补阳还五汤对急性脑缺血再灌注大鼠脑组织AKT和p-AKT蛋白表达的影响

目的:探讨补阳还五汤对急性脑缺血再灌注大鼠脑组织蛋白激酶B(AKT)和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白表达的影响,分析其对脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法:将SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、氯吡格雷组、补阳还五汤高、低剂量组,每组20只。氯吡格雷组,补阳还五汤高,低剂量组分别按照动物体表面积换算,灌胃给予氯吡格雷6.8mg·kg-1·d-1,补阳还五汤26,6.5g·kg-1·d-1,其余各组给予蒸馏水。连续给药14d后,采用双侧颈总动脉阻断诱导大鼠急性脑缺血再灌注模型,比较各组病理组织学、脑组织皮层和海马CA1区AKT和p-AKT的表达水平。结果:HE染色结果提示,与模型组比较,补阳还五汤高,低剂量组能明显改善急性脑缺血再灌注大鼠脑组织损伤程度,随剂量增大而逐渐增强;免疫组化结果显示,各组的皮层和海马CA1区胞核和胞浆均可见AKT和p-AKT的阳性表达。与模型组比较,氯吡格雷组、补阳还五汤高剂量组AKT的阳性表达明显增加(P<0.05);与假手术组相比,模型组p-AKT的阳性表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,氯吡格雷组、补阳还五汤高剂量组p-AKT阳性表达明显增加(P<0.05)。结论:补阳还五汤对急性脑缺血再灌注损伤模型大鼠的脑保护作用机制可能与上调PI3K/AKT信号通路中AKT,p-AKT的表达,促进AKT的磷酸化有关。     

补阳还五汤对大鼠缺血再灌注视网膜损伤的保护作用

目的 观察补阳还五汤[buyang huanwu（补阳还五）decoction，BYHWD]对大鼠缺血再灌注视网膜是否具有保护作用。方法 用升高眼内压的方法制作大鼠实验性视网膜缺血再灌注损伤模型。将30只大鼠随机分成对照组、缺血再灌注组和BYHWD治疗组。再灌注3天后，用体视学方法测量视网膜形态学改变，用末端脱氧核苷酸缺口标记和免疫组化方法观察视网膜细胞凋亡及bcl-2表达，比较观察BYHWD对大鼠缺血再灌注视网膜的影响。结果 BYHWD组视网膜损伤明显轻于缺血再灌注组，视网膜厚度改变不明显，内核层细胞稠密，视网膜节细胞排列较规整。BYHWD组大鼠视网膜节细胞层未见明显的凋亡细胞，bel-2表达明显增强，阳性反应集中在内界膜处和视网膜神经节细胞周围。结论 补阳还五汤复方可通过调节凋亡基因bcl-2的表达，阻断损伤后视网膜节细胞的凋亡；补阳还五汤对大鼠缺血再灌注视网膜损伤具有保护作用。     

补阳还五汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究补阳还五汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察补阳还五汤对脑缺血再灌注24h后大鼠行为动作评分、脑梗塞面积、脑梗塞率、脑含水量以及脑组织NO、NOS、MDA、SOD等影响。结果补阳还五汤可以明显改善大鼠因中动脉缺血所致的行为学障碍;明显缩小脑梗塞面积,降低梗塞率;降低脑组织含水量;同时可以降低脑内NO和NOS的含量,增加SOD含量。结论补阳还五汤对于中动脉阻断脑缺血中风模型大鼠有明显的改善作用。     

补阳还五汤抗脑缺血再灌注损伤作用机制的研究进展

补阳还五汤出自清代王清任<医林改错>,为益气活血名方.近年来广大医务工作者就该方对脑缺血及脑缺血后再灌注损伤的保护机制作了大量研究.现综述如下.     

超滤对补阳还五汤保护脑缺血再灌注损伤作用的影响

目的 考察超滤对补阳还五汤保护大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤作用的影响.方法 以脑梗塞体积百分比和行为学评分为评价指标,通过补阳还五汤原提取液与超滤液的对比,考察超滤液的脑保护作用是否变化.结果 补阳还五汤提取液与超滤液对脑梗塞体积和行为学评分的影响没有组间差异.结论 超滤对补阳还五汤保护大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用没有明显影响,超滤技术可用于补阳还五汤提取液的纯化过程.     

补阳还五汤治疗脑缺血再灌注损伤的作用机理研究近况

补阳还五汤为清代名医王清任所创 ,由黄芪、当归、芍药、地龙、川芎、桃仁、红花组成 ,具有补气活血、通经活络之功 [1 ] ,在临床上有着十分广泛的应用 ,是目前治疗中风等血栓性疾病应用频率最高的方剂。脑缺血再灌注损伤是指脑缺血一定时间恢复血液灌注后 ,脑组织细胞损伤反而加重。缺血性脑损伤包括缺血期原发性损伤和再灌注期继发性损伤 ,其病理过程始动环节是缺血。恢复脑组织的血液灌注是救治脑缺血的前提 ,而继后的再灌注损伤是不可避免的 ;脑缺血再灌注损伤机制与脑循环机能与能量代谢的改变、兴奋性神经递质的神经毒性作用、自由基…     

补阳还五汤对实验性脑缺血再灌注损伤抗氧化作用的研究

观察了大鼠脑缺血 4 5 m in再灌注 3 d后血清及脑组织 MDA含量和 SOD活力的变化及补阳还五汤的作用。结果显示 ,脑缺血再灌注后大鼠血清及脑组织 MDA含量显著升高 ,脑组织 SOD活力显著降低 ,而补阳还五汤能有效地防止这些变化。提示补阳还五汤可通过抗氧化而发挥抗脑缺血再灌注损伤的作用     

补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠脑组织NO和NOS作用的研究

近年来一氧化氮 (ＮｉｔｒｉｃＯｘｉｄｅ ,ＮＯ)及一氧化氮合酶 (ＮｉｔｒｉｃＯｘｉｄｅＳｙｎｔｈａｓｅ ,ＮＯＳ)在脑缺血再灌注损伤中的变化及作用引起了人们的广泛关注[1,2 ] ,但许多研究的脑缺血再灌注时间与临床病例的实际情况及脑组织凋亡出现的高峰期有一定差距。补阳还五汤是治疗缺血性脑血管疾病及其后遗症的有效方剂 ,但该方对脑缺血再灌注损伤时ＮＯ及ＮＯＳ的影响的报道较少。为了探讨补阳还五汤的作用机理 ,本文研究了大鼠脑缺血 4 5ｍｉｎ再灌注 3ｄ后血清及脑组织ＮＯ含量和脑组织ＮＯＳ活力的变化及补阳还五汤对其的作用…     

补阳还五汤对实验性大鼠脑缺血再灌注脑组织保护作用的研究

脑缺血持续一段时间后再恢复灌流时常发生严重的脑组织损伤现象 ,其发病机制至今尚未阐明。近年研究发现 ,超氧化物歧化酶 (ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ ,ＳＯＤ)、一氧化氮合成酶(ＮｉｔｒｉｃＯｘｉｄｅＳｙｎｔｈａｓｅ ,ＮＯＳ)及与其相关的丙二醛 (ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅ ｈｙｄｅ,ＭＤＡ)和一氧化氮 (ＮｉｔｒｉｃＯｘｉｄｅ,ＮＯ)在脑缺血再灌注损伤的病理生理过程中发挥着重要作用[1 ,2 ] 。补阳还五汤是治疗缺血性脑血管疾病及其后遗症的有效方剂 ,为探讨其作用机理 ,并使缺血再灌注模型与临床病例的实际情况及脑组织…     

补阳还五汤抗脑缺血再灌注损伤作用机理的研究

研究了大鼠脑缺血45分钟再灌注3天后血清及脑组织MDA、SOD、NO及NOS的变化及补阳还五汤的保护作用。结果缺血再灌注后大鼠血清及脑组织MDA和NO含量显升高;脑组织SOD活性显降低;NOS活力显升高,补阳还五汤能有效的防止这些变化。表明补阳还五汤可通过提高脑组织的抗氧化能力及降低NO含量及NOS活力而发挥其抗脑缺血再灌注损伤的作用。     

补阳还五汤对急性心肌缺血模型大鼠保护作用的实验研究

目的:研究补阳还五汤(BHD)对实验性急性心肌缺血模型大鼠的防治作用。方法:大鼠60只,随机分为6组,每组10只,分别为空白对照组,模型对照组,阳性对照组(地奥心血康胶囊0.015g/kg),BHD高剂量组(56g生药/kg)、BHD中剂量组(28g生药/kg)、BHD低剂量组(14g生药/kg)。以结扎冠状动脉前降支造成大鼠急性心肌缺血模型,灌胃给予BHD,观察大鼠心电图变化,生化法检测肌酸激酶(CK)、血清乳酸脱氢酶(LDH)的活性。结果:BHD中剂量组、高剂量组冠状动脉结扎心肌缺血模型大鼠的心电图ST段抬高值明显减少,与模型对照组比较,差异有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01);与空白对照组比较,模型组大鼠血清中LDH、CK活性显著升高(P<0.01),表明模型建立成功;与模型组比较,BHD高剂量组、中剂量组心肌缺血大鼠血清中LDH、CK活性显著降低(P<0.01)。结论:BHD能够有效的抑制急性心肌缺血大鼠ST段抬高和调节各种酶活性,从而改善冠脉循环,保护缺血心肌。     

基于网络药理学探讨补阳还五汤治疗高脂血症的作用机制＊

目的 本研究探讨补阳还五汤治疗高脂血症的物质基础与作用机制。方法 运用TCMSP数据库和STICH数据库收集补阳还五汤化学成分和靶点信息，通过HPO数据库筛选疾病的靶点，然后利用Cytoscape 3.6.1软件对成分靶点和疾病靶点进行网络拓扑学分析，获取补阳还五汤治疗高脂血症的作用靶点，再运用DAVID在线分析工具对作用靶点进行KEGG通路富集及分析，最后构建“补阳还五汤-化学成分-核心靶点-关键通路”的多层次网络关联图。结果 共得到补阳还五汤潜在活性成分107个，药物靶点487个，疾病靶点95个，拓扑分析共得核心靶点113个，主要KEGG通路20条。本研究结果表明，补阳还五汤治疗高脂血症的作用机制可能与CREBBP、TP53和PPARA等靶点及脂肪细胞因子、FoxO、TNF、HIF-1和PI3K-Akt信号通路有关。结论 本研究筛选了补阳还五汤治疗高脂血症的关键靶点和通路，为补阳还五汤用于临床治疗提供了科学依据。     

补阳还五汤联合间充质干细胞移植对脑缺血再灌注损伤大鼠bFGF mRNA表达的影响

目的探讨补阳还五汤联合骨髓间充质干细胞(MSCs)移植对脑缺血损伤的神经保护机制。方法将48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、MSCs移植组(MSCs组)、补阳还五汤联合MSCs移植组(联合组),每组12只。建立局灶性脑缺血再灌注模型,MSCs组、联合组从尾静脉注入MSCs,联合组并给予补阳还五汤,给药10天后检测碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)基因表达情况。结果 MSCs组与联合组均能上调大鼠脑组织bFGFmRNA表达水平,与模型组和假手术组相比,差异均有统计学意义(P<0.05),联合组表达明显高于MSCs组(P<0.05)。结论补阳还五汤联合MSCs移植能通过上调脑组织bFGFmRNA表达水平,促进内源性神经营养因子bFGF基因表达而起对脑缺血再灌注损伤起保护作用。     

补阳还五汤治疗缺血性中风药理作用机制的研究进展

近年来,国内学者对补阳还五汤抗脑缺血的药理作用进行了大量研究,结果表明：补阳还五汤可通过改善血液流变性、提高脑组织能量代谢、抗炎、抗自由基损伤、保护血脑屏障,促进神经发生、保护神经元等多种途径抗脑缺血损伤。文章就补阳还五汤治疗缺血性中风药理作用机制作一综述。     

丁苯酞联合补阳还五汤对脑梗死的疗效

〔摘 要〕 目的：观察丁苯酞联合补阳还五汤对脑梗死的疗效。 方法：选取郑州人民医院 2017 年 8 月至 2019 年 8 月 期间收治的 140 例脑梗死患者,按照双色球随机分配原则将患者分为对照组（70 例：丁苯酞治疗）与观察组（70 例：丁 苯酞联合补阳还五汤治疗）,比较两组患者预后效果。 结果：治疗前两组患者的肿瘤坏死因子 –α（TNF–α）、白细胞介 素 –6（IL–6）、超敏 C 反应蛋白（hs–CRP）比较,差异无统计学意义（P ＞ 0.05）;治疗后观察组患者的 TNF–α、IL–6、 hs–CRP 均低于对照组,差异具有统计学意义（P ＜ 0.05）。治疗前两组患者的 D– 二聚体（D–D）、纤维蛋白原（FIB）比 较,差异无统计学意义（P ＞ 0.05）;治疗后观察组患者的 D–D、FIB 均低于对照组,差异具有统计学意义（P ＜ 0.05）。 观察组患者治疗总有效率为 97.15 %,高于对照组的 87.14 %,差异具有统计学意义（P ＜ 0.05）。 结论：脑梗死患者丁苯 酞联合补阳还五汤治疗效果明显优于单一丁苯酞治疗。     

补阳还五汤对老龄大鼠红细胞膜组分的影响

目的:从红细胞膜组分的变化探讨补阳还五汤改善老龄大鼠血液黏度的作用机制。方法:40只Wistar大鼠,随机分为轻龄对照组、模型组、补阳还五汤高、低剂量组,每组10只。给药19 d后,取血测定血液流变学指标以及红细胞膜组分相关指标。结果:老龄大鼠血液黏度明显高于轻龄大鼠,而补阳还五汤可明显降低老龄大鼠的全血黏度和血浆黏度,同时可明显降低红细胞膜上胆固醇和丙二醛(MDA)含量,提高红细胞变形能力和红细胞膜上唾液酸含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结论:补阳还五汤降低血液黏度的机制可能与影响红细胞膜上脂质代谢,提高抗氧化能力,减少氧自由基生成,以及改善红细胞膜上的负电荷荷电量等方面有关。     

加味补阳还五汤治疗急性脑梗死临床研究

目的：观察加味补阳还五汤治疗急性脑梗死的临床疗效及血栓前体蛋白（TpP）治疗前后的变化。方法：将60例急性脑梗死（气虚血瘀型缺血性中风）患者随机分为治疗组和对照组各30例。2组均予急性脑梗死常规基础治疗,治疗组口服加味补阳还五汤煎剂。观察2组患者入组时及2疗程后（14天为1疗程）TpP、凝血4项[凝血酶原时间（PT）、纤维蛋白原（Fib）、部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）]变化,以及加味补阳还五汤治疗4周的临床疗效。结果：总有效率治疗组92．6％,对照组82．1％,2组比较,差异有显著性意义（P〈0.05）;治疗后2组神经功能缺损程度评分均有所降低,与治疗前比较,差异均有非常显著性意义（P〈0．01）;治疗后治疗组TpP及Fih与对照组比较,差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05,P〈0.01）。而pT、APTT、TT治疗前后无显著性差异（P〉0．05）。结论：加味补阳还五汤治疗急性脑梗死临床疗效显著,可降低Fib和TpP,可用于观察抗血栓效果的评价。     

补阳还五汤对局灶性缺血模型大鼠认知能力及PI3/KAKT信号通路的影响

目的:观察补阳还五汤对局灶性缺血模型大鼠认知能力的改善作用,同时探讨其对PI3K-AKT信号通路的影响。方法:选取30只SD大鼠按数字随机法分为假手术组、模型组及中药组,每组10只。模型组及中药组接受改良急性局灶性缺血模型制备(MCAO术)成模后中药组大鼠接受补阳还五汤灌胃,1次/d,连续干预14 d。假手术组及模型组大鼠接受等剂量的生理盐水灌胃,时间同中药组。干预结束后,比较各组行为学、脑梗死体积、海马形态学、脑组织PI3K、Akt、p-Akt蛋白/mRNA水平变化。结果:补阳还五汤可明显缩短大鼠游泳轨迹路程及逃避潜伏期,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05);补阳还五汤可缩小MCAO大鼠的脑梗死体积,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05);补阳还五汤可减少MCAO后大鼠海马组织病理损伤征象,上调PI3K、p-Akt、Bcl-2蛋白及mRNA表达,降低Bax蛋白及mRNA水平,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:补阳还五汤可改善MCAO大鼠认知能力,其作用机制可能与介导PI3K-AKT信号通路有关。     

补阳还五汤抗缺氧再给氧乳鼠心肌细胞凋亡的实验研究

目的：观察含补阳还五汤的大鼠血清对缺氧24h再给氧4h后新生乳鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及对一氧化氮（NO）含量的影响。方法：采用Annexin V-PI双标记方法（以流式细胞仪和ELISA法）检测细胞凋亡，以紫外分光光度法测定心肌细胞乳酸脱氢酶（LDH）释放水平，采用改良Yu方法测定NO浓度，用Ohkawa法测定硫代巴比妥酸（TBARS）反应物质含量。结果：补阳还五汤药物血清能显著抑制心肌细胞的凋亡及LDH释放，降低培养细胞上清液中NO和TBARS水平，其效应呈剂量依赖关系。结论：补阳还五汤具有抗缺氧再给氧心肌细胞凋亡作用，其机制与清除氧自由基和NO特性有关。