量均降低,磷脂水平升高,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论泻肺平喘灵及其拆方均能够有效清除模型大鼠肺泡灌洗液中白蛋白,从而减少磷脂的耗损,有效阻断内毒素血症对模型大鼠肺组织及功能的损伤。     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织NF-kB表达的影响

目的：观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织核因子-kB（NF—kB）表达的影响。方法：40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组（27g生药／kg体质量）、咳喘宁低剂量组（13．5g生药／kg体质量）、桂龙咳喘宁对照组（0．41g／kg体质量），每组8只。除正常组外以卵蛋白致敏并吸人激发法制备大鼠支气管哮喘模型，各治疗组均从第1次哮喘激发开始（造模第3周）至处死前每天灌胃给药，激发并给药4周后处死大鼠，采用免疫组化法观察肺组织NF—kB表达和病理组织学变化。结果：与正常组比较，模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NF—kB表达明显增加（P〈0．01）；与模型组比较，各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸陛粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NF—kB表达量（P〈0．05或P〈0．01）；且咳喘宁高剂量组优于桂龙咳喘宁组（P〈0．05）。结论：咳喘宁可通过抑制NF—kB的表达，降低炎症蛋白基因的转录，减少炎性介质产生，减轻气道炎症。     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织NF-κB表达的影响

目的:观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织核因子-κB(NF-κB)表达的影响.方法:40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组(27g生药/kg体质量)、咳喘宁低剂量组(13.5g生药/kg体质量)、桂龙咳喘宁对照组(0.41g/kg体质量),每组8只.除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型,各治疗组均从第1次哮喘激发开始(造模第3周)至处死前每天灌胃给药,激发并给药4周后处死大鼠,采用免疫组化法观察肺组织NF-κB表达和病理组织学变化.结果:与正常组比较,模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NF-κB表达明显增加(P<0.01);与模型组比较,各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NF-κB表达量(P<0.05或P<0.01);且咳喘宁高剂量组优于桂龙咳喘宁组(P<0.05).结论:咳喘宁可通过抑制NF-κB的表达,降低炎症蛋白基因的转录,减少炎性介质产生,减轻气道炎症.     

新疆地区皮肤瘙痒症与西北燥证病证相关性分析

目的:揭示新疆地区皮肤瘙痒症与西北燥证的病证联系,为从异病同治角度制定新疆地区皮肤瘙痒症防治策略提供流行病学依据。方法:采用病例对照研究设计,收集77例皮肤瘙痒症病例组,155例无病对照组,对两组西北燥证罹患率及积分进行比较;对病例组病情和临床辨证证情分别与西北燥证证情作病证切合指数分析及典型相关分析,探求二者之间病证关联性。结果:①皮肤瘙痒症组西北燥证罹患率为49.35%,对照组为24.52%,病例组高于对照组(χ2=14.404,P0.01)。②病例组西北燥证总积分高于对照组(P0.01)。其中病例组主证肺卫孔窍皮肤燥证与兼证肺心脾风火燥证、心肾阴虚证均高于对照组(P0.05),尤以前二者明显。③皮肤瘙痒症病情与肺心脾风火燥证(fi=0.30,P0.01)有较强关联度,其余各证fi均无统计学意义。④典型相关分析:第一典型变量r1=0.6972(P0.01)。皮肤瘙痒症因变量组血虚风燥证载荷量最大(0.6835),自变量组肺心脾风火燥证载荷量(0.7029)最大。结论:①西北燥证是新疆地区皮肤瘙痒症患者的危险因素,并以肺心脾风火燥证为突出临床表现。②皮肤瘙痒症病情与西北燥证兼证3肺心脾风火燥证关联度最强。③皮肤瘙痒症临床证候血虚风燥证与肺心脾风燥证相关性最强。     

新疆石河子拾棉民工西北燥证罹患情况分析

目的:将从内地来新疆石河子的拾棉工与长期生活在新疆的居民相比较,了解在西北燥证病因环境下.久居新疆与暂住新疆的人群,其西北燥证罹患情况及证候结构特点的不同,为西北燥证的防治提供依据.方法:根据中医理论和现代流行病学方法设计调查量表,对石河子拾棉工、和田、乌鲁木齐、伊犁和四川乐山居民实施抽样问卷调查,然后进行西北燥证计量辨证和统计分析.结果:共完成3 658例问卷调查,得出石河子拾棉工及其他各调查点西北燥证罹患率分布、西北燥证7类证候症状积分均数排序及燥证主要症状得分数据.和田(39.52%)西北燥证罹患率最高,与石河子拾棉工(11.22%)比较差异显著(P<0.01).而石河子拾棉工燥证罹患率高于四川乐山(P<0.01),但与乌鲁木齐、伊犁比较未见明显差异(P>0.05).石河子拾棉工的西北燥证症状得分均数高的多为燥证主要症状.与之相比,和田、伊犁、乌鲁木齐地区西北燥证的症状得分均数高的大多是特征症状.石河子拾棉工外燥证积分均数均显著高于其余4个调查样本(P<0.05或P<0.01),而内燥兼证很轻.结论:不同居住环境的几个调查点,居民所患西北燥证其证候类型特点及构成不同.石河子拾棉工最为特殊,其燥证症状最为典型,外燥证极强,但内燥兼证很轻.说明在西北燥证病因环境下,久居与暂住人群对燥邪的易感性与耐受性存在差异,从而表现为西北燥证罹患情况及证候特点的不同.     

从西北燥证论治新疆地区慢性支气管炎疗效分析

目的:西北燥证临床干预对新疆地区慢性支气管炎的疗效。方法:研究分组为病证治疗组、病证对照组,唯病对照组。在3个地区11家医院收集符合纳入标准病例,对3组病例疾病分级疗效及基线、治疗第10天、第20天病情进行组间及组内比较分析。结果:①病证治疗组显效以上者为71.0%,高于病证对照组的30.0%和唯病对照组的34.4%(P0.05),而两对照组之间差异不显著;②病证治疗组在干预第20天病情积分低于两对照组(P0.01)。3组间病情积分差值有差异(P0.05),其中病证治疗组病情积分差值高于两对照组(P0.01),两对照组间无差别。结论:运用西北燥证治法可改善新疆地区慢性支气管炎症状,与常规慢性支气管炎治疗相比具有明显优势。从西北燥证论治相关性疾病有异病同治效应。     

Correlation between acne and Northwest dryness syndrome in Xinjiang autonomous region of China

Objective

To analyze the correlation between acne and Northwest dryness syndrome in the Xinjiang region to provide an epidemiological foundation for the prevention and treatment of acne in the region.

Methods

The correlations among acne, clinical syndromes of Northwest dryness syndrome, and Northwest dryness syndrome were evaluated using the syndrome fitness index and canonical correlation analysis.

Results

The acne group had a Northwest dryness syndrome rate of 24.13%, and the control group 10.34% (χ²=7.733, P<0.01). There was no significant difference in the fitness index for acne and for the sub-syndromes of Northwest dryness syndrome (P> 0.05). The first canonical correlation coefficient was 0.5656 (P<0.01). The acne-dependent variable group had the largest damp-heat syndrome load (0.8709), and the independent variable had the largest lung-heart-spleen pyretic dryness load (0.6766).

Conclusion

Northwest dryness syndrome is a risk factor for acne in the Xinjiang region. Exogenous dryness and endogenous damp are frequently seen as subsyndromes in Northwest dryness syndrome in acne patients in the region. Acne was correlated with the damp-heat and lung-heart-spleen pyretic dryness sub-syndromes of Northwest dryness syndrome.     

褪黑素对梗阻性黄疸大鼠小肠黏膜屏障保护作用的实验研究

目的探讨褪黑素对大鼠梗阻性黄疸后小肠黏膜屏障的保护作用。方法将36只大鼠随机分为3组(每组12只):假手术对照(SO)组、梗阻性黄疸(OJ)组、褪黑素治疗(MT)组。观察各组血浆内毒素、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、小肠组织中细胞间黏附分子(ICAM-1)的表达及小肠组织形态学改变,并测量肠绒毛高度和黏膜厚度。结果OJ组血浆内毒素、TNF-α、IL-6明显增高,小肠组织ICAM-1的表达明显增强,肠绒毛高度、黏膜厚度明显降低,与SO组有显著性差异(P<0.01);MT组与OJ组比较血浆内毒素、TNF-α、IL-6降低(P<0.01),小肠组织ICAM-1的表达明显减弱(P<0.01),肠绒毛高度、黏膜厚度增高,肠组织结构损害减轻(P<0.01)。结论褪黑素通过减少肠道细菌内毒素的移位,降低血浆中细胞因子水平,抑制梗阻性黄疸后肠组织ICAM-1的表达,保护小肠黏膜屏障。     

胃黏膜保护剂替普瑞酮对慢性萎缩性胃炎大鼠热休克蛋白表达的影响

 目的研究胃黏膜保护剂对大鼠慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)修复过程中胃腺体细胞热休克蛋白(heat shock protein 70,HSP70)表达的影响,探索胃黏膜保护剂作用机制,并有可能为临床药物疗效提供新的评价指标。方法通过建立大鼠慢性萎缩性胃炎模型,进行胃黏膜保护剂(替普瑞酮)的逆转治疗实验,以免疫组织化学方法和Western blot方法,研究胃黏膜组织HSP 70的表达、组织含量和分布特点。结果①24周CAG组成功造模后,与正常大鼠比较,腺体变薄、肌层增厚,并伴大量炎症细胞浸润;经自然修复4周,发现胃黏膜腺体层增厚,肌层变薄,但仍伴有明显炎症细胞浸润;替普瑞酮逆转治疗4周,可见黏膜炎症减轻,腺体层明显增厚,肌层变薄,与自然修复组及生理盐水组对比,除肌层厚度,差异非常明显(P<0.001),接近正常组大鼠形态;②免疫组化结果发现,24周CAG组、28周CAG组及正常对照组中HSP 70以胞浆表达为主,而替普瑞酮组及生理盐水组HSP 70胞浆和胞核均有表达。通过阳性腺体数及灰度值的综合分析,替普瑞酮逆转治疗后,阳性腺体全层可见,HSP 70表达较各对照组明显增强(P<0.01);③Western blot定量研究证明,替普瑞酮逆转治疗后HSP 70含量增加极明显。结论胃黏膜保护剂替普瑞酮能明显促进HSP 70表达,其可能通过HSP 70参与的胃黏膜修复的病理生理过程发挥黏膜保护作用。     

云母对大鼠溃疡性结肠炎的肠黏膜保护作用

目的:探讨云母对大鼠溃疡性结肠炎的药效和肠黏膜保护作用机制。方法:用7%醋酸2 mL灌肠制作大鼠溃疡性结肠炎模型。将实验大鼠随机分为生理盐水对照组,高、中和低剂量云母治疗组和SASP治疗组,灌肠给药1周。剖腹暴露全结肠,肉眼观察肠黏膜的病变并按损伤程度积分,切片HE染色镜下评价黏膜损伤指数。取病变肠组织测定髓过氧化物酶(MPO)活性。结果:大体形态学观察可见溃疡性结肠模型大鼠近端结肠有多发或者>1 cm的溃疡,周围黏膜重度糜烂、充血和水肿;各剂量云母治疗组大鼠结肠黏膜无明显溃疡形成,仅有黏膜轻度糜烂、充血和水肿;SASP组大鼠黏膜面有小溃疡(<1 cm)存在,周围黏膜明显糜烂、充血和水肿。各剂量组云母治疗后大鼠肠黏膜大体病变积分较生理盐水组明显降低(P<0.01)。模型组大鼠结肠黏膜发生溃疡和坏死,炎症累及肠壁全层,大量中性粒细胞浸润,结肠黏膜毛细血管扩张、充血水肿,腺体囊状扩张。云母治疗组结肠黏膜无明显溃疡形成,黏膜下方肉芽组织形成,黏膜充血和炎症细胞浸润减少。SASP治疗组大鼠结肠黏膜充血,黏膜表面缺损坏死,中性粒细胞达黏膜下层。各剂量云母和SASP组病理损害级别较生理盐水组显著下降(P<0.05)。模型组大鼠结肠黏膜MPO水平较正常组明显增高(P<0.001)。各云母治疗组和SASP组MPO水平均较生理盐水组明显降低(P<0.01)。结论:云母可以减轻大鼠溃疡结肠炎肠黏膜损害和炎症指数,降低结肠组织MPO活性,具有肠黏膜保护作用。     

西北燥证经验方治疗携证型慢性支气管炎31例疗效分析

目的 观察西北燥证经验方治疗新疆维吾尔自治区携证型慢性支气管炎的临床疗效.方法将同时确诊有慢性支气管炎和西北燥证患者81例分为病证治疗组31例和病证对照组50例,并设唯病对照组(仅确诊有慢性支气管炎)32例.唯病对照组采用疾病既行治疗,病证对照组和病证治疗组在疾病既行治疗基础上分别进行燥证既行治疗和西北燥证经验方临床干预,疗程20天.治疗前、治疗10天、治疗20天根据西北燥证问卷分别记录3组患者的病情积分,以及病证治疗组和病证对照组患者的燥证积分.结果 各组患者治疗后病情积分均较治疗前明显降低( P＜0.01);治疗前、治疗10天各组患者病情积分比较差异无统计学意义(P＞0.05),治疗20天病证治疗组病情积分低于病证对照组及唯病对照组(P＜0.01).治疗后病证治疗组、病证对照组患者燥证积分均较治疗前明显降低(P＜0.01);治疗10天病证治疗组燥证积分与病证对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),治疗20天则明显低于病证对照组(P＜0.01).结论 西北燥证经验方药对携证型慢性支气管炎病情及西北燥证证情均有较好改善作用.     

旋覆代赭汤对反流性食管炎模型大鼠食管黏膜组织形态影响的实验研究

[目的]观察旋覆代赭汤对反流性食管炎(RE)模型大鼠食管黏膜组织形态的影响.[方法]将80只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、中药治疗组、西药对照组,后3组行"食管十二指肠端侧吻合术",术后1周分别给予0.9%生理盐水、旋覆代赭汤水煎剂和枸橼酸莫沙必利分散片混悬液,连续给药21 d后,检测食管黏膜组织形态.[结果]模型组肉眼及病理积分最高,正常对照组最低,两者比较有显著性差异,中药治疗组及西药对照组肉眼及病理积分均显著降低.两组比较,无显著性差异;两组与模型组相比,均有显著性差异;两组与正常对照组相比,均无显著性差异.[结论]旋覆代赭汤对反流性食管炎有良好的治疗作用,在组织形态学水平上,可明显改善食管黏膜损伤及病理情况.     

清肠温中方对三硝基苯磺酸诱导的实验性结肠炎大鼠肠黏膜作用的研究

目的研究清肠温中方对三硝基苯磺酸诱导的实验性结肠炎大鼠结肠黏膜的作用。方法以三硝基苯磺酸灌肠诱导大鼠急性结肠炎,造模成功后连续以清肠温中方高、中、低剂量混悬液及柳氮磺吡啶（salazosulfapyridine,SASP）混悬液灌胃治疗10天,取结肠,进行疾病活动指数（disease activity index,DAI）,结肠黏膜损伤指数（colonic mucosa damageindex,CMDI）和结肠组织病理学（histological score,HS）评价。结果药物干预10天后,模型组DAI、CMDI、HS明显高于正常组（P〈0．05）;SASP组DAI及CMDI均较模型组有明显的下降（P〈0．05）;清肠温中方各剂量组DAI、CMDI、HS水平较模型组均明显下降（P〈0．05）,其中清肠温中方高、中剂量组炎细胞侵润的程度明显低于模型组（P〈0．05）。结论清肠温中方对三硝基苯磺酸诱导的结肠炎大鼠肠黏膜有保护作用,且能有效改善结肠组织炎细胞侵润。