经颅重复针刺对血管性痴呆模型大鼠认知功能及海马突触超微结构的影响

目的 观察经颅重复针刺对血管性痴呆(vascular dementia, VaD)大鼠认知功能及海马CA1区突触素(synaptophysin, SYN)、微管相关蛋白-2(microtubule associated protein-2, MAP-2)表达的影响。方法 将56只SD大鼠随机分为空白组(14只)和造模组(42只)。造模组建立VaD模型,将造模成功大鼠随机分为模型组(14只)、常规针刺组(14只)和经颅重复针刺刺激(repetitive transcranial acupuncture stimulation, rTAS)组(14只)。造模成功后第2天,rTAS组采用经颅重复针刺;常规针刺组仅给予常规针刺手法;模型组与空白组给予以同等条件抓取及固定,不予针刺。采用水迷宫评价大鼠学习记忆能力,采用旷场实验评价大鼠探索行为和自主活动能力,免疫印迹法检测海马CA1区SYP、MAP-2蛋白表达水平,透射电镜观察海马组织中突触超微结构。结果与空白组比较,模型组逃避潜伏时间明显增加(P<0.05),穿越平台次数明显减少(P<0.05);与模型组比较,常规针刺组与rTAS组...     

电针“井穴”对血管性痴呆大鼠海马CA1区超微结构的影响

目的：研究电针“井穴”对血管性痴呆大鼠海马CAl区超微结构的影响。方法：实验大鼠采用双侧颈总动脉反复缺血-再灌注法,并配合行为学测试确立模型。术后4天电针“中冲”、“涌泉”治疗,电镜观察海马CAl区神经元变性、坏死情况。结果：VD大鼠治疗后的海马CAl区神经元变性、坏死情况明显好转,其异常改变的神经元数量明显下降,效果优于盐酸川芎嗪治疗对照组。结论：电针“井穴”可减轻海马CAl区神经元变性、坏死。     

电针井穴对血管性痴呆大鼠海马CA_1区凋亡因子Bax表达的影响

目的:观察电针井穴对血管性痴呆大鼠海马CA1区凋亡因子Bax的表达的影响。方法:采用双侧颈总动脉反复缺血-再灌注法,术后4天电针"中冲"、"涌泉"治疗,每天1次,共20天。采用免疫组化法(S-P法)检测海马CA1区凋亡因子Bax的表达。结果:与假手术组相比,模型组大鼠海马CA1区可见大量Bax凋亡因子表达,电针井穴治疗后,Bax凋亡因子表达明显下降(P0.01)。结论:下调海马CA1区促凋亡基因Bax蛋白的表达可能是电针井穴抗血管性痴呆大鼠脑细胞凋亡、保护脑神经元的部分作用机制。     

电针对血管性痴呆模型大鼠海马神经胶质细胞及微血管的影响

目的 :观察电针对实验性血管性痴呆 (VD)大鼠海马神经胶质细胞和毛细血管的影响。方法 :实验用 4 血管阻断模型 ,用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力 ,并用电镜观察鼠脑海马神经胶质细胞和毛细血管的超微结构变化。结果 :模型组海马神经组织超微结构的形态损害明显 ,胶质细胞变性、水肿 ,毛细血管内皮细胞受损。电针能明显减轻或抑制缺血的大鼠海马神经胶质细胞及毛细血管的损害。结论 :电针明显改善痴呆大鼠的学习记忆能力 ,与其对脑组织神经元、神经胶质细胞及微血管的全脑保护作用密切相关     

电针督脉穴对血管性痴呆大鼠行为海马氧化应激影响的实验研究

[目的]评价电针督脉穴对血管性痴呆(Vascular dementia,VD)大鼠模型的学习记忆改善情况及可能机制,为治疗血管性痴呆提供理论依据。[方法]采用两侧颈总动脉血管阻断加硝普钠降压法复制VD大鼠模型。对VD大鼠模型进行西药(喜得镇)、针刺和电针干预。采用morris水迷宫法观察学习记忆情况。[结论]①各治疗组均可改善VD模型大鼠的认知能力,提高学习记忆成绩;②与西药组和针刺组比较,电针组能明显提高VD大鼠海马组织SOD活性,降低MDA水平。     

针刺百会、大椎对拟血管性痴呆大鼠GSH-PX、CAT的影响

目的 研究针刺百会、大椎穴对拟血管性痴呆(VD)大鼠的学习记忆行为及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)、过氧化氢酶(CAT)的影响。方法 选用纯系Wistar老年大鼠36只，随机分为假手术组、模型组、针刺组和西药组，每组分别为9只。采用2—血管阻断法制成VD大鼠模型，共治疗30日，治疗后以大鼠穿梭箱实验成绩检测学习记忆行为情况，并检测脑内GSH—PX及CAT的活力。结果 针刺VD大鼠的百会大椎穴，可明显减少VD大鼠在穿梭箱实验中的电击次数和电击时间，脑内GSH—PX及CAT活力增强。结论针刺百会，大椎穴能提高VD大鼠的学习记忆能力，并能改善自由基的代谢。     

电针百会、足三里穴对拟血管性痴呆大鼠记忆影响

目的：观察电针对拟血管性痴呆大鼠记忆影响。方法：复制脑缺血灌注拟血管性痴呆大鼠模型，电针百会、足三里穴，分别于术后7天、14天、28天与药物脑健胶囊对照，并记录治疗前后大鼠Morris迷宫逃避潜伏期测定值。结果：造模致模型动物记忆力下降，表现为潜伏期缩短。并随观察时间的延长而逐渐加重。通过电针和药物治疗后，记忆能力得到恢复，Morris迷宫成绩提高，电针组成绩优于给药组。结论：电针百会、足三里穴对模型动物记忆力下降有改善和提高作用，疗效优于脑健胶囊。     

针刺百会及大椎对拟血管性痴呆大鼠认知行为及谷胱甘肽过氧化物酶的影响

目的　探讨针刺百会及大椎对拟血管性痴呆 (VD)大鼠的认知行为及脑内谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)的影响。方法　将纯系Wistar老年大鼠 36只随机分为假手术组、模型组、针刺组和西药组 ,采用 2 -血管阻断法 ( 2 -VO)制作VD大鼠模型 ,之后进行百会、大椎针刺治疗。检测大鼠穿梭箱实验成绩及脑内GSH -PX的活力。结果　针刺VD大鼠百会、大椎穴可明显减少大鼠在穿梭箱实验中的电击次数和电击时间 ,增强脑内GSH -PX的活力。结论　针刺百会、大椎能提高VD大鼠的学习记忆能力 ,改善自由基代谢 ,促进智能恢复     

血管性痴呆小鼠海马CA1区细胞定量动态分析及电针的影响

目的 观察血管性痴呆小鼠海马CA1区细胞数目动态变化及电针的影响。方法 复制血管性痴呆小鼠模型,以药物喜德镇治疗为对照,给予电针肾俞、膈俞、百会穴治疗7、15、30日,运用高清晰度病理图文分析系统对海马CA1区细胞数目做定量分析。结果 模型组海马CA1区的场数目、面数密度、面密度均显著减少,电针和药物可明显提高各参数,且以电针作用为优。结论 电针肾俞、膈俞、百会穴可显著抑制海马CA1区细胞坏死、脱失,抑制其细胞数目减少,可能为针刺有效治疗血管性痴呆的作用机制之一。     

绞股蓝总皂苷对血管性痴呆大鼠大脑皮层及海马的影响

目的 观察绞股蓝总皂苷（GP）对血管性痴呆大鼠大脑皮层及海马的DNA和RNA的影响。方法 采用改良的Pulsinelli-4血管阻断（4－VO）方法建立大鼠血管性痴呆模型，用吖啶橙染色法进行GP对血管性痴呆大鼠大脑皮层及海马的DNA和RNA保护作用的研究。结果 与正常对照组比较，血管性痴呆大鼠大脑皮层及海马的DNA和RNA吖啶橙染色后的荧光强度（反映DNA和RNA含量）明显减弱，GP200mg/kg ig给药组大脑皮层及海马的DNA和RNA吖啶橙染色后的荧光强度强于血管性痴呆模型组，与正常对照组相似。结论 GP可明显减轻血管性痴呆大鼠大脑皮层及海马的DNA和RNA损伤。     

电针对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响(英文)

目的:观察电针对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响。方法:将72只SD大鼠随机分为4组,即正常组、假手术组、模型组和电针预处理组。采用改良线栓法制备血管性痴呆大鼠模型,观察电针对血管性痴呆大鼠Morris水迷宫的学习记忆能力。结果:模型组大鼠在水迷宫实验中的平均逃避潜伏期延长,与假手术组比较差异具有统计学意义(P0.01)。经电针预处理后,大鼠平均逃避潜伏期及定位航行试验成绩与模型组大鼠相比,差异有统计学意义(P0.01)。结论:电针预处理可以显著提高血管性痴呆大鼠的学习记忆能力。     

电针对2型糖尿病认知障碍模型大鼠学习记忆能力的影响

目的:观察电针对2型糖尿病认知障碍大鼠大脑皮质Bax、Caspase-3、Bcl-2蛋白及基因表达的影响,探讨电针改善其学习记忆的作用机制.方法:将100只Sprague-Dawley(SD)大鼠采用随机数字表法分为正常组10只和造模组90只.造模组大鼠以高脂高糖饲料喂养1个月后,采用小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射法建立2型糖尿病大鼠模型.将造模成功的50只大鼠通过Morris水迷宫实验(MWM)筛选出认知障碍大鼠20只,按照血糖值与MWM数据随机分为模型组和电针组,每组10只.电针组大鼠针刺足三里、内庭及胰俞,其中足三里和内庭加电针刺激,每日治疗1次,每次20 min.每周治疗6 d,连续治疗4周.模型组与正常组大鼠只固定不治疗.治疗4周后,测定大鼠随机血糖值;MWM测定大鼠学习与记忆能力;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定(TUNEL)法检测凋亡细胞;Western blot(WB)及实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测大脑皮质Bax、Caspase-3、Bcl-2蛋白及基因的表达.结果:造模后,电针组和模型组大鼠随机血糖值和MWM逃避潜伏期明显增高,MWM通过平台次数减少,与正常组差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),而模型组与电针组之间差异无统计学意义(均P>0.05).治疗4周后,与正常组相比,模型组随机血糖值及MWM逃避潜伏期明显升高(均P<0.05),MWM穿越原平台次数明显减少(P<0.01),Bax、Caspase-3蛋白及基因表达明显升高(均P<0.001);Bcl-2蛋白及基因表达明显降低(均P<0.001),神经细胞的凋亡数显著增加(P<0.001);与模型组比较,电针组随机血糖值明显降低(P<0.05),MWM逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),MWM穿越原平台次数明显增多(P<0.05),Bax、Caspase-3蛋白及基因表达明显降低(均P<0.001);Bcl-2蛋白及基因表达明显升高(均P<0.001),神经细胞的凋亡数明显减低(P<0.001).结论:电针可以改善大鼠2型糖尿病造成的学习记忆能力损伤,其作用机制可能是通过抗细胞凋亡作用完成.     

电针结合传统针刺百会、大椎穴对脑缺血模型大鼠GAP-43表达的影响

目的:探讨针刺百会、大椎对脑缺血模型大鼠GAP-43表达的影响,探索其对神经功能再生的影响机制,为临床针刺百会、大椎治疗缺血性脑血管病提供实验依据。方法:选取SPF级雄性大鼠150只,体质量230～270 g,采用随机数字法随机分为五个大组,每组30只大鼠。各组又随机平均分为术后3 d、7 d、21 d 3个不同时段亚组,每组10只。采用线栓法制备脑缺血模型。电针组针刺主穴后,接G6805-2型电针仪,每天1次,每次30 min。针刺组予针刺干预,不接电针,每5 min行针1次,每天1次,电针结合传统针刺组,行电针及传统针刺方法,每天1次。模型组术后不予处理,假手术组使实验大鼠大脑中动脉暴露,不予栓线。各组大鼠在造模后3 d、7 d、21 d 3个不同时段采用神经功能缺损评分及免疫组化法检测脑缺血周围组织GAP-43蛋白表达情况,采用JD801形态学图像分析系统进行分析,对结果进行统计学分析。结果:各时间段模型组神经功能评分与假手术组比较显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05);在各时间段其他组与模型组比较,电针组、传统针刺组、电针结合传统针刺组神经功能缺损评分均较模型组降低...     

电针改善小鼠脓毒症后认知功能障碍作用及机制研究

目的:探讨电针改善小鼠脓毒症后认知功能障碍的作用及机制研究,为脓毒症的临床治疗及改善预后提供参考.方法:选择32只SD雄性小鼠作为研究对象,采用盲肠结扎穿孔法(GLP)对脓毒症小鼠模型进行制备,成功制备模型30只,之后将其随机分为脓毒症组(A组)、脓毒症+电针组(B组)、脓毒症+电针非经非穴组(C组)三组,各10只.其...     

Effect of electroacupuncture on the bladder function in rats with bladder hyperactivity

目的：观察电针对排尿频率、骶髓背角血管活性肠肽（VIP）表达的影响,探讨针刺抑制大鼠左旋多巴诱发的膀胱机能亢进的神经生物学机制。方法：将48只SD雌性大鼠按随机数字表分成正常组6只,对照组14只,模型组14只,电针组14只。全部动物均施行膀胱插管术,正常组不做腹腔注射;对照组腹腔注射生理盐水;模型组和电针组动物腹腔内先后注射卡比多巴和左旋多巴;应用连续膀胱测压技术动态观察电针中膂俞对大鼠排尿频率的影响;应用免疫组织化学的方法,观察电针后骶髓背角的vIP动态变化,并用图像分析技术进行定量分析。结果：模型组在腹腔注射左旋多巴后排尿频率较处理前迅速增加（P〈0．05）,电针组在腹腔注射左旋多巴后15～75min时段排尿频率较处理前增加（P〈0．05）,75～105min时段排尿频率接近处理前水平。在腹腔注射左旋多巴后3h时电针组骶髓背角的VIP阳性纤维和终末比模型组、正常组显著增加（P〈0．05）。在腹腔注射左旋多巴后8h时模型组骶髓背角的VIP阳性纤维和终末较正常组显著增加（P〈0．05）,而电针组与正常组则无统计学差异。结论：电针可促进左旋多巴引起的膀胱机能亢进大鼠的躯体传入神经释放VIP,从而降低排尿频率。     

头皮发际区微针疗法对血管性痴呆患者认知功能及C反应蛋白的影响

目的探讨头皮发际区微针疗法治疗血管性痴呆（VD）的疗效。方法将60例VD患者随机分为观测组、对照组2组。观测组选取头皮发际区特定穴点,采用毫针手法操作;对照组口服吡拉西坦片。2组治疗时间均为12周。分别于治疗前后用散射比浊法测定血浆C反应蛋白（CRP）水平,采用MMSE和ADL量表评定患者的认知功能、社会活动功能及日常生活能力。结果观测组总有效率为60.00%,对照组为53.33%,2组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗后2组MMSE、ADL量表评分与治疗前比较差异均有统计学意义（P〈0.01）;治疗后,观测组MMSE、ADL量表评分与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;2组血浆CRP水平治疗后较治疗前自身比较均有显著下降（P〈0.01）;治疗后,观测组血浆CRP水平与对照组比较下降更为明显（P〈0.05）,结论头皮发际区微针疗法对于VD疗效确切,其治疗机理与降低血浆CRP含量相关。     

电针对维汉族轻度认知功能障碍患者左侧海马区NAA/Cr的影响

目的:观察电针治疗维汉族轻度认知障碍的临床疗效,探讨维汉轻度认知障碍患者的民族差异性.方法:将25例患者按民族分为汉族组(15例)与维族组(10例).两组均采用电针治疗,穴取百会、风池、悬钟、复溜、三阴交、太溪,每天1次,15次为一疗程,疗程间休息5天,共治疗3个疗程.用氢质子磁共振波谱(1H-MRS)观察两组患者治疗前后左侧海马区乙酰天门冬氨酸与肌酸比值(NAA/Cr)的改变,以及简易精神状态检查法(MMSE)和蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分在治疗前后的改变.结果:维汉两组患者左侧海马区NAA/Cr治疗前维族组高于汉族组(1.659士0.418 vs 1.137±0.190,P＜0.05);治疗后两组MMSE和MoCA评分较治疗前均明显提高(P＜0.05,P＜0.01),维汉两组患者左侧海马区NAA/Cr均较治疗前升高(均P＜0.01).结论:电针可以改善轻度认知障碍患者的总体认知功能;维汉轻度认知功能障碍患者部分脑代谢物水平存在民族差异性.     

电针对大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马区内源性神经干细胞巢蛋白的影响

目的 分析电针治疗对成年大鼠局灶性脑缺血再灌注后不同时间段海马区内源性神经干细胞巢蛋白（nestin）表达的影响,探讨电针治疗脑缺血再灌注性脑损伤的作用机制。方法 采用大脑中动脉线栓法造成局灶性脑缺血再灌注模型,Wistar大鼠共75只,随机分为对照组、模型组、电针组,针刺“大椎”、“百会”,并行电针干预,采用巢蛋白免疫组化法观察脑缺再在灌注后1、3、7、14与21d五个不同时相巢蛋白表达阳性的数量。结果 缺血侧：电针组在3d、7d、14、21d巣蛋白阳性细胞数量较同时相模型组有明显的增加（P＜0.05或P＜0.01）;缺血对侧：电针组只有在7d时巢蛋白阳性细胞数量较模型组有明显的的增加（P＜0.05）。结论 电针刺激大鼠“大椎”、“百会”可促进局灶性脑缺血再灌注后海马区巢蛋白阳性细胞数量的增加,提示这种作用可能是电针治疗急性脑缺血疾病的重要作用机制之一。     

头电针治疗血管性痴呆的临床多中心随机对照研究

目的:为针灸治疗血管性痴呆提供可靠证据。方法:采用多中心随机对照试验(RCT)的方法,将270例血管性痴呆患者随机分配到针药组、电针组和药物组。针药组采用头电针配合口服尼莫地平,电针穴取四神聪、百会、神庭、风池;电针组单纯采用头电针治疗;药物组单纯口服尼莫地平,均治疗6周。治疗前后分别进行简易精神状态检查量表(MMSE)、日常生活活动能力(ADL-R)量表和P300的检测。结果:患者认知状况的改善,针药组总有效率为86.59%,电针组为82.05%,药物组为43.21%,针药组与电针组均优于药物组;患者日常生活活动状况的改善,3组总有效率分别为59.76%、65.38%、32.10%,针药组与电针组均优于药物组。MMSE量表评分、ADL-R量表评分和P300检测中均显示,治疗后针药组和电针组较药物组差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:头电针与头电针配合口服尼莫地平均能改善血管性痴呆患者认知功能和日常生活活动能力,疗效优于单纯口服尼莫地平,且安全性高。