不同方法制备Ⅴ型心肾综合征小鼠模型的心肾损伤特点及内质网应激水平变化

目的探讨急、慢性Ⅴ型心肾综合征小鼠模型的心脏、肾脏损伤特点及内质网应激水平变化。方法 70只C57BL/6小鼠随机分为盲肠结扎穿孔术组和阿霉素组各35只,盲肠结扎穿孔术组行盲肠结扎穿孔术制备急性Ⅴ型心肾综合征小鼠模型;阿霉素组腹腔注射阿霉素2.5mg/kg,1周/次,连续8周,制备慢性Ⅴ型心肾综合征小鼠模型。盲肠结扎穿孔术组于术前及术后8、24、48、72h,阿霉素组在注射阿霉素前及注射阿霉素后2、4、6、8周分别取3只小鼠处死,检测不同时间点血浆肌钙蛋白、脑钠肽、肌酐、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白水平;处死小鼠,取心脏、肾脏标本行HE、Masson染色观察组织病理变化,Western blot法检测肾脏组织葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)表达。结果盲肠结扎穿孔术组小鼠HE染色24h可见心肌细胞断裂,肌纤维排列紊乱,间质可见炎症细胞浸润,肾脏组织可见肾小管上皮细胞肿胀、变性,间质炎症细胞浸润;Masson染色未见明显间质纤维化;术后8、24、48、72h血浆肌钙蛋白[(330.3±22.8)、(298.5±30.3)、(350.7±50.3)、(290.8±8.3)ng/L]较术前[(191.0±11.8)ng/L]增高,术后24h血浆脑钠肽[(247.0±13.6)μg/L]、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白[(2 382.2±238.2)ng/L]较术前[(201.7±14.2)μg/L、(1 893.2±156.7)ng/L]增高,术后24、48h血肌酐[(113.0±5.9)、(116.1±10.1)μmol/L]较术前[(85.2±9.0)μmol/L]增高(P0.05);内质网GRP78在术后24、48h明显升高。阿霉素组HE染色显示注射第2周起小鼠心肌细胞出现肌纤维排列紊乱,肌纤维溶解,第8周出现明显心肌细胞断裂,注射第2周起肾小球系膜区细胞增生,基质增多;Masson染色显示第8周纤维化明显增多;注射第2、4、6、8周血肌酐[(117.5±2.5)、(114.5±4.0)、(126.4±6.1)、(312.4±24.3)μmol/L]、脑钠肽[(125.0±12.1)、(372.9±14.8)、(337.2±24.8)、(354.2±22.1)μg/L]较注射前[(56.1±3.1)μmol/L、(65.7±11.9)μg/L]增高(P0.05),注射第8周肌钙蛋白[(354.2±12.7)ng/L]较注射前[(271.7±15.3)ng/L]增高(P0.05);各时间点血浆中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白比较差异无统计学意义(P0.05);内质网GRP78水平无明显变化。结论盲肠结扎穿孔术可使小鼠在术后8h出现心肌损伤,术后24h出现急性肾损伤;阿霉素腹腔注射8周小鼠出现心力衰竭、肾功能衰竭;急性Ⅴ型心肾综合征小鼠GRP78表达明显升高,慢性Ⅴ型心肾综合征小鼠GRP78表达无明显变化。     

多指标联合评估急性心肌梗死患者PCI术后病情的研究

目的 联合监测急性心肌梗死(AMI)患者血清瘦素、脂联素、IL-6、TNF-α水平变化,研究其对AMI患者病情的评估和临床意义.方法 采用酶联免疫吸附分析法(ELISA)检测20例健康对照组志愿者和20例急性心肌梗死(AMI)组患者的外周血清瘦素、脂联素、IL-6、TNF-α水平及其变化.并于6h内对AMI组患者溶栓,分别于24、48 h后再次检测该组患者.结果 AMI组血清瘦素、脂联素、IL-6、TNF-α水平分别为(17.41±2.98) g/L、(16.66±1.29)mg/L、(1509.17±106.31)μg/L、(23.11 ±2.99) g/L,显著高于健康对照组(P＜0.05),并且高于AMI组PCI后24h的血清瘦素、脂联素、IL-6、TNF-α[(12.83±3.51) g/L、(11.98 ±1.35)mg/L、(1315.28±103.27) μg/L、(19.01 ±3.10) g/L]水平和48 h[(8.80 ±2.11)g/L、(8.71±1.25)mg/L、(1121.31 ±99.13) g/L、(9.33 ±2.19) g/L]水平(P＜0.05).结论 多指标联合监测对评估PCI术后AMI患者的病情变化和治疗效果有一定的参考意义.     

阿托伐他汀对急性心肌梗死小鼠心肌的保护作用

目的探讨阿托伐他汀对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)小鼠缺血心肌的影响及可能机制。方法 30只SPF级C57小鼠随机分为AMI组、阿托伐他汀治疗组和假手术组,每组10只;AMI组、阿托伐他汀治疗组结扎心脏左前降支建立AMI模型,假手术组仅行开胸、不结扎左前降支;术后24h,阿托伐他汀治疗组给予阿托伐他汀10mg/kg灌胃,AMI组、假手术组给予等量生理盐水灌胃,均1次/d,共7d。术后第8天,取各组小鼠外周血检测血清同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)水平,并进行比较。结果 AMI组小鼠血清CK-MB[(404.66±27.05)u/L]、cTnT[(148.78±8.54)ng/L]、Hcy[(17.68±2.39)μmol/L]、IL-6[(284.54±37.84)pg/L]水平高于假手术组[(344.22±34.94)u/L、(128.85±4.38)ng/L、(9.22±1.38)μmol/L、(165.78±21.64)pg/L]和阿托伐他汀治疗组[(353.71±35.17)u/L、(134.72±7.46)ng/L、(13.78±1.51)μmol/L、(188.66±13.29)pg/L](P0.05),阿托伐他汀治疗组与假手术组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论阿托伐他汀对AMI小鼠心肌有保护作用,其机制可能是通过抑制IL-6、Hcy表达而抑制心室重塑、炎性反应和AMI发展,减轻心肌损伤。     

Lp-PLA2、H-FABP、Cx43水平与PCI后AMI患者预后及MACE风险的相关性

目的 探讨血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、心形脂肪酸结合蛋白(H-FABP)、细胞间隙连接蛋白43(Cx43)与急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠脉介入术(PCI)后发生不良心血管事件(MACE)的关系。方法 回顾性选取2019年8月至2022年8月在海南医学院第一附属医院实施PCI治疗后且发生MACE事件的53例患者作为MACE组,选取同期PCI治疗的AMI且未发生MACE患者80例作为对照组。比较两组患者入院后24 h内的Lp-PLA2、H-FABP、Cx43、血常规指标、心肌酶学指标、血脂指标水平,患者植入支架情况等,采用Logistic模型分析影响AMI患者PCI术后发生MACE事件的相关因素。结果 MACE组的Lp-PLA2、H-FABP、中性粒细胞计数与淋巴细胞的比值(NLR)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)、总胆固醇为(236.80±56.80)μg/L、(120.66±20.16)μg/L、4.82±1.33、(90.77±27.04) U/L、(12.66±1.94)μg/L、(5.58±0.84) mmol/L,均高于对照组[(201...     

急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入术前后血浆B型脑钠肽水平变化的动态观察

目的 观察急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术前后血浆B型脑钠肽(BNP)水平的变化规律.方法 采用快速荧光免疫测定法检测50例AMI患者PCI治疗前后血浆BNP水平,并与50例保守治疗的急性心肌梗死患者治疗前后结果进行对比.结果 术前2组患者BNP[(480±140)ng/L和(458±123)ng/L]差异无统计学意义(P＞0.05),PCI术后第6天BNP[(190.2±98.9)ng/L]与治疗前比较明显降低(t=39.433,P＜0.01),且与对照组下降幅度相比存在明显差别(t=4.419,P＜0.01);对照组治疗后第6天BNP[(328.4±197.8)ng/L]低于治疗前(t=29.248,P＜0.05).结论 检测AMI患者PCI术前后BNP的变化可以评估疗效及预后.     

基质金属蛋白酶9在心肌梗死患者外周血白细胞表达的研究

目的探讨白细胞中基质金属蛋白酶9(MMP-9)在急性心肌梗死(AMI)病理生理机制中的作用。方法用电化学发光法及比浊法检测30例AMI患者与30名正常人血浆肌钙蛋白(Tn)、循环白细胞培养上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量;用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血浆MMP-9的含量及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测白细胞中MMP-9 mRNA的表达水平。结果AMI患者SOD的含量在6 h[(23±5)ng/mL]及1周内[(71±11)ng/mL]较正常人[(124±8)ng/mL]显著降低(P<0.001),Tn[6 h:(173±24)μg/L,1周:(126±13)μg/L]、MDA[6 h:(523±87)μg/L,1周:(341±78)μg/L]、MMP-9[6 h:(697±143)μg/L,1周:(597±102)μg/L]较正常人[Tn:(45±8)μg/L,MDA:(87±9)μg/L,MMP-9:(342±165)μg/L]显著增高(P<0.05)。MMP-9与MDA的变化水平呈正相关(r=0.73,P<0.05),与SOD的含量呈负相关(r=-0.79,P<0.01)。AMI患者循环白细胞MMP-9 mRNA表达显著增强。结论AMI患者循环白细胞处于炎性状态,MMP-9 mRNA表达增强,并可能由此导致血浆MMP-9水平增高。监测血浆MMP-9的水平有可能成为了解AMI发生发展的一个重要诊断指标。     

共生菌对小鼠外周血及黏膜相关组织中趋化因子配体24和胰岛素样生长因子1表达的调控

目的探讨共生菌群对小鼠外周血及黏膜相关组织(肺脏、肝脏)中趋化因子配体24(CCL24)及胰岛素样生长因子1(IGF-1)表达的调控作用。方法利用ELISA方法检测共生菌缺失小鼠(Abx鼠)及正常小鼠(WT鼠)血清中、肺脏及肝脏组织匀浆中CCL24及IGF-1的浓度,并对其表达量进行分析比较。结果小鼠缺失共生菌后,其血清中CCL24浓度上调[WT与Abx,(1. 018±0. 043)μg/L与(1. 509±0. 119)μg/L],而IGF-1浓度无显著变化[WT与Abx,(1. 240±0. 019)μg/L与(1. 250±0. 066)μg/L];其肺脏中CCL24[WT与Abx,(11. 984±0. 683) ng/g与(14. 626±0. 769) ng/g]和IGF-1[WT与Abx,(0. 998±0. 024) ng/g与(1. 290±0. 031) ng/g]表达量均显著上调;其肝脏中CCL24(WT与Abx,(11. 575±0. 609) ng/g与(8. 704±0. 458) ng/g]和IGF-1[WT与Abx,(2. 989±0. 073) ng/g与(1. 112±0. 027) ng/g]表达量均显著下调。结论共生菌对小鼠外周血、肺脏、肝脏中CCL24和IGF-1表达调控具有组织特异性。     

血浆置换对抗中性粒细胞胞浆抗体相关性血管炎患者外周血高迁移率族蛋白-1水平和相关小血管炎肾损害的影响

目的研究血浆置换对抗中性粒细胞胞质抗体相关性血管炎(AAV)性肾损害及其外周血高迁移率族蛋白-1(HMGB1)水平的影响。方法选取活动期AAV性肾损害患者54例作为研究对象,并将研究对象采用随机数字表法分为观察组(27例)和对照组(27例)两组,对照组给予糖皮质激素单冲击,或联合细胞毒性药物环磷酰胺双冲击治疗,观察组在对照组基础上辅以血浆置换治疗,两组均分别留取血浆置换治疗前空腹,治疗开始后2 h,血浆置换定之后12 h患者静脉血标本,分离血清后用ELASE法测定血清HMGB1水平,外周血C反应蛋白(CPR)水平,外周血抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA),并进行其他生化指标的检查,包括血细胞沉降率(ESR)、肾小球滤过率(GFR)、尿素氮、肌酐、血白蛋白、血红蛋白、尿常规、24h尿蛋白定量。分析对比两组患者治疗前后外周血HMGB1、ANCA、CPR、ESR,及伯明翰血管炎活动(BVAS)评分。结果观察组外周血HMGB1水平治疗后2 h、12 h分别为(3.67±0.94)μg/L、(5.18±0.94)μg/L,显著低于治疗前的(17.80±1.26)μg/L,且显著低于对照组的(10.45±2.12)μg/L、9.76±2.13)μg/L;外周血ANCA水平治疗后2 h、12 h分别为(176.19±33.53)RU/m L、(204.47±34.41)RU/m L,显著低于治疗前的(294.79±53.76)RU/m L,亦显著低于对照组的(254.47±46.49)RU/m L、(256.33±45.45)RU/m L;观察组治疗2 h后CRP、ESR、BVAS分别为(0.267±0.076)mg/L、(34.38±6.78)mm/h、(14.9±4.7)分,显著低于治疗前(0.467±0.123)mg/L、(68.12±11.28)mm/h、(26.6±11.4)分,也显著低于对照组的(0.343±0.056)mg/L、(28.13±3.17)mm/h、(19.7±2.3)分,治疗12 h后CRP、ESR、BVAS分别为(0.321±0.095)mg/L、(45.29±4.76)mm/h、(20.4±2.6)分显著低于治疗前(0.467±0.123)mg/L、(68.12±11.28)mm/h、(26.6±11.4)分,ESR也显著低于对照组(27.19±3.33)mm/h,以上对比差异均有统计学意义(均P0.05)。结论血浆置换治疗活动性血管炎性肾损害患者,能显著降低外周血HMGB1、ANCA、CPR、ESR,及伯明翰血管炎活动(BVAS)评分,降低病死率,为其后治疗或制定治疗治疗方案争取了时间,值得临床广泛推广应用。     

小鼠呼吸机相关肺损伤过程中免疫机制的初步研究

目的建立小鼠呼吸机相关性肺损伤模型,并初步探讨呼吸机相关性肺损伤的免疫损伤机制。方法小鼠呼吸机维持通气潮气量(Vt)12ml/kg,维持呼吸频率130次/min,持续通气时间3h,流式细胞仪检测小鼠外周血及肺组织中CD11b+细胞、粒细胞、单核细胞等的比例,流式细胞仪CBA方法检测小鼠血浆中IL-6、TNF-α、IFN-γ、巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、IL-12、IL-10等细胞因子浓度。结果机械通气3h后小鼠心率[(521±13.40)次/min]较对照组心率[(431±20.14)次/min]明显升高(P<0.05)、R波振幅(0.44±0.0194)较对照组(0.47±0.0239)明显降低(P<0.05);机械通气组小鼠CD11b+髓系细胞比例[CD11b+CD19-/CD45+,外周血(33.2±7.75)%,肺组织(37.9±8.51)%]较对照组[外周血(22.9±5.07)%,肺组织(16.2±3.42)%]明显上升(P<0.05),升高的髓系细胞以粒细胞为主,单核细胞比例变化不明显;血浆中IL-6、TNF-α、MCP-1浓度分别为:(5.8±17.2)pg/ml、(16.8±2.16)pg/ml、(114.6±90.50)pg/ml,而对照组相应细胞因子的浓度均小于浓度标准曲线最小值(记为0pg/ml)。结论机械通气后小鼠出现明显缺氧的肺损伤表现,其血浆中炎性细胞因子IL-6、TNF-α、MCP-1浓度明显升高,肺组织的免疫损伤可能主要为髓系细胞中粒细胞介导。     

双利肝和甘氨酸对重症急性胰腺炎大鼠Th1/Th2平衡的影响

目的 探讨双利肝和甘氨酸对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠,Th1/Th2平衡的影响.方法 Wistar大鼠32只,随机选择24只术前禁食12 h,不禁水,1%戊巴比妥钠腹腔注射麻醉,取上腹部正中切口入腹腔,于胆胰管远端逆行推注5%牛磺胆酸钠溶液0.1 ml/100 g,制造SAP模型.假手术组8只以等量生理盐水代替5%牛磺胆酸钠溶液.24只SAP大鼠中选择8只在造模后0.5 h从尾静脉注射0.2%大黄酸4 mg/kg和0.4%丹参素8 mg/kg(双利肝组),8只在造模后0.5 h从尾静脉注射20%甘氨酸0.6 g/kg(甘氨酸组),余8只为单纯SAP组.32只大鼠分别于造模后24 h采集腹主动脉血,观察造模后24 h血浆内毒素和血清淀粉酶的变化及双利肝和甘氨酸对Th1/Th2比值的影响.结果 单纯SAP组血浆内毒素[(0.67±0.11)EU/ml]、促炎细胞因子[干扰素-γ(8.43±0.86)ng/L,白细胞介素-12(8.26±1.97)ng/L]和Th1/Th2比值(0.36±0.07)明显高于假手术组[内毒素(0.44±O.07)EU/ml,干扰素-γ(3.80±0.55)ng/L,白细胞介素-12(3.34±1.34)ng/L,Th1/Th2比值(0.24±0.05),P均<0.05];与单纯SAP组相比,双利肝和甘氨酸均显著降低血浆内毒素[(0.57±0.08)、(0.52±0.04)EU/ml,P均<0.05],使Th1/Th2比值[双利肝组:0.29±0.04,甘氨酸组:0.25±0.06;P均<0.05]趋于平衡.结论 在SAP的早期,血浆内毒素的升高使机体的细胞免疫功能过强,导致组织细胞损伤加重;而双利肝和甘氨酸都能抑制肠源性内毒素血症的形成,减轻或阻止了组织细胞的损伤.     

急性心肌梗死患者血浆肿瘤坏死因子α与高敏C反应蛋白变化意义

目的探讨急性心肌梗死（AMI）患者在经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术前及术后血浆肿瘤坏死因子α（TNF-α）与高敏C反应蛋白（hsCRP）的变化及意义。方法采用固相夹心酶联免疫法测定50例AMI患者发病后6～12小时（PCI术前）、术后24小时、48小时、72天、5天、7天、14天及25例对照组术前TNF-α与hsCRP浓度;将AMI组分为3个亚组：无并发症组、并发症组和死亡组。结果AMI组术前血浆TNF-α和hsCRP的浓度明显高于对照组,TNF-α分别为（119.4±67.58）ng/Lvs（19.64±7.55）ng/L,hsCRP（1.43±0.93）mg/Lvs（0.52±0.16）mg/L（均P〈0.01）;在3个亚组中,TNF-α和hsCRP均出现先升高后降低,病情越严重,升高的峰值越靠后,至术后14天无并发症组和并发症组均已下降到术前水平,而死亡组仍高于术前水平,3组的组间、不同时点以及组间和不同时点的交互作用差异均有统计学意义。结论AMI患者血浆TNF-α与hsCRP浓度明显升高,其峰值延迟甚至持续不降提示病情严重,二者同时测定可作为判断AMI患者急诊PCI术后近期预后的指标。     

急诊PCI冠状动脉内应用替罗非班对心肌再灌注和内皮功能的影响

目的探讨冠状动脉内应用替罗非班对急诊冠状动脉介入治疗(PCI)患者冠状动脉血流再灌注和内皮功能的影响。方法接受急诊PCI治疗的急性心肌梗死患者57例,采用随机数字表法分为替罗非班治疗组和试验对照组。替罗非班治疗组(29例)冠状动脉内推注替罗非班10μg/kg,继之以0.15μg·kg-1·min-1静脉泵入36 h,试验对照组(28例)未用替罗非班。两组患者的TIMI心肌灌注分级(TMPG)通过分析患者冠状动脉造影的图像获得;同时应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组患者介入治疗术前及术后24 h、72 h黏附因子sICAM-1、sVCAM-1水平。结果替罗非班治疗组的TMPG 3级心肌灌注分级比例明显高于试验对照组,差异有统计学意义(79.3%vs.50.0%,P<0.01);黏附因子sICAM-1、sVCAM-1水平治疗组术后24 h、72 h较对照组显著降低[分别为sICAM-1术后24 h(24.27±2.31)ng/ml vs.(37.13±3.34)ng/ml,P<0.01;sICAM-1术后72 h(22.45±1.86)ng/ml vs.(32.4±2.59)ng/ml,P<0.01;sVCAM-1术后24 h(26.27±2.96)ng/ml vs.(43.13±3.84)ng/ml,P<0.01;sVCAM-1术后72 h(23.72±2.25)ng/ml vs.(38.92±2.61)ng/ml,P<0.01]。结论急性心肌梗死患者急诊PCI冠状动脉内注射替罗非班可显著改善靶血管心肌再灌注和血管内皮功能。     

心型脂肪酸结合蛋白在诊断急性心肌梗死中的临床意义

目的 探讨血清心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)在急性心肌梗死(AMI)诊断中的价值.方法 采用双抗体夹心酶联免疫法测定78例AMI、52例不稳定性心绞痛(UA)、65例稳定性心绞痛(SA)患者及70名健康对照者血清H-FABP水平,同时测定心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶质量(CK-MB mass)并作比较.测定...     

急性冠状动脉综合征患者血浆晚期蛋白氧化产物升高的机制及意义

目的 通过检测急性冠状动脉综合征(ACS)患者体内晚期蛋白氧化产物(AOPP)的水平来探讨氧化应激损伤与冠状动脉粥样硬化发生发展的关系.方法 入选102例冠心病患者及10例非冠心病患者,冠心病组分为AMI择期经皮冠状动脉介入治疗(PCI)35例、AMI急诊PCI 24例、不稳定型心绞痛(UA)43例;分别于入院即刻、24 h和48 h 3个时间点采集外周静脉血标本,在紫外荧光340 nm及酸性条件下测定血清标本的吸光度,并以相应氯胺T浓度来表示AOPP浓度.结果 AMI择期PCI组入院即刻、入院24 h和入院48h AOPP浓度分别为(236.42±30.41)、(207.84±29.50)、(227.79±35.18)mmol/L,UA组分别为(239.95±39.94)、(175.92±29.46)、(156.54±28.29)mmol/L,非冠心病组分别为(57.41±13.60)、(56.11±11.90)、(61.75±12.28)mmol/L,AMI急诊PCI组分别为(97.58±23.41)、(91.77±17.40)、(113.39±17.24)μmol/L.AMI择期PCI组、UA组分别与非冠心痛组对应各时间点比较,AOPP浓度明显升高(均P<0.05);入院即刻与入院24 h(P均<0.01)及入院48 h(P<0.05),AMI择期PCI组较急诊PCI组AOPP浓度显著升高;AMI急诊PCI组与UA组比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗前后AOPP浓度比较,仅UA组48 h后有明显下降(P<0.05).结论 ACS患者血清AOPP浓度显著升高,氧化应激是AS发生发展过程中的重要环节,AOPP是反映体内氧化应激水平较好的血清学指标.     

瑞舒伐他汀对急性心肌梗死介入术后炎性反应和血管内皮功能的影响

目的 观察瑞舒伐他汀对急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后炎性因子和血管内皮功能的影响.方法 78例AMI患者均行冠状动脉造影及PCI治疗,术后分为对照组38例和瑞舒伐他汀组40例.2组患者均常规使用硝酸酯类、低分子肝素钙、阿司匹林、氯吡格雷.瑞舒伐他汀组在常规用药基础上加服瑞舒伐他汀10 mg/次,每日1次.2组均连续用药6个月.记录所有患者出院后6个月内心血管事件,检测血脂、炎症相关生物标志物和血管内皮功能.结果 出院后6个月内瑞舒伐他汀组心血管事件发生率(5.0%)显著低于对照组(18.4%),差异有统计学意义(χ2=4.52,P<0.05);6个月后瑞舒伐他汀组甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、白细胞介素-6(IL-6)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、内皮素-1(ET-1)及氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)[(2.15±0.54)mmol/L;(4.16±0.28)mmol/L;(6.80±2.65)ng/L;(4.02±1.58)mg/L;(62.45±9.38)ng/L;381.65±39.73]比对照组((2.47±0.59)mmolL;(5.29±0.31)mmol/L:(9.39±4.17)ng/L;(5.76±1.52)mg/L;(81.75±10.23)ng/L;485.91±42.68]显著降低(t值分别为2.423、16.910、3.291、4.952、8.691、11.173,P均<0.01);瑞舒伐他汀组血一氧化氮(62.17±17.69)μmoL/L比对照组(48.27±18.35)μmol/L显著升高(t=3.406,P<0.01).瑞舒伐他汀组未发现严重的不良反应.结论 瑞舒伐他汀可减轻AMI患者PCI术后炎性反应,改善血管内皮功能,且不良反应少.     

高血压心肌梗死与Th1／Th2类细胞因子变化

目的探讨高血压心肌梗死患者Th1／Th2类细胞因子变化。方法临床及冠状动脉造影确诊的高血压心肌梗死患者45例为A（病例1）组,非高血压心肌梗死患者42例为B（病例2）组,冠状动脉造影无心肌梗死的高血压患者48例为C（病例3）组,常规体验健康者20例为D（对照）组。采用放射免疫法检测血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ）水平,ELISA法检测血清1干扰素（IFN-γ）和白细胞介素4（IL-4）水平。结果①病例1、2、3组Ang-Ⅱ[（94．3±35．4）、（74．4±31．2）ng／L和（63．4±28．9）ng／L]及IFN-γ[（24．3±5．4）、（19．4±3．9）ng／L和（12．1±3．8）]ng／L]较对照组Ang-Ⅱ[（43．4±11．2）ng／L]及IFN-γ[（4．1±1．4）ng／L]水平升高（P〈0．05,P〈0．01）;②病例1组IL-4水平[（14．4±10．7）ng／L与2组[（12．4±2．9）ng／L]、3组[（12．3±6．6）ng／L]及对照组[（11．4±3．9）ng／L]比较差异无统计学意义（P〉0．05）;③病例1、2和3组IFN-1与IL-4比值（0．77±0．33）、（0．62±0．24）和（0．58±0．26）较对照组（0．36±0．19）增大（P〈0．01,P〈0．05）;④Ang-Ⅱ水平与IFN-γ呈正相关（r=0．52,P〈0．01）,而与IL-4水平无相关性（r=0．19,P〉0．05）。结论高血压和非高血压心肌梗死均具有较高的Ang-Ⅱ、IFN—γ及IL-4水平,但高血压心肌梗死Ang-Ⅱ、IFN-γ及IL4水平更高,这是辅助性T细胞亚群Th1／Th2功能失衡的表现;高血压心肌梗死与Th1／Th2失衡,Th1细胞功能亢进密切相关,系统免疫状态和炎性内环境的改变可能对疾病的进展起重要作用。     

阿托伐他汀与辅酶Q10联合应用对冠脉介入术后血清超敏C反应蛋白的影响

[目的]探讨阿托伐他汀与辅酶Q10联合应用对经皮冠脉介入（PCI）术后血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）的影响。[方法]158例PCI患者随机分为A组（29例,阿托伐他汀10mg每晚一次联合辅酶Q1010mg每日3次口服,30d）和B组（29例,阿托伐他汀10mg每晚一次,30d）,测定两组患者术前、术后24h及术后30 d hs-CRP的变化。[结果]术前、术后24h及术后30d,A组hs—CRP水平分别为（10．04±4．46）、（4．11±4．67）及（13．45±4．07）mg／L,B组则水平分别为（9．34±4．56）、（3．24±5．46）及（16．13±3．86）mg／L,两组患者PCI术后hs-CRP水平明显高于术前（P〈0．01）;两组术后24h及术后30d比较,hs—CRP下降程度有显著差异性（P〈0．01）;两组术后30d比较,A组hs-CRP水平较B组下降更明显,差异达到统计学意义（P〈0．05）。[结论]PCI增加血清hs—CRP水平;阿托伐他汀与辅酶Q10联合应用能够增强其抗炎作用,有利于预防再狭窄。     

中性粒细胞计数与急诊PCI术中无复流现象的关系研究

目的探讨急性心肌梗死患者入院中性粒细胞水平与急诊经皮冠脉介入治疗术后无复流现象的关系。方法入选接受急诊PCI治疗的急性心肌梗死患者150例,检测入院时中性粒细胞水平。依据入院时中性粒细胞水平结果将患者分为中性粒细胞未升高组(≤6.4×109/L)和中性粒细胞升高组(>6.4×109/L),根据PCI后冠脉造影血流速度分级,将患者分为冠脉血流正常组(TIMI分级=3)和无复流组(TIMI分级≤2),进一步比较组间临床特征的差异。采用多因素logistic回归分析入院中性粒细胞水平与无复流发生关系,以ROC曲线评估中性粒细胞计数预测无复流发生的诊断价值。结果中性粒细胞升高组患者中无复流的发生率明显高于中性粒细胞未升高组(33.3%vs.17.2%,P<0.05)。无复流组患者入院中性粒细胞水平明显高于冠脉血流正常组[(7.9±4.3)×109/L vs.(6.2±3.0)×109/L,P=0.012]。多因素logistic回归发现入院中性粒细胞水平是急性心肌梗死急诊PCI术后冠脉造影无复流的独立危险因素(OR值=2.40,95%CI为1.18～5.15,P=0.023),但是ROC曲线分析表明入院中性粒细胞水平不能作为诊断无复流的单项检验指标。结论入院时中性粒细胞水平是急性心肌梗死急诊PCI术后冠脉造影无复流发生的独立危险因素,但是不能作为单一生物标记物用于预测无复流的发生。     

基础白细胞计数增高的急性心肌梗死患者冠状动脉介入术后冠状动脉血流储备降低对远期预后的影响

目的急性心肌梗死(AMI)患者在接受了冠状动脉介入术(PCI)后,即刻冠状动脉血流储备(CFR)的降低,以及AMI急性期基础血液中白细胞计数的增加均被视为AMI患者远期预后不良的预测因子。我们现将这两项指标联合起来评价AMI患者的远期预后。方法选自2010年8月至2012年6月在医院就诊的AMI患者共72例,所有患者在发病24 h内接受了急诊PCI治疗,并于术后即刻应用经冠状动脉多普勒导丝测量的CFR。基础血白细胞计数以患者发病24 h内化验取得,并满足白细胞计数≥10.0×109/L。所有患者均进行了临床随访,平均随访时间(12.7±7.1)个月,以观察主要不良心脏事件(MACE)。根据MACE与CFR的关系,应用ROC曲线获得相关阈值,将患者分为2组进行对照分析,第一组:CFR<1.4;第二组:CFR≥1.4。结果第一组患者的基础血CK及CK-MB明显高于第二组患者,分别为(4 109±407)U/L vs.(2 685±562)U/L,P<0.05及(290.8±26.6)ng/ml vs.(255.7±65.6)ng/ml,P<0.05。第一组患者PCI术后即刻MBG3级占比明显低于第二组患者(25.9%vs.38.9%,P<0.05)。随访期间第一组患者的MACE明显高于第二组(40.7%vs.27.8%,P<0.05),主要体现在总死亡率的增高上(13.0%vs.0,P<0.05)。结论对于基础血白细胞计数增高的AMI患者,接受急诊PCI治疗后CFR<1.4是预示患者远期预后不良的重要因素,这部分患者的总死亡率明显高于CRF≥1.4的患者。这一结果进一步阐明了微血管功能及炎症反应与AMI患者的远期预后的关系。     

重组人白细胞介素-11对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用

目的观察重组人白细胞介素-11(rhIL-11)对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用,并探讨其可能机制.方法将80只SD大鼠随机分为正常组10只、假手术组10只、脓毒症组30只、rhIL-11治疗组30只.采用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立脓毒症大鼠模型.术前治疗组给予rhIL-11[500μg/(kg·d)]皮下注射;脓毒症组、假手术组和正常组大鼠均注射平衡溶液[10mL/(kg·d)].酶联免疫吸附法测定术前和术后6、12和24h血清肿瘤坏死因子-α(TNF-d)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-11(IL-11)浓度.CLP后24 h取肺标本,进行组织病理学分析.Western blot检测肺组织中p-IκBα、Bcl-2、Bax及JAK1、STAT3蛋白的表达.实时定量(RT-PCR)法检测Bax mRNA表达浓度.结果①造模后12、24 h治疗组血清IL-6浓度(pg/mL)(307.4±48.6、204.2±31.5)明显低于脓毒症组(644.8±88.7、570.4±66.3)(P<0.05),治疗组血清TNF-α浓度(pg/mL)(319.2±32.8、258.6±40.5)明显低于脓毒症组(382.1±54.7、324.3±30.0)(P<0.05),治疗组血清IL-11浓度(pg/mL)(761.0±109.3、672.4±99.5)明显高于脓毒症组(618.2±71.7、530.6±90.2)(P<0.05);②治疗组Bax mRNA及蛋白Bax、p-IκBα的表达分别为(0.46±0.09、0.82±0.19、0.61±0.20),与脓毒症组(0.78±0.12、1.19-±0.33、0.82±0.22)比较明显降低(P<0.05);治疗组Bcl-2表达(0.65±0.19)与脓毒症组(0.41±0.11)比较明显增加(P<0.05).③治疗组JAK1和STAT3蛋白表达指数(2.37±0.26、2.39±0.25)明显高于其他组(P<0.05).④与脓毒症组比较,治疗组肺组织损伤和坏死明显减少;治疗组大鼠肺组织病理学评分(4.43±1.07)分明显优于脓毒症组(6.91±1.18)分(P<0.05).结论rhIL-11对脓毒症大鼠肺损伤具有保护作用,其机制可能与通过JAK1/STAT3通路的调控,抗凋亡并抑制炎症反应有关.